病理学名词解释
病理学-名词解释
病理1、假性肥大:实质细胞萎缩，间质结缔组织与脂肪细胞增生,造成器官与组织体积增大。
2、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该器官组织体积增大。
3、增生：实质细胞数量增多，使该组织器官体积增大。
4、化生：一种已分化成熟得细胞由于适应环境改变而被另一种分化成熟得细胞所代替得过程.5、细胞水肿：又称水变性,细胞内水钠聚集过多,引起细胞体积重大,胞浆疏松，透明淡染。
6、气球样变:病毒性肝炎与四氯化碳中毒时,干细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状。
7、脂肪变性：除脂肪细胞外其她细胞浆中出现脂滴或脂滴明显增多。
8、虎斑心：心肌脂肪变性,在严重贫血时,常在心内膜下，尤其就是左心室乳头肌处出现红黄相间得条纹，如虎皮斑纹。
9、玻璃样变性：透明变性，在ＨE染色情况下,细胞外间质或细胞质内出现易红然、均质、半透明、无结构得玻璃样物质。
１０、血管壁玻璃样变性：细动脉持续性痉挛,使内膜通透性增大,血浆蛋白渗入内,膜在内皮细胞下凝固成均匀红染玻璃样物质。
1１、脂褐素：积蓄于包浆内得黄褐色细微颗粒,本质为自噬溶酶体内未被消化得细胞器碎片残体。
１2、病理性钙化：在病理情况下，骨与牙以外得组织内有固体钙盐得沉积. 13、营养不良性钙化：钙盐沉积在变性坏死得组织中或异物内。
１4、转移性钙化:由于全身钙、磷代谢障碍,血钙与／或血磷升高，钙盐沉积于未受损得组织中。
15、凝固性坏死：组织坏死后,蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态.16、液化性坏死：组织坏死后分解、液化而呈液体状，有时还形成含有液体得腔。
1７、干酪样坏死：结核病时,坏死区脂质较多,颜色带黄，质地松软，状似干酪。
18、坏疽:大块组织坏死后继发腐败菌感染,出现不同程度得腐败性变化,腐败菌在分解坏死组织得过程中产生大量得硫化氢,并与血红蛋白分解释放出得铁离子结合，形成硫化亚铁，致使坏死组织臭而发黑。
１9、机化：由肉芽组织取代坏死组织或其她异物血凝块血栓及渗出物等得过程。
病理学名词解释
5. 隐性肺癌(occult pulmonary carcinoma) :是指痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，而淋巴结尚无转移。
6. 类癌综合征 小细胞肺癌时，由于癌细胞分泌过多的5-HT，使病人出现哮喘样支气管痉挛，陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等症状，称为类癌综合症
3. 肺神经内分泌癌 :指起源于支气管粘膜或腺上皮的（Kulchitsky）细胞（APUD细胞），其胞质内含有神经内分泌颗粒，能产生肽类激素的肺癌
4. 早期肺癌(early pulmonary carcinoma) :指癌块直径﹤2㎝，并局限于肺内的管内型和管壁浸润型，且无淋巴结转移的癌。
19. 原发性颗粒性固缩肾(primary granular atrophy of kidney):高血压晚期病变累及肾脏，双侧肾对称性萎缩变小、变硬，表面呈弥漫性细颗粒状。切面，肾皮质变薄，皮髓质境界模糊。
20. 风湿小体(Aschoff body):是风湿病病变中的一种肉芽肿性病变，病灶呈圆形或梭形结节，在显微镜下才能 见。小体内常有纤维素样坏死，小体主由Aschoof细胞、Aschoof巨细胞和少量淋巴细胞等组成。此小体对风湿病具有诊断意义。
3．萎缩（atrophy）:发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小，主要指器官或组织的实质细胞体积变小或数目的减少称萎缩。
4．化生（metaplasia）:一种已分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见的化生有鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织或支持组织化生。
1. 假膜性炎 :发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成一层膜状物，覆盖于粘膜表面，称假膜。故此类炎症又称假膜性炎，常见于痢疾白喉等
病理学名词解释
38. 病理性核分裂象：是异常的核分裂象，包括不对称性、多级性及顿挫性核分裂象。起对于恶性肿瘤的诊断具有重要意义。
39. 生长分数：指肿瘤细胞群体中进入增值阶段（S期+G2期）瘤细胞在瘤细胞总数中所占的比例。
40. 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长形成与原发瘤同种类型的肿瘤，这个过程称为转移。
41. 恶病质：恶性肿瘤晚期，患者出现极度消瘦、严重贫血、无力和进行性全身衰竭状态。
42. 副肿瘤综合征：由于肿瘤的产物（如异位激素）或异常免疫反应(如交叉免疫)或其他原因引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、皮肤及肾脏等系统发生病变，出现相应的临床表现，称为副肿瘤综合征。但这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是通过上述途径间接引起，故称副肿瘤综合征。
22. 漏出液：由于单纯静脉回流受阻而引起的液体成分从血管内溢出，溢出的液体即漏出液。
23. 趋化作用：是指白细胞向着刺激物所在的部位所做的定向移动。这种化学刺激物称为趋化因子。
24. 炎症介质：是指由细胞或体液中产生的参与炎症反应的某些生物活性物质，这些物质具有引起血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的功能，在炎症的发生发展过程中起到重要作用。
6. 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质积蓄，称为玻璃样变。
7. .凝固性坏死：坏死细胞蛋白凝固，组织保持原有的轮廓，肉眼观为灰白、灰黄色的坏死，多见于心、肾、脾等器官。
8. 虎斑心：心肌脂肪变性时，在左心室内膜下心肌和乳头肌处出现的红黄相间的条纹，似虎皮斑纹
9. 机化：由肉芽组织取代坏死或其他异物的过程。
炎性假瘤：由于组织的炎性增生形成的一个肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。
病理学名词解释
1、萎缩:发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小成为萎缩。
2、肥大:细胞、组织和器官的体积增大称肥大。
3、增生:组织或器官内细胞数量增多称为增生。
