原发性甲状腺功能减退
原发性甲状腺功能减退症24例临床分析
后， 经优 甲乐治疗 １ 个月 ， 症状明显改善 ， 治疗 ２ 个月 ～ 个月 ， ３
此外 还有 因贫血误诊 为血液 病 ， 甲减患者 因甲状腺素缺乏 致红细胞生成素减 少 ， 使造血 功能受抑 制 ， 之 胃酸缺 乏使铁 加 和维生素 Ｂ 吸收障碍 ， 月经过多 ， 可发生贫血 。故对于有贫血 患者对症治疗效果不佳的应想到甲减 的可能性 。
原发性 甲状腺功能减退症 ２ ４例 临床分析
董 宏丽
（ 乌兰察布市 中心医院 ， 内蒙古 乌兰察布 ０２ ０ ） １０ ０
原发性 甲状 腺功能减 退症 是相 对常见病 ， 占甲减发病率 约 的 ５ 其病 因不明 ， ％， 起病 隐匿 ， 进展 缓慢 ， 早期 表现缺 乏特异 性， 并常涉及全身各个系统 ， 病情复杂 ， 易引起漏诊和误诊 。为 了提高对此病 的认识 ， 到早期 诊断 ， 做 早期治疗 ， 降低 误诊率 ，
甲状腺功能减退
甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症，根据起病年龄不同可有各种不同的临床表现。
婴幼儿起病主要影响大脑发育、骨骼生长，导致智力障碍和身材矮小等异常，又称呆小病或克汀病。
成年发病者称成人甲减，重度甲减又称黏液性水肿。
甲状腺功能减退患者的病情可能加重，那些原本隐匿的、无症状的甲状腺功能减退的患者，此时可能会出现畏寒、怕冷、乏力、便秘、懒动、动作缓慢、浮肿，声音嘶哑、面容呆滞等甲状腺功能减退的症状。
原因在于，甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素，在秋冬季节，我们机体需要产生更多的能量，以抵御寒冷及维持正常的机体功能，因而对甲状腺激素的需要量有所增加，甲状腺激素的不足，使临床症状突显。
临床反应成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.原发性甲状腺功能减退症（甲减)是最常见类型，大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH 释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大.如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节）.继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时.症状体征甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH 水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。
甲状腺功能减退
调补宜忌
【宜】海带、紫菜、蛋类、乳类、鱼类、肉类、豆制品、动物肝脏、新鲜蔬菜、水果等均宜食用。
【忌】应忌食各种促甲状腺肿的食物，如圆白菜、白菜、油菜、木薯、核桃等；应忌食富含胆固醇的食物， 如蛋黄、奶油、动物脑及部分内脏等；要少吃坚果、芝麻酱、火腿、五花肉等高脂肪的食物。
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甲状腺功能减退
01 病因病理
0），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的 一种疾病。按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。
按起病年龄分为三类，起病于胎儿或新生儿，称为呆小病；起病于儿童者，称为幼年性甲减；起病于成年， 称为成年性甲减。前两者常伴有智力障碍。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。
病因病理
病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。
诊断方法
辅助检查
鉴别诊断
1.甲状腺功能检查 血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。 2.血清TSH值 （1）原发性甲减症：TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常，而血清TSH 轻度升高，血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后，反应比正常人高。 （2）垂体性甲减症：血清TSH水平低或正常或高于正常，对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后，血清TT4水平 升高。 （3）下丘脑性甲减症：血清TSH水平低或正常，对TRH兴奋试验反应良好。 （4）周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征）：中枢性抵抗者TSH升高，周围组织抵抗者TSH低下，全身抵抗 者TSH有不同表现。 3.X线检查 心脏扩大，心搏减慢，心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。
最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退；继发性甲状腺功能减退少见，常常由于下丘脑一垂体轴心 病变影响其他内分泌器官。己知甲状腺功能减退妇女，继发性甲状腺功能减退的线索是闭经（而非月经过多）和 在体检时有些体征提示区别。继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥，但不粗糙；皮肤常苍白；舌大不明显；心 脏小心包无渗出浆液积贮；低血压：因为同时伴有肾上腺功能不足和GH缺乏，所以常常出现低血糖。
甲功减退是什么病?对身体有哪些影响?
