慢性肾衰专题知识宣讲培训课件
合集下载
慢性肾衰竭病情介绍演示培训课件
发病原因
主要包括原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉 硬化、肾小管间质疾病（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、 梗阻性肾病等）、肾血管疾病、遗传性肾病（如多囊肾、遗 传性肾炎）等。
流行病学特点
发病率
慢性肾衰竭的发病率逐年上升 ，与人口老龄化、生活方式的 改变以及医疗水平的提高有关
。
年龄分布
本病可见于任何年龄，但以青 中年多见。
其他药物
根据患者具体情况，还可使用降脂药、降糖 药等其他药物治疗。
D
替代治疗（透析与移植）
透析治疗
当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病时，需要接受透析治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析两种方式，可根据 患者具体情况选择。透析治疗可以替代肾脏的排泄功能，清除体内的代谢废物和多余水分，维持内环境稳定。
肾移植
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
发展中国家由于医疗卫生条件 较差，慢性肾衰竭的发病率和
死亡率均高于发达国家。
临床表现及分型
临床表现
早期表现为乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；随着病情发展，可出现食欲减退 、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；同时可伴有高血压、水肿、贫血等表现。晚 期患者可出现尿毒症症状，如皮肤瘙痒、口有尿味、消化道出血等。
减轻心脏负荷，控制水分 和钠盐摄入，积极治疗原 发病。
冠心病
改善心肌供血，降低心肌 耗氧量，控制危险因素。
呼吸系统并发症
肺部感染
呼吸衰竭
加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅， 合理使用抗生素。
积极治疗原发病，保持呼吸道通畅， 必要时给予机械通气。
肺水肿
控制水分摄入，保持负平衡，改善肺 通气功能。
消化系统并发症
通过优化治疗方案和加强患者管理，慢性肾衰竭患者的生 活质量得到了显著提高，包括减轻症状、延缓病情进展、 降低并发症风险等。
主要包括原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉 硬化、肾小管间质疾病（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、 梗阻性肾病等）、肾血管疾病、遗传性肾病（如多囊肾、遗 传性肾炎）等。
流行病学特点
发病率
慢性肾衰竭的发病率逐年上升 ，与人口老龄化、生活方式的 改变以及医疗水平的提高有关
。
年龄分布
本病可见于任何年龄，但以青 中年多见。
其他药物
根据患者具体情况，还可使用降脂药、降糖 药等其他药物治疗。
D
替代治疗（透析与移植）
透析治疗
当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病时，需要接受透析治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析两种方式，可根据 患者具体情况选择。透析治疗可以替代肾脏的排泄功能，清除体内的代谢废物和多余水分，维持内环境稳定。
肾移植
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
发展中国家由于医疗卫生条件 较差，慢性肾衰竭的发病率和
死亡率均高于发达国家。
临床表现及分型
临床表现
早期表现为乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；随着病情发展，可出现食欲减退 、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；同时可伴有高血压、水肿、贫血等表现。晚 期患者可出现尿毒症症状，如皮肤瘙痒、口有尿味、消化道出血等。
减轻心脏负荷，控制水分 和钠盐摄入，积极治疗原 发病。
冠心病
改善心肌供血，降低心肌 耗氧量，控制危险因素。
呼吸系统并发症
肺部感染
呼吸衰竭
加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅， 合理使用抗生素。
积极治疗原发病，保持呼吸道通畅， 必要时给予机械通气。
肺水肿
控制水分摄入，保持负平衡，改善肺 通气功能。
消化系统并发症
通过优化治疗方案和加强患者管理，慢性肾衰竭患者的生 活质量得到了显著提高，包括减轻症状、延缓病情进展、 降低并发症风险等。
内科学慢性肾衰竭培训课件
内科学慢性肾衰竭
12
临床表现
❖呼吸系统症状：主要为钠水潴留和酸中毒所 致症状。另外，注意尿毒症肺水肿（蝶翼征 ）。
❖胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、口腔异味 ，消化道出血。
❖血液系统表现：贫血、出血。
内科学慢性肾衰竭
13
临床表现
❖神经肌肉系统症状：由轻至重。透析失衡综 合征，透析性痴呆。
❖内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素 水平异常。
有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素 ；③阻断恶化途径。
内科学慢性肾衰竭
17
治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 1、及时、有效地控制血压 2、ACEI/ARB的作用 3、严格控制血糖 4、控制蛋白尿 5、饮食治疗 6、其他：纠正贫血、减 少毒素蓄积、调整血 脂、戒烟。