4、化生:一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞过程称为化生。
5、变性:细胞可逆性损伤的形态改变称为变性。
6、脂肪变性:是指非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。
7、玻璃样变性:是指纤维结缔组织间质、细动脉壁或细胞内在HE 染色切片中呈现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积，又称透明变性。
8、坏死:活体内局部组织、细胞的死亡称坏死。
9、凋亡:是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是指在生理和病理状态下，细胞发生由基因调控的、有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。
10、肉芽组织:是由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并半有炎症细胞浸润。
11、充血:由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。
12、淤血:由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
13、心衰细胞:含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
14、虎斑心:是指心脏脂肪变性时，脂肪变累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼看起来，脂肪变的心肌呈黄色，与正常的心肌的红色相间，形成黄红色的斑纹，称为虎斑心。
15、血栓形成:在活体的心脏或血管内，血液中的有形成分形成的固体质块的过程，称为血栓形成。
16、出血:是指血液自心血管腔溢出到体外、体腔或组织间隙。
17、栓塞:循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动而阻塞血管腔的现象称为栓塞。
18、梗死:局部组织、器官由于血液迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死或梗塞。
19、炎症:是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以预防反应为主的病理过程。
20、感染:由病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应通常称为感染。
21、变质:是指炎症局部组织和细胞发生的变性和坏死。
病理学名词解释
病理学:是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
疾病：机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化病因:导致人体发生疾病的原因。
疾病发生的四大机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制死亡过程：分为濒死期、临床死亡期、生物学死亡期脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失脑死亡主要指征：①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性③瞳孔放大或固定④脑干反射消失⑤脑电波消失⑥脑血管灌流停止萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。
化生：是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。
脂肪变性：指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。
坏死：①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。
坏死三大类型1凝固性坏死2液化性坏死3特殊类型坏死特殊类型坏死分三类：干酪性坏死、坏疽、纤维素坏死机化：①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。
肉芽组织：①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
淤血（静脉性充血）：①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内。
心衰细胞：①左心衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁血黄素的巨噬细胞槟榔肝：①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈槟榔状花纹。
血栓：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。
血栓形成三大条件：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
(完整版)病理学名词解释
病理学名词解释1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
2.萎缩：是已发育正常的实质细胞.组织或器官的体积缩小。
3.肥大：由于功能增加.合成代谢旺盛，使细胞.组织或器官体积增大。
4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
5.再生：由损伤周围同种细胞来修复组织缺损的过程。
6.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色,颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
7.病理性钙化：骨.牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
8.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
9.渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分, 通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
10.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
11.增生：组织或器官内实质细胞数量增多。
12.水肿：是指组织间隙内的体液增多。
如果体液积聚在体腔则称为积水。