甲功减退是什么病?对身体有哪些影响?甲减就是甲状腺功能减退症，甲减的发病率越来越多了，尤其是女性朋友的甲减比男性更多。
甲减是由于各种原因导致的甲状腺激素产生不足，或者甲状腺激素的作用减弱，从而引起的全身性低代谢综合征。
甲减根据病变发生的部位，又可以分为原发性甲减、中枢性甲减和甲状腺激素抵抗综合征。
甲减发病比较隐匿，不少患者很长时间内缺乏特异性的症状，随着病情进展可以出现畏寒、乏力、水肿、体重增加，还可以出现心包积液和心衰，重症的患者出现黏液性水肿。
甲减的实验室检查可以发现TSH增高、游离T4水平降低。
如果出现这两个指标异常，可以诊断为原发性甲减，但是具体的数值每个实验室不一样。
一、甲功减退是什么病？甲状腺功能减退症”（简称甲减），近年来甲功减退症患者有明显增多趋势。
是各种致病因素导致甲状腺组织破坏、萎缩或功能障碍、造成甲状腺素合成与分泌减少、基础代谢率降低而引起的全身性代谢减低综合征。
甲减可能出现：面色苍白、怕冷、少汗、乏力、表情淡漠、反应迟钝、食欲下降、体重增加、唇厚舌大、粘液性水肿、便秘等；如果出现以上的表现，要考虑一下是不是甲状腺出现了问题，及时咨询医生。
甲状腺激素替代疗法是治疗本病不可缺少的一项重要内容，大部分患者需要终生服用。
但由于该病是全身性代谢功能减低性疾病，常伴有多系统损害，尤其是伴有心血管疾病及老年患者，对甲状腺素类药物常不能耐受。
临床表现多属中医“虚劳”范畴，以脾肾阳虚为主。
病因可由自身免疫损伤、药物影响、放射线损伤或甲状腺手术失当等引起，以致精气内夺，阳气大伤。
1甲减是怎么引起的？甲减是甲状腺功能减退症的简称，大多数是由于甲状腺组织减少所产生的甲状腺功能减退症，甲状腺激素在体内合成主要是在甲状腺内合成，甲状腺由于出现炎症导致桥本氏甲状腺炎，使淋巴细胞逐渐代替甲状腺细胞，从而使甲状腺激素合成的场所减少。
核素碘-131治疗甲亢或甲状腺癌时，放射性核素破坏了甲状腺细胞，使甲状腺激素合成的场所减少。
甲状腺功能减退的治疗方法
甲状腺功能减退的治疗方法甲减是甲状腺功能减退的简称，是常见的一种内分泌性疾病，对于任何年龄段的人群都有一定的危害作用。
甲减疾病的发生对患者正常的工作和生活都造成了一定的影响，随着甲减疾病发病率的不断增加，甲减更应该引起大家的重视，积极的进行疾病的治疗。
1.原发性甲减的治疗(1)制剂的选择：①左甲状腺素钠(L-T4)：左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受，1次/d，服用方便，且剂量易于掌握，左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱碘，产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂。
②干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3，部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好，但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大，干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。
③左旋T3：作用快，持续时间短，仅用于T3抑制试验，黏液性水肿昏迷的抢救，甲状腺癌术后需要停药检查时。
(2)替代治疗的具体办法：原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正，左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度，年龄及身体状况，年轻，无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量，即0.5～1.3μg/kg标准体重，这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高，随后T3浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应，伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，起始量每天12.5～75μg，每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5μg，治疗目的是使血T3，T4水平恢复正常。
2.继发性甲减的治疗下丘脑性，垂体性甲减患者主要补充甲状腺激素和肾上腺激素，应先补充肾上腺皮质激素，下丘脑性，垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标，应使FT4达到正常范围的中点之上，甲状腺激素的剂量及调整与原发性甲减相同。
病例分析：甲状腺功能减退
? 既往史：对青霉素个别批号过敏
? 初步诊断：1.自身免疫性甲状腺病 2.甲状腺功能减低症
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入科后检查
? 肾功：血清尿酸测定431umol/L
? 心肌酶：血清磷酸肌酸激酶656U/L
? 血脂：血清总胆固醇测定7.42mmol/L（2.9-6.0）、血清甘油三酯 测定6.51mmol/L（0.22-1.65）、血清低密度脂蛋白4.46mmol/L （2.07-3.12）。
? 右下肢动脉彩超提示右侧下肢动脉硬化伴斑块形成
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初始药物治疗
? 替代治疗-左甲状腺素钠片 12.5ug 口服 1/日 ? 调脂-非诺贝特胶囊 0.2g 口服 1/晚 ? 减轻浮肿-呋塞米片 20mg 口服 2/日
螺内酯片 20mg 口服 2/日 ? 营养心肌-左卡尼汀口服溶液 1g 口服 3/日 ? 改善循环-疏血通注射液6ml+生理盐水250ml
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治疗
治疗目标
临床甲减症状和体征消失，TSH，TT4，FT4正常
治疗药物
无论何种甲减，均需TH替代，一般需终身服用。 一般首选左甲状腺素钠（L-T4） 甲状腺片是动物甲状腺干制剂，因甲状腺激素含 量不稳定和T3含量过高，已很少使用。
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病例分析
? 患者男性，58岁，因“反复浮肿5年”入院。
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甲状腺功能减退 病例分析
Contents
疾病简介 病例分析
小结
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定义