可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更
低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
内科学慢性肾衰竭
8
临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
内科学慢性肾衰竭
9
临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
❖骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性 骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症 。
内科学慢性肾衰竭
14
诊断和鉴别诊断
❖与肾前性氮质血症鉴别。 ❖与急性肾衰鉴别。 ❖注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性
肾衰。
内科学慢性肾衰竭
16
治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已
慢性肾衰竭宣教培训课件
慢性肾衰竭宣教
7
7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒 症面容
8、内分泌失调： a.由肾生成的激素下降 b.在肾降解的激素可上升
9、易于并发严重感染：感染时发热没正常人 明显
慢性肾衰竭宣教
8
10、代谢失调及其他： a.体温过低：体温低于正常人约1oC(估计发热
时应考虑),基础代谢率常下降 b.糖代谢异常： 普通患者：糖耐量减低,糖尿
慢性肾衰竭宣教
25
预后
慢性肾衰竭一般为不可逆病变，病程拖延 可长达数年，透析疗法和肾移植可明显延 长患者的生命，如不进行积极地治疗，所 以慢性肾衰竭的病人都可能会死于尿毒症。
慢性肾衰竭宣教
26
慢性肾衰竭宣教
27
慢性肾衰竭宣教
21
评价：患者住院至今未出现感染的症状。 （04-16 10:00）
慢性肾衰竭宣教
22
健康教育
1、合理饮食，维持足够营养； 2、维持出入水量平衡； 3、预防感冒，避免到人多空气差的公共场所； 4、注意劳逸结合，改善活动耐力； 5、遵医嘱用药，避免用肾毒性较大的药物； 6、定期复查肾功能、电解质； 7、指导患者应保护盒有计划的使用血管； 8、保持良好的心态，增强治疗信心。
慢性肾衰竭宣教
15
P1、焦虑
相关因素：与环境陌生，疾病困扰有关（04-13 16： 00）
目标：病人表现舒适放松，自述能应对目前的情况 措施：1、热情接待病人，介绍病区环境及主管医师
和责任护士。 2、多与病人交流，了解病人的心理状况 3、尽量保持环境安静、舒适，空气流通 4、解释各种检查和治疗的必要性。
c.透析失衡综合征：尿素氮降低过快，细胞内 外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致， 表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。
慢性肾衰医学知识专题讲座培训课件
肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
血管紧张素Ⅱ ↑ 细胞外基质↑ 细胞因子表达↑
肾脏硬化
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发病机制
二、尿毒症各种症状的发生机制
水、电解质和酸碱平衡失调
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
慢性肾功能衰竭概念
慢性肾衰竭 (chronic renal failure，CRF,简称慢肾衰)
缓慢进行性肾功能恶化 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱失衡 全身多系统受损
发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能 减退而至衰竭。又称终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD)。
慢性肾脏病专题知识讲座培训课件
低转化性骨病（low- bone turnover disease)， 骨软化和骨质减少。
混合性骨病
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
19
7.血液系统blood system 贫血 anemia 出血倾向 hemorrhagic tendency 白细胞异常
8.代谢系统 metabolic system 蛋白质 脂肪 糖
• 肾小管上皮细胞泌氨能力降低，与尿中氢离子 结合成铵减少，尿液酸化障碍。
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
23
五.实验室检查laboratory examination
• 1 血常规 blood routine Hb RBC WBC Plt
• 2 尿液检查 uronoscopy
1.尿渗透压 2. 尿量 3. 24h尿蛋白量 4. 尿沉渣
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩； ⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
3/9/2024
1
慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
ห้องสมุดไป่ตู้
2期 60～89
1期 ≥90
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