13.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块。
14.淤血：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，又称静脉性充血。
15.充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。
16.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
17.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞.血流停止导致缺氧而发生的坏死。
18.肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。
19.溃疡：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂；深者称为溃疡。
20.机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织.血栓.脓液.异物等的过程。
21.脓肿：局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
22.异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
病理学名词解释
第一章⒈适应：当环境发生改变时，器官、组织或细胞可以通过改变自身的代谢、功能和结构加以调节，该过程称为适应，在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。
⒉损伤：细胞或组织不能耐受有害因子刺激，导致结构改变，称为损伤。
形式：变性或细胞死亡。
3.萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少，而导致器官或组织缩小称为萎缩。
4.肥大：细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。
基础是细胞器增多。
5.增生：组织或器官内实质细胞数量的增加，称增生，导致气管、组织体积增大。
6.化生：一种分化成熟的细胞或组织转化称为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称化生。
化生只发生在同源细胞之间，不是由成熟的细胞直接转化，而是由具有分化潜能的细胞增生，然后向另一种类型的。
7.变性：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多，多数变性属于可逆性损伤。
8.细胞水肿：细胞轻度损伤，纳-钾泵功能降低，细胞内水分增多，胞质大，淡然，清亮，主要见于线粒体丰富、代谢活跃的肝、心和肾等器官的实质细胞。
9.脂肪变性：非脂肪细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性。
常发生在肝、心、肾等器官。
10.虎斑心：慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
11.心肌脂肪浸润12.玻璃样变：又称透明变性，是指细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质。
13.淀粉样变：细胞间质，特别是小血管基膜出现淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉淀，称为淀粉样变。
14.粘液变性：是指细胞间质内黏多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。
15.含铁血黄素：是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的Fe 3+与蛋白质结核而成的铁蛋白微粒聚集体，呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士蓝染成蓝色。
16.心衰细胞17.脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未消化的细胞器碎片残体，其成分是脂质和蛋白质的混合体。
病理学名词解释
1、化生metaplasia：一种分化成熟的细胞类型，被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。
并非由一种成熟的细胞直接转变为另一种成熟细胞。
主要类型有：上皮细胞的化生、间叶组织的化生。
2、变性degenaration:细胞可逆性损伤的形态学变化称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
3、虎斑心tigroid heart:脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称虎斑心。
4、萎缩atrophy：发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可伴发细胞数目的减少。
可分为：生理性萎缩；病理性萎缩（营养不良性萎缩，压迫性萎缩，去神经性萎缩，内分泌性萎缩和老年性萎缩）5、机化organization：新生肉芽组织长入取代坏死组织、血栓及异物的过程。
6、肉芽组织granulation tissue由新生薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
7、坏死necrosis:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。
坏死可由致病因素较强直接导致，但大多由可逆性损伤发展而来，其基本表现是细胞肿胀，细胞器崩解和蛋白质变性。
8、瘢痕组织scar：肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。
肉眼见局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色半透明状，质硬韧，缺乏弹性。
镜下见大量平行或交错排列的胶原纤维束。
9、坏疽:gangrene局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性，湿性和气性等类型，前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死。
10、水变性hydropic degeneration细胞水肿cellular swelling:细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。