混合性骨病
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
19
7.血液系统blood system 贫血 anemia 出血倾向 hemorrhagic tendency 白细胞异常
8.代谢系统 metabolic system 蛋白质 脂肪 糖
• 肾小管上皮细胞泌氨能力降低，与尿中氢离子 结合成铵减少，尿液酸化障碍。
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
23
五.实验室检查laboratory examination
• 1 血常规 blood routine Hb RBC WBC Plt
• 2 尿液检查 uronoscopy
1.尿渗透压 2. 尿量 3. 24h尿蛋白量 4. 尿沉渣
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩； ⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
3/9/2024
1
慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
ห้องสมุดไป่ตู้
2期 60～89
1期 ≥90
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
慢性肾衰竭教学演示课件
教授应对技巧
指导患者学习放松技巧、情绪调节方法和应对压力的策略，如深呼吸、冥想、正念练习等 ，以缓解不良情绪和改善心理健康。
家庭护理和自我管理
家庭环境调整
建议家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的居住环境， 保持室内空气流通，避免刺激性气味和过敏原，有助于患 者的休息和康复。
症状观察与记录
教育家属学会观察患者的病情变化，如水肿、高血压、贫 血等，及时记录并反馈给医生。同时，掌握基本的急救技 能，如心肺复苏等，以备不时之需。
其他并发症
贫血
定期监测血红蛋白水平，及时补充铁剂、叶酸等造血原料，必要 时使用促红细胞生成素。
骨病
监测钙磷代谢指标，调整钙磷摄入和使用活性维生素D等药物，预 防和治疗肾性骨病。
神经系统并发症
控制血压和血糖，改善脑供血和代谢状况，降低神经系统并发症风 险。
05
患者教育与心理支持
知识普及和健康教育
01
慢性肾衰竭的基本知识
向患者和家属介绍慢性肾衰竭的定义、病因、症状、治疗及预后等方面
的知识，帮助他们更好地理解和应对疾病。
02
饮食调整与营养支持
教育患者如何根据病情调整饮食，限制蛋白质、磷和钾的摄入，同时保
证足够的热量和维生素摄入，以维持良好的营养状态。
03
药物治疗与透析治疗
向患者详细解释所用药物的名称、作用、用法、副作用等，以及透析治
危害程度
CRF严重危害人类健康，可导致患者生活质量下降、寿命缩短。随着病情进展， 患者可出现多种并发症，如心血管疾病、感染、营养不良等，进一步加重病情并 危及生命。
临床表现与分型
1 2
临床表现
CRF的临床表现多样且复杂，主要包括以下几个 方面
指导患者学习放松技巧、情绪调节方法和应对压力的策略，如深呼吸、冥想、正念练习等 ，以缓解不良情绪和改善心理健康。
家庭护理和自我管理
家庭环境调整
建议家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的居住环境， 保持室内空气流通，避免刺激性气味和过敏原，有助于患 者的休息和康复。
症状观察与记录
教育家属学会观察患者的病情变化，如水肿、高血压、贫 血等，及时记录并反馈给医生。同时，掌握基本的急救技 能，如心肺复苏等，以备不时之需。
其他并发症
贫血
定期监测血红蛋白水平，及时补充铁剂、叶酸等造血原料，必要 时使用促红细胞生成素。
骨病
监测钙磷代谢指标，调整钙磷摄入和使用活性维生素D等药物，预 防和治疗肾性骨病。
神经系统并发症
控制血压和血糖，改善脑供血和代谢状况，降低神经系统并发症风 险。
05
患者教育与心理支持
知识普及和健康教育
01
慢性肾衰竭的基本知识
向患者和家属介绍慢性肾衰竭的定义、病因、症状、治疗及预后等方面
的知识，帮助他们更好地理解和应对疾病。
02
饮食调整与营养支持
教育患者如何根据病情调整饮食，限制蛋白质、磷和钾的摄入，同时保
证足够的热量和维生素摄入，以维持良好的营养状态。
03
药物治疗与透析治疗
向患者详细解释所用药物的名称、作用、用法、副作用等，以及透析治
危害程度
CRF严重危害人类健康，可导致患者生活质量下降、寿命缩短。随着病情进展， 患者可出现多种并发症，如心血管疾病、感染、营养不良等，进一步加重病情并 危及生命。
临床表现与分型
1 2
临床表现
CRF的临床表现多样且复杂，主要包括以下几个 方面
慢性肾功能衰竭培训课件【63页】
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
22
尿毒症毒毒素引起各系统症状
(二)、出血倾向 表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月、经过多、外
伤后严重出血、消化道出血等。
（三）、白细胞功能异常 中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，
导致急性炎症反应减弱。故尿毒症患者容易发 生感染。
7/26/2024
慢性肾功能衰竭
慢性肾衰竭是一个临床综合征。发病率为1/1万人/年
肾贮备下降期（GFR 50-80m1/min ） 氮质血症（GFR 25-50m1/min） Cr ＜ 450 µmol/L， 临床无症状。 肾衰竭期（GFR 10-25 ml/min）Cr 450-707 µmol/L， 贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度 胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。 尿毒症期（GFR ＜10 ml/min）血肌酐＞707 µmol/L， 慢肾衰的临床表现和血生化异常十分显著