11、肥大:hypertrophy由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
病理学名词解释
植物病害:植物在生长发育过程中，受致病生物或不良环境条件的影响，使其生长发育受到显著阻碍，导致产量下降、品质变劣，甚至死亡的这种现象。
病态植物：指受病原物侵染但没有造成经济损失的植物。
症状:植物生病后，外表不正常的现象。
病状:生病后，本身表现出来的不正常现象。
病征:受病部位的一些病原物特性。
病原:引起植物生病的因素，包括生物病原和非生物病原。
病原物：引起植物病害的生物的统称，现已知道的主要有真菌、细菌（类菌原体）、病毒（类病毒）、线虫和寄生性种子植物；此外，少数放线菌和藻类植物也能侵染植物。
寄主：被寄生的生物。
变色：是一种植物病害症状，有褪绿、黄花、花叶、着色、红花等。
坏死：寄生组织受病原物侵染后，细胞组织受损，出现各种各样的斑斑点点。
腐烂：植株组织较大面积的分解和破坏。
萎蔫：茎基的坏死和腐烂、根的腐烂或根的生理活性受到破坏，水分不能及时输送到顶梢，细胞失去膨压，地上部枝叶萎垂。
畸形：由于寄主细胞或植株的生长和发育因为病原生物产生的激素类物质而受到抑制或促进所表现出的发育不足或过度生长。
霉状物：指植物的发病部位出现的霉层。
脓状物：是植物发病部位出现的一种病症，并且是细菌所特有的。
粒状物：是植物发病部位出现的一种病症，实为真菌繁殖体。
生理性病害：植物在生长过程中，由于不适宜的环境条件或理化因素造成的生理障碍，称为生理性病害。
传染性病害：由真菌、细菌、病毒等病原微生物引起植物生长过程中的生理障碍，称为传染性病害。
隐症现象：病毒病的症状在一定的环境条件下,可能暂时消失,一旦恢复适宜发病的条件时,症状又可以重新出现称为隐症现象。
菌丝体：由许多菌丝连结在一起组成地营养体类型叫菌丝体。
吸器：真菌或高等植物细胞或组织中的可穿入相邻组织，吸收营养的一种突起。
其胞壁常内突生长，具有传递细胞的特征。
菌核：是由许多菌丝紧密交结而成的坚硬休眠体。
厚垣孢子：各类真菌均可形成的无性孢子，由断裂方式产生，壁厚，寿命长，能抗御不良外界环境。
病理学名词解释
名词解释1．病理学：是一门研究疾病发生、发展规律以及病因和发病机制的科学。
2．活体组织检查：用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法，从患者活体采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，称为活体组织检查。
3．病理变化：患病时，机体局部或整体在结构、机能和代谢方面出现异常的变化，总称为机体的异常。
病理学家将所观察到的结构方面异常称为病理变化或病理损害。
4．脱落细胞学检查：又称为临床细胞学检查，主要是从有腔器官和管道获取脱落细胞进行检查。
最常检查的器官如胸腔或腹腔积液、宫颈或阴道分泌物、尿道、气管及食道的刮取物或冲洗液等。
一些内脏器官和体表肿物还可采用细针穿刺，将细针吸取物涂片，进行细胞学检查。
其优点是把对人体的损伤降低到最小程度。
5．大体检查：也称肉眼观察，主要用肉眼，必要时也可借助放大镜，对病变的器官和组织进行解剖学的大体观察，注意大小、颜色、形状、硬度、质地等变化，大小有时可用尺寸或重量单位来表示。
此为简单而易行的最基本的检查方法。
有经验的病理学家和临床医生凭此可作出初步的诊断。
6．萎缩：已经发育正常的组织或器官，由于某种原因的影响而引起其实质部分的体积缩小，称为萎缩。
7．再生：是指机体的组织和细胞在病理因素作用下受损伤破坏后，由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生，填补组织缺损进行修复的过程，称为再生。
8．机化：较大的凝血块、血栓、炎性渗出物的纤维团块、组织坏死灶以及异物等，当其坏死不能完全被吸收时，则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中，最后使这些无活性的物质被有生命的结缔组织所代替，此过程称为机化。
9．增生：组织或器官内细胞由于某种因素的作用而发生细胞数量增多，致组织或器官体积增大称为增生。
10．化生：一种已分化成熟的组织，因受其所处环境的某些因素影响，而转化成为另一种性质相似的分化成熟的组织，称为化生。
11．凝固性坏死：常因局部缺血引起。
表现为：坏死区肉眼的正常组织结构模糊或消失，呈灰白色或土黄色比较干燥的凝固体。
病理学名词解释
病理学名词解释1.化生:一种分化成熟的细胞或组织受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。
2.变性:是指由于物质代谢障碍致细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质。
3.肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
4.槟榔肝:由于长期肝淤血，肝小叶中央区因充血而呈暗红色，小叶周边部因脂肪变性呈淡黄色，暗红色与淡黄色交错存在，在肝切面上呈红黄相间的花纹，状似槟榔的切面5.心衰细胞:左心衰竭引起肺淤血时，肺泡腔内可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞6.假膜性炎:发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维素，坏死组织和白细胞共同构成一层灰白色膜状物覆盖在黏膜表面，这种膜状物质称为假膜，故黏膜的纤维素性炎又称为假膜性炎7.脓肿:局限性化脓性炎，主要特征为局部主组织坏死，溶解，形成充满脓液的囊腔，即脓腔。
8.蜂窝织炎:由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤，肌肉和阑尾。
9.肉芽肿:由巨噬细胞及其衍生的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。
可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿10.肿瘤:在各种致瘤因素作用下，机体局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
11.异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。
12.癌前病变:具有发展为恶性肿瘤，潜在可能性的良性病变，称为癌前病变13.阿绍夫小体:是一种特殊的肉芽肿性病变，对风湿病有病理诊断意义。
它的中心为纤维蛋白变性的纤维结缔组织，周围有风湿细胞，单核细胞，成纤维和少量淋巴细胞等14.假小叶:正常肝小叶结构会破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，称为假小叶15.新月体:新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状或环状分布。