（7）高铝血症
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
17
尿毒症毒毒素引起各系统症状
一、心血管系统症状： 高血压、心力衰竭、尿毒症性心包炎、动脉粥样硬化
（一) 、高血压和左心肥大 ①水钠潴留 ②肾素增高：即肾素升高型高血压，使用ACEI治疗有效。
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
19
尿毒症毒毒素引起各系统症状
（三） 尿毒症性心包炎 * 病因：尿毒症性或透析。症状：剧烈左胸痛，随呼吸加
重，心包摩擦音。 * 严重者可发大量心包积液至心包填塞，出现血压下降、
脉压差变小、末梢循环不良、颈静脉压力增高等。
（四） 动脉粥样硬化 * 尿毒症病人脑动脉和全身周围动脉的动脉 粥样硬化进展迅速，是主要死亡原因之一。 * 其主要由高脂血症（血甘油三酯及胆固 醇升高）有关。也有认为与PTH升高有关。
慢性肾衰竭专题知识培训课件
某些生长因子（如TGFβ、IL-1、单核细 胞趋化蛋白-1等）在肾小球硬化和肾间质纤 维化过程中起到重要的作用。
慢性肾衰竭专题知识
18
五、其它
细胞凋亡 醛固酮：参与肾小球硬化和肾间质纤维化过程。 尿蛋白
慢性肾衰竭专题知识
19
蛋白尿对肾单位的损伤作用
肾小球损伤
系膜细胞 增殖、凋亡 细胞外基质
分期 1 2 3 4 5
说明 肾损害；GFR正常或↑ 肾损害伴GFR轻度↓ 中度GFR ↓ 重度GFR ↓ 肾衰竭
GFR[ml/(min·1.73m2)] ≥90 60--90 30--59 15--29 ＜ 15(或透析)
慢性肾衰竭专题知识
8
讲授主要内容
概述 病因与发病机制
临床表现 诊断 治疗
慢性肾衰竭专题知识
5
慢性肾脏病分期
分期 特征
GFR
防治目标-措施
（ml/min.1.73m2）
1 GFR正常或升高 ≥90
CKD诊治，保护肾功能
2 GFR轻度降低
60-89
延缓CKD进展，降低CVD风险
3a GFR轻-中度降低 45-59
3b GFR中-重度降低 30-44
延缓CKD进展，评估治疗并发症
4 GFR重度降低
导致肾小管耗 氧量增加
氧自由其产生增多
肾小管细胞产铵显著增加
小管内液Fe++的生成
代谢性酸中毒
引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功 能丧失
慢性肾衰竭专题知识
15
肾小管高代谢学说
肾小管 氧耗增加
氧自由基增多
ATP合成增加 补体旁路 (C3途经) 激活 膜攻击复合物(C5b-9)形成 小管内液 Fe++的生成
内科学慢性肾功能衰竭培训课件
临床体現
5、肾性骨病：是指尿毒症時骨骼变化的总称 可引起自发性骨折 有症状者少見，如骨酸痛、行走不便等
CRF
1,25-(OH)2-D3↓ 肠钙吸收↓
高磷血症 低钙血症
胶原蛋白合成↓
PTH分泌↑
骨质营养不良
酸中毒 骨骼脱钙
临床体現
6、呼吸系统体現： 酸中毒時呼吸深而長 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等 7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容
概述
• 慢性肾衰： CRF • （chronic renal failure）
•
見于多种肾脏疾病的
晚期，由于肾功能缓慢進行
性減退，最终出現以代謝产
物潴留、水、電紊乱和酸碱
失衡和全身各系统症状為重
要体現的临床综合征，又称
尿毒症。
• 可逆性加剧原因未能纠正， 可使肾功能加速惡化
•
CRF的分期
我国对慢性肾衰的分期
15～29
尿毒症 < 10 大于 707 5
肾衰竭
<15或透析
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期現ຫໍສະໝຸດ 無症状期25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
任何能破壞肾的正常构造和功能者，均能引起肾衰
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病
慢性肾炎 是我国最常見的病因
糖尿病肾病 是国外最常見的病因
肾小球过度滤过的蛋白质
肾小管重吸收
炎症反应导致间质损伤
肾功能减退
蛋白尿是促进 CKD进展中重要决定因素
Keto-steril
尿毒症多种症状的发生机制
1、水、電解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质（尿素、
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
慢性肾功能衰竭
概念 发病机理 临床表现 治疗
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
1
慢性肾功能衰竭
定义： 各种原因造成的慢性进行性肾实质损害， 致使肾脏不能维持其基本功能，从而呈 现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等 一系列临床症状的综合症。
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
2
慢性肾功能衰竭
肾小管高代谢学说 CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状
态
导致肾小管耗 氧量增加 氧自由其产生增多 肾小管细胞产铵显著增加