病理学名词解释
可逆性损伤:变性,指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍使细胞内活细胞间质内出现异常物质或正常物质出现蓄积得现象,通常伴有细胞功能低下。
适应(ａdａptａｉｏｎ):细胞与由其构成得组织、器官,对于内、外环境中得持续性刺激与各种有害因子而产生得非损伤性应答反应、萎缩(atropｈy)发育正常得细胞、组织与器官体积缩小。
肥大(ｈyｐertｒophy)细胞、组织与器官得体积增大。
增生(hyperplasｉａ)实质细胞得数量增多。
化生(ｍetａplaｓｉa)一种分化成熟得细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞得过程变性(degenｅration)就是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外得物质蓄积脂肪变(faｔty ｃhange)甘油三酯(中性脂肪)在非脂肪细胞得细胞浆内蓄积、心肌脂肪浸润:指心外膜处增厚得脂肪组织沿心肌层得间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。
严重者可致心肌破裂而猝死。
虎斑心(ｔigｒoid heart):心肌脂肪变常累及左心室得内膜下与乳头肌,肉眼观脂肪变得黄色条纹与未脂肪变得暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹。
玻璃样变(hyａｌinｅchange):指细胞内、纤维结缔组织与血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明得蛋白质蓄积、淀粉样变(amyｌoｉdosis)细胞外间质内蛋白质-粘多糖复合物沉积。
粘液样变(muｃoid deｇｅnｅraｔｉoｎ)间质内粘多糖与蛋白质得蓄积。
病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外得异常蓄积。
含铁血黄素、脂褐素、黑色素、病理性钙化: 软组织内固体性钙盐得蓄积。
光镜下ＨE染色为蓝色细颗粒聚集。
营养不良性钙化、转移性钙化。
细胞死亡:细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏与功能丧失等不可逆性变化,分为坏死与凋亡。
坏死(necroｓis)活体内局部细胞得死亡、死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,就是不可逆性变性。
病理学名词解释(全)
病理学名词解释适应（adaptation）：2.萎缩（atrophy）：正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象，称为萎缩。
3.肥大（hypertrophy)：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
4.增生（hyperplasia）：实质细胞数量增多，并伴有组织和器官体积增大的过程。
5.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
6.变性（degeneration）：在致病因素的作用下，组织和细胞发生物质代谢障碍，在细胞内和间质中出现各种异常物质或原有的某些物质堆积过多的现象，通常伴有细胞功能低下。
7.坏死(necrosis)：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失。
8.机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
9.坏疽（gangrene）：身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染，称为坏疽，分为干性、湿性和气性坏疽三种。
10.细胞调亡：指活体内单个细胞或小团细胞的程序性死亡的过程。
11.脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。
中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。
12.凝固性坏死：坏死组织因失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色且比较干燥结实的凝固体。
13.干酪样坏死：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。
镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。
14.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝脏切面肉眼呈红（淤血区）黄（脂肪变区）相间，形似槟榔切面的条纹，故称槟榔肝。
病理学名词解释
适应：细胞组织器官和机体对持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答。
肥大：细胞体积的增大，可伴有细胞数量的增加。
增生：实质细胞数目的增多。
萎缩：实质细胞细胞物质的丢失而体积变小。
常伴有细胞数量的减少。
废用性萎缩：长期工作负荷减少所致的萎缩。
去神经性萎缩：下肢运动神经元损伤或轴突破坏引起所支配器官的萎缩。
压迫性萎缩：组织长期受压引起的萎缩，有营养不良和废用性萎缩的作用。
脂褐素：自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包绕的形式存于细胞质内，称为残体，即光镜下所见的脂褐素。
假性肥大：在实质萎缩的同时，往往伴有一定程度的间质纤维和脂肪组织的增生，以维持原有器官的正常外观。
化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代。
变性：在一定限度内损伤引起的改变是可逆的。
自噬：细胞吞噬自身成分并同溶酶体融合，形成自噬泡，消化降解吞噬成分的过程。
虎斑心：脂变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹。
心肌脂肪浸润：心外膜下有过多的脂肪，并向心肌内深入，心肌受压而萎缩。
黄色瘤：吞噬大量胆固醇的巨噬细胞呈泡沫状，可成团出现于皮下，形成瘤样物质。
RUSSELL小体：浆细胞合成大量的免疫球蛋白，积聚在内质网中，使内质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体。