引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾 单位功能丧失
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
12
发病机制
其它 血管紧张素II、转化生长因子β增
高 尿蛋白损害肾小管 脂质代谢率紊乱
位三高现象－三高学说
高滤过－肾小球滤过率增高 高灌注－血浆流量增高 高压力－毛细血管跨膜压增高
肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要 原因
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
7
发病机制
肾小球高滤过学说： 主要机制是残余单位入球动脉较出球动
脉动脉扩张更加显著 三高结果：
肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增 生，肾小球肥大，硬化
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
20
水、电解质和酸碱平衡失调
钙和磷平衡失调 低钙：活性VitD3合成障碍 高磷：肾小管排磷减少 后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能
亢进
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
21
心血管和肺症状
高血压 钠水潴留 肾素增高
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
国内：原发性慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病、糖尿 病肾病 、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
5
慢性肾功能衰竭
概念 发病机理 临床表现 治疗
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
6
发病机制
肾小球高滤过学说：
20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
13
慢性肾功能衰竭
尿毒症毒素： 是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能
排泄多种化谢废物和不能降解某些内分 泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作 用，引起某些尿毒症症状
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
14
慢性肾功能衰竭
尿毒症毒素： 小分子：蛋白质代谢产物－胍类、尿素、
9
发病机制
健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭 病态现象
机体失衡
矫枉
新的失衡
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
10
发病机制
健存肾单位学说和矫枉失衡学说
GFR
尿磷排泄
鈣×磷
尿磷 血钙 甲旁亢
1/18/2021
PTH合成 低血钙 软组织钙化
累及骨髂、心血管和造血系统
慢性肾衰专题知识宣讲
11
发病机制
22
心血管和肺症状
心力衰竭： 与钠水潴留、高血压、尿毒症心肌病有
关 临床表现与一般心力衰竭类似 对药物治疗效差，但透析有效
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
23
心血管和肺症状
心包炎 与尿毒症或透析有关 加强透析有效
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
24
心血管和肺症状
动脉粥样硬化 与高脂血症和高血压有关 冠心病是主要死亡原因 全身动脉均可硬化
尿酸、胺类和吲哚等 中分子：激素（PTH）、中分子产物、
多肽等 大分子：激素、多肽、小分子蛋白质
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
15
慢性肾功能衰竭
概念 发病机理 临床表现 治疗
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
16
临床表现
早期：基础疾病、氮质血症、无临床症状 晚期：逐渐出现尿毒症症状，表现为全身各系
高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利 尿剂
高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤 停
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
19
水、电解质和酸碱平衡失调
酸中毒：
酸性物质潴留 肾小管分泌氢功能缺陷 小管制造NH4+能力下降
特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度 下降
表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚 假无力、甚至昏迷、血压下降
3
慢性肾功能衰竭
发病情况： 慢性肾脏疾病：0.2-0.3% 尿毒症：1-1.3/10000 发病率有逐年增高趋向
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
4
慢性肾功能衰竭
病因：
任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构 和功能者均可引起肾衰
最常见的原因：
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多 囊肾021