淀粉样变：细胞外间质内出现淀粉样物质的异常沉积。
淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加硫酸成蓝色。
玻璃样变：HE切片中细胞内细胞外组织变成均匀红染，毛玻璃样。
又称透明变。
黏液样变：间质内有黏多糖和蛋白质。
病理性色素沉着：有色物质在细胞内外的异常蓄积。
含铁血黄素：为HB代谢的衍生物。
红细胞或HB被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自HB的Fe3+与蛋白形成在电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的金黄色或棕黄色颗粒，具有折光性。
心力衰竭细胞：长期反复发作的心里衰竭的患者，肺内持续充血，漏出或毛细血管破裂出血所外逸的红细胞被巨噬细胞吞噬后，以含铁血黄素的形式沉积下来。
病理学名词解释
1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
2.萎缩（atrophy）肥大（hypertrophy）增生（hyperplasia）3.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
4.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
5.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。
起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。
多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
6.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE 染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
7.淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。
8.粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。
镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。
9.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。
10.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。
病理学名词解释
病理学名词解释病因：导致人体发生疾病的原因。
诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。
脑死亡：全脑功能的永久性丧失。
萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。
变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。
脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。
坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。
充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。
淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。
血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。
栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。
梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。
出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。
贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。
成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。
休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。
病理学名词解释
名词解释1.病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
2适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性免疫应答，称为适应。
适应包括——萎缩、肥大、增生、化生。
3.萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（1）恶病质：全身营养不良性萎缩，如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质（2）脑萎缩：局部营养不良性萎缩，如脑动脉粥样硬化后，血管壁增厚、管腔狭窄，脑组织缺乏足够血液供应引起脑萎缩。
4.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
5.化生：一中分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现自分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
6.增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
7.变性（细胞可逆性损伤）：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
（1）细胞水肿（2）脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变。
（3）玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变或透明变。
8.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
9.一期愈合：见于组织缺损少，创元整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口。
10.二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
11.减压病：人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，产生气体栓塞。
12.炎症：是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
13.趋化作用：是指白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
名词解释病理学
名词解释病理学
病理学是一门研究疾病本质、发生机制、发展规律以及疾病对组织、器官和身体系统的影响的学科。
它是临床医学的基础，通过研究疾病的形态学、生理学和分子生物学等方面，为诊断、治疗和预防疾病提供科学依据。
病理学主要分为一般病理学和专科病理学两大类，其中一般病理学是从宏观和微观两个层面研究疾病的基本特征和规律，包括病理生理学、病理解剖学和病理化学等方面；而专科病理学则是研究特定器官或系统的疾病，如神经病理学、肿瘤病理学、心血管病理学等。
病理学技术的发展使得人们可以通过组织活检、细胞学检查等手段对疾病进行早期发现和诊断，从而及早治疗和预防疾病的发生。
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RS细胞（Reed-Sternberg cell）：经典型何杰金淋巴瘤有特征性的RS细胞，RS细胞丰富，略嗜伊红染。
核多叶或多核，核仁明显，大而圆。
也称为镜影细胞。
来自生发中心B细胞，找到它或者何杰金细胞可以诊断为CHL。
不稳定性粥样斑块（atheromatous plaque）：粥样斑块内纤维组织成分较少，有较多的脂质沉积或具有脂质池，斑块间质内有较多的炎症细胞及泡沫细胞浸润，斑块肩部小血管较多（或出现肉芽组织）并有较明显的吞噬细胞或炎症细胞浸润。
这类斑块比较不稳定，有可能在肩部发生破裂。
区域性心肌梗死(regional myocardial infarction)：也称透壁性心肌梗死。
梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3，此型心肌梗死多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50%。
约25%的心肌梗死发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室。
此外，见于左心室后壁，相当于左冠状动脉左旋支的供血区域。
右心室和心房发生心肌梗死较为少见。
透壁性心肌梗死常有相应得一支冠状动脉突起，并常附加动脉痉挛或血栓形成。
亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：也称为亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocarditis）,主要由于毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起（约占75%），还有肠球菌、革兰阴性菌、立克次体、真菌等均可引起此病。
这些病原体可自感染灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等）入血，形成菌血症，再随血流侵入瓣膜；也可因拔牙、心导管及心脏手术等医源性操作至细菌入血侵入瓣膜。
临床上除有心脏体征外，还有长期发热、点状出血、栓塞病状、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。
病程较长，可迁延数月，甚至1年以上。
夹层动脉瘤（dissecting aneurysm）：常发生于血压变化最明显的升主动脉和主动脉弓等部位。
动脉瘤可从动脉内膜的破裂口进入动脉的中膜，使中膜形成假血管腔。
恶性高血压（malignant hypertension）：也称为急进型高血压（accelerated hypertension）。
多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病或较早出现肾功能衰竭。
多为原发性，部分可继发于良性高血压病。
其特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
主要累及肾、脑和视网膜。
肾的入球小动脉最常受累，病变可波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生阶段性坏死。
大脑常引起局部脑组织缺血，微梗死和脑出血。
绒毛心（cor villosum）：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。
Aschoff小体（Aschoff body）：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。
呈球形、椭圆形或梭形。
典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。
细动脉性硬化（arteriolosclerosis）：是高血压的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。
细小动脉玻璃样变最易累及肾的入球小动脉和视网膜动脉。
高安动脉炎（Takayasu’s ateritis）：只要累及主动脉及其大分支，亦称为特发性主动脉炎及无脉病。
本病多发于青年女性。
肉眼观受累的动脉壁增厚、变硬、管腔狭窄。
光镜下动脉中膜粘液变形，弹力纤维断裂崩解，其间可见淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润、伴少量的巨细胞。
晚期，中膜平滑肌增生，动脉壁全层纤维组织增生，伴瘢痕形成。
法乐氏四联症（Tetralogy of Fallot）：又称先天性紫绀四联症，其病理缺陷包括4部分，即肺动脉狭窄、心室间隔缺损、心室中隔上主动脉右位和右心室肥大。
法乐氏四联症的临床表现和症状主要取决于肺动脉狭窄的程度，狭窄愈重，症状就愈明显。
肺栓塞（pulmonary embolism）：也称为肺动脉栓塞。
指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支，引起以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。
其95%以上的栓子来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。
原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis）：原发性肺结核又称儿童型肺结核，为结核菌初次侵入人体后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型。