慢性肾衰专题知识宣讲
17
水、电解质和酸碱平衡失调
水、钠平衡失调：
常表现为水钠潴留 致水肿、高血压和心力衰竭
体液丢失时，易发生血容量不足 和残肾功能恶化
体位性低血压
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
18
水、电解质和酸碱平衡失调
钾平衡失调：
增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正 常
出血倾向
出血时间延长，血小板第三因子活力下降，血小板 聚集能力异常
表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出 血、外伤后严重出血
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
分期：
肾功能代偿期： 肾衰早期： （氮质血症） 肾衰竭 （尿毒症早期） 尿毒症期
Ccr 35-50 20-35
10-20
＜10
Scr(µ mol/L) 症状
<133 133-450
450-770 ＞707
无
轻度贫血 夜尿增多 贫血、酸中毒、 消化道症状 各种尿毒症症状
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
25
心血管和肺症状
呼吸系统 酸中毒：呼吸深而长 尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透压增高，
致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼” 症 透析有效
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
26
血液系统
贫血：
EPO生产减少 造血源料不足 红细胞寿命降低 尿毒症毒素对骨髓抑制作用 慢性失血
肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血 栓形成，促进肾小球硬化
肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
8
发病机制
健存肾单位学说和矫枉失衡学说
肾脏实质疾病
肾单位数量下降
健存肾单位代偿性增大
健存肾单位减少 增加工作量
肾衰竭
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
概念 发病机理 临床表现 治疗
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
1
慢性肾功能衰竭
定义： 各种原因造成的慢性进行性肾实质损害， 致使肾脏不能维持其基本功能，从而呈 现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等 一系列临床症状的综合症。
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
2
慢性肾功能衰竭
肾小管高代谢学说 CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状
态
导致肾小管耗 氧量增加 氧自由其产生增多 肾小管细胞产铵显著增加
引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾 单位功能丧失
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
12
发病机制
其它 血管紧张素II、转化生长因子β增
高 尿蛋白损害肾小管 脂质代谢率紊乱
位三高现象－三高学说
高滤过－肾小球滤过率增高 高灌注－血浆流量增高 高压力－毛细血管跨膜压增高
肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要 原因
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
7
发病机制
肾小球高滤过学说： 主要机制是残余单位入球动脉较出球动
脉动脉扩张更加显著 三高结果：
肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增 生，肾小球肥大，硬化
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
20
水、电解质和酸碱平衡失调
钙和磷平衡失调 低钙：活性VitD3合成障碍 高磷：肾小管排磷减少 后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能
亢进
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
21
心血管和肺症状
高血压 钠水潴留 肾素增高
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
国内：原发性慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病、糖尿 病肾病 、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
5
慢性肾功能衰竭
概念 发病机理 临床表现 治疗
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
6
发病机制
肾小球高滤过学说：
20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
13
慢性肾功能衰竭
尿毒症毒素： 是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能