病菌从呼吸道吸入肺内，留于肺泡，被吞噬细胞吞噬，经肺淋巴管到达肺门淋巴结，以上过程中先后形成三个病灶，即原发性灶、淋巴管炎、肺门淋巴结炎，三者合称“原发综合征”(primary complex)。
“原发综合征”侵入支气管内造成支气管播散，在肺内形成大块干酪样病灶则形成“干酪性肺炎”。
严重急性呼吸综合症（severe acute respiratory syndrome, SARS）：以呼吸道传播为主的急性传染病，传染性极强。
其发病病毒为SARS病毒，是一种新型的冠状病毒。
SARS病毒以近距离空气飞沫传播为主，直接接触病人的粪便、尿液和血液等也会受到感染。
发病机制尚未阐明，可能与病毒直接损伤呼吸系统和免疫器官有关。
Horner综合症：是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合症。
矽肺（silicosis）：也称肺硅沉着症,是长期吸入游离的SiO2粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。
长期吸入大量游离二氧化硅的粉尘颗粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。
<2u的颗粒可以进入肺组织，被巨噬细胞吞噬后，一部分巨噬细胞，可以移动到细支气管处，被粘液纤毛系统排出体外。
另一部分巨噬细胞进入肺间质，穿入淋巴管，随淋巴液流到肺门淋巴结，引起病变。
二氧化硅被吞噬后形成吞噬小体，与溶酶体融合，二氧化硅和水结合，其羟基与溶酶体内膜的脂蛋白的氢原子形成氢键，影响了溶酶体膜的稳定性，释放大量酸性水解酶，使巨噬细胞崩解，并且刺激局部组织纤维增生。
二氧化硅颗粒并没有被消灭，可以再次被吞噬，重复上述作用。
Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮（含杯状细胞）所取代时，称为Barrett食管。
如果无杯状细胞，则需要在Z线以上3cm出现柱状上皮。
其病理变化为红色绒样的粘膜，在胃和食管的交界处可能形成一圈、呈舌状或斑片状，不完全的肠上皮化生，类似胃的上皮细胞和杯状细胞。
早期胃癌：癌组织没有累及固有肌层，不论有没有淋巴结转移。
Ⅰ型：隆起型突起超过粘膜厚度2倍。
Ⅱ型：表浅型Ⅱa是表浅隆起性，突起不超过粘膜厚度的2倍Ⅱb是表浅平坦型Ⅱc是表浅凹陷型最多见粘膜皱襞融合，粘膜突然中断。
Ⅲ型：凹陷型最少见肉眼观为良性溃疡。
（注意和早期食管癌的区别：食管癌不侵犯肌层，没有淋巴结的转移）革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。
伤寒结节(typhoid nodule)：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎，增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。
这种巨噬细胞称为伤寒细胞。
伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒结节，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
（注意伤寒溃疡和结核溃疡方向是不一样的，伤寒形成的长径和肠管走向一致，而结核形成的则与肠管垂直）胃癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
使胃癌发生率增高的疾病：幽门螺旋杆菌感染、萎缩性胃炎（肠化）、胃体型胃炎、肥厚性胃病、胃腺瘤、残胃、恶性贫血、胃息肉等。
Peutz-Jegher综合症：即黑斑息肉综合症，是一种常染色体显性遗传病，胃肠道出现了多发性的PJ息肉，皮肤粘膜黑色素的沉着，胰腺癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜癌的发病率提高。
气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明。
电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。
嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变（肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。
）进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。
点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。
同时在该处伴有炎细胞浸润。
溶解坏死：常由高度气球样变发展而来，核固缩、溶解、消失，细胞解体。
桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。
坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。
常见于中、重度慢性肝炎。
碎片状坏死（piecemeal necrosis）：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。
毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HBsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。
光镜下，HE 染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。
这些细胞内含有大量HBsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。
重型肝炎：亦称暴发型肝炎、恶性肝炎。
其诱因可以是各种肝炎病毒导致的肝炎、药物引起的肝炎、中毒等。
肝脏病理变化为急性或亚急性广泛肝细胞坏死。
急性暴发型肝炎中之间固缩的细胞或无结节的坏死结构，几乎无炎症反应。
亚急性中除了大片的死亡外，同时还有大片的肝细胞再生。
酒精性肝病（alcoholic liver disease）：是长期酗酒所致酒精中毒性肝脏疾病，包括脂肪肝、酒精性肝类和酒精性肝硬化。
发病机制：进入肝的酒精要在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变成乙醛，在转变成乙酸。
后一反应使NAD转变成NADH，导致了NADH/NAD 的上升，抑制了三羧酸循环，导致了肝细胞对脂肪酸的氧化能力降低，引起了脂肪在肝细胞内的聚集。
酒精在肝细胞内氧化可以产生自由基损伤膜系统，而且乙醛具有强烈的脂肪过氧化反应和毒性，可以破坏肝细胞的结构。