排泄多种化谢废物和不能降解某些内分 泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作 用，引起某些尿毒症症状
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
14
慢性肾功能衰竭
尿毒症毒素： 小分子：蛋白质代谢产物－胍类、尿素、
9
发病机制
健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭 病态现象
机体失衡
矫枉
新的失衡
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
10
发病机制
健存肾单位学说和矫枉失衡学说
GFR
尿磷排泄
鈣×磷
尿磷 血钙 甲旁亢
1/18/2021
PTH合成 低血钙 软组织钙化
累及骨髂、心血管和造血系统
慢性肾衰专题知识宣讲
11
发病机制
22
心血管和肺症状
心力衰竭： 与钠水潴留、高血压、尿毒症心肌病有
关 临床表现与一般心力衰竭类似 对药物治疗效差，但透析有效
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
23
心血管和肺症状
心包炎 与尿毒症或透析有关 加强透析有效
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
24
心血管和肺症状
动脉粥样硬化 与高脂血症和高血压有关 冠心病是主要死亡原因 全身动脉均可硬化
尿酸、胺类和吲哚等 中分子：激素（PTH）、中分子产物、
多肽等 大分子：激素、多肽、小分子蛋白质
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
15
慢性肾功能衰竭
概念 发病机理 临床表现 治疗
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
16
临床表现
早期：基础疾病、氮质血症、无临床症状 晚期：逐渐出现尿毒症症状，表现为全身各系
高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利 尿剂
高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤 停
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
19
水、电解质和酸碱平衡失调
酸中毒：
酸性物质潴留 肾小管分泌氢功能缺陷 小管制造NH4+能力下降
特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度 下降
表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚 假无力、甚至昏迷、血压下降
3
慢性肾功能衰竭
发病情况： 慢性肾脏疾病：0.2-0.3% 尿毒症：1-1.3/10000 发病率有逐年增高趋向
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
4
慢性肾功能衰竭
病因：
任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构 和功能者均可引起肾衰
最常见的原因：
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多 囊肾021
慢性肾衰专题知识宣讲
17
水、电解质和酸碱平衡失调
水、钠平衡失调：
常表现为水钠潴留 致水肿、高血压和心力衰竭
体液丢失时，易发生血容量不足 和残肾功能恶化
体位性低血压
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
18
水、电解质和酸碱平衡失调
钾平衡失调：
增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正 常
出血倾向
出血时间延长，血小板第三因子活力下降，血小板 聚集能力异常
表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出 血、外伤后严重出血
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
分期：
肾功能代偿期： 肾衰早期： （氮质血症） 肾衰竭 （尿毒症早期） 尿毒症期
Ccr 35-50 20-35
10-20
＜10
Scr(µ mol/L) 症状
<133 133-450
450-770 ＞707
无
轻度贫血 夜尿增多 贫血、酸中毒、 消化道症状 各种尿毒症症状
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
25
心血管和肺症状
呼吸系统 酸中毒：呼吸深而长 尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透压增高，
致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼” 症 透析有效
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
26
血液系统
贫血：
EPO生产减少 造血源料不足 红细胞寿命降低 尿毒症毒素对骨髓抑制作用 慢性失血
肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血 栓形成，促进肾小球硬化
肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲
8
发病机制
健存肾单位学说和矫枉失衡学说
肾脏实质疾病
肾单位数量下降
健存肾单位代偿性增大
健存肾单位减少 增加工作量
肾衰竭
1/18/2021
慢性肾衰专题知识宣讲