?甲状腺功能减退症（ hypothyroidism, 简称甲 减）是由于 甲状腺激素合成和分泌减少 或组织 利用不足 导致的全身代谢减低综合征。
?临床患病率： 1%（女性>男性） 随年龄增加而上升
甲状腺功能减退症
疾病名：甲状腺功能减退症英文名：hypothyroidism缩写：别名：myxedema；甲低症；甲减；甲状腺功能低减症；甲状腺功能减退；甲状腺机能减退；黏液性水肿ICD号：E03.9分类：内分泌科概述：甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。
成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。
根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH 缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。
本文重点叙述成人原发性甲减。
引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、131碘治疗甲亢和甲状腺手术。
流行病学：甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年为多见。
非缺碘地区甲减患病率0.3%～1.0%，60岁以上可达2%，新生儿甲减患病率1∶7000～1∶3000。
甲减在男女都可发病，但女性多见，男∶女为1∶4～1∶5，临床甲减的患病率男性为0.1%，女性为1.9%。
亚临床甲减患病率增高，男性为2.7%，女性为7.1%。
在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现，自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000，男性0.8∶1000。
甲状腺抗体阳性和TSH升高的女C D D C D D C D D C DD性，甲减发生率明显增加到43∶1000。
病因：甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。
有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。
原发性甲状腺功能减退症临床路径
原发性甲状腺功能减退症临床路径原发性甲状腺功能减退症（Primary hypothyroidism）是由于甲状腺分泌的甲状腺激素减少或缺乏所引起的一种甲状腺功能障碍性疾病。
临床路径是指一套规范和标准的流程，用来指导医生在患者治疗过程中进行诊断和治疗。
下面将详细介绍一种常见的原发性甲状腺功能减退症的临床路径：一、初步诊断和评估1.病史采集：包括患者的就诊原因、病史、家族病史等信息。
2.临床表现评估：通过询问患者症状和体征，如乏力、体重增加、皮肤干燥等，评估患者是否存在甲状腺功能减退症的可能性。
3.甲状腺激素检测：进行血液检测，包括TSH、FT3和FT4等项目，以评估甲状腺激素水平和功能情况。
二、确诊甲状腺功能减退症1.根据诊断标准：根据甲状腺激素检测结果及相关临床表现，符合以下条件之一即可确诊：TSH水平升高，FT3和FT4水平降低；或TSH水平升高，FT3和FT4水平正常或较低。
2.排除其他疾病：根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果，排除其他可能引起甲状腺功能减退症的原因，如药物使用、手术切除甲状腺等。
三、治疗方案制定1.L-甲状腺素替代治疗：根据患者的年龄、性别、体重和TSH水平等因素，制定个体化的治疗方案。
一般情况下，根据临床表现和实验室检查结果，开始给予一定剂量的L-甲状腺素，然后根据患者的症状和激素水平调整剂量。
四、治疗效果评估1.定期随访：患者需定期复诊，根据症状和甲状腺激素水平，评估治疗效果。
2.甲状腺激素监测：定期进行甲状腺激素水平的检测，以评估激素水平是否达到正常范围。
五、并发症预防和处理1.心血管并发症：定期检查血脂、血压等指标，积极干预高血压、高血脂等并发症。
2.糖代谢紊乱：定期检查血糖水平，及时干预治疗糖尿病。
这是一种常见的原发性甲状腺功能减退症的临床路径，根据不同患者的具体情况，医生可以有针对性地进行诊断和治疗。
请患者在治疗过程中密切配合医生的指导和监督，定期随访，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
老年原发性甲状腺功能减退症临床分析
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讨论 老年原发性 甲状腺功能减 退 症 甲减 是 由于 甲 状腺激素缺乏 导致 全身代谢率降低 所引起 的临床综合 征
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岁 以上 的老人将 甲状功能测定纳 人 健 康查 体项 目 〔 参考 文献 〕
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老年人 甲状腺 组织 萎缩 或纤 维化 呈 现 炎 性细 胞
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谭永忠 原发性 甲状功 能减退症 学学报
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例临 床 分析 〔 〕重 庆 医 科 大
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原发性甲状腺功能减退症46例误诊分析
成肾脏基膜增厚 ， 肾小球 滤过 率降 低 ， 出 现蛋 白尿或 肾功能异 常 。本组 中 ８例 因 长期水肿且尿常规异 常 ， 而误诊为 肾脏疾 病 。但 本病 的水 肿 为 非 凹 陷性 ， 为 微 量 且
蛋 白尿 。 对 于 无 肾 炎 病 史 同 时 利 尿 剂 效
样 ， 易误诊 、 容 误治 。现 就 ２ ０ —２ １ 年 ０１ ０１ 收治 ４ ６例患者误诊情况作一分 析。
型心 肌 梗 死 ， 至 心 内 科 治 疗 。 给 予 抗 转
变。术后第 ２天心 电 图检查 多数 导联 Ｔ
波倒 置 ， 治 医生 没 有 结 合 病情 对手 术 前 经
栓 、 心肌缺血 等治疗 。当晚病情 恶化 ， 抗 出现心源性休克 ， 经抢救无效死亡 。
讨 论
后短时间内心 电图的动 态改变认 真进行 分析。③ 对病 情 的观察 、 分析 不细致 ， 在 治疗 效果 不满意 的情况 下未能 及时进行 心肌标 志物检测 。 误诊 预防 ： ①提高对急性冠脉综 合征 的认识 ： 各科 医生应 了解掌握急性冠脉综 合征的基本知识 ， 对急性发作心脏症状及 有冠心病危险因素者 ， 应想到急性冠脉综 合征 的可能 ， 及时查 心 电图 ， 复作 心肌 反 标志物检测 。②提 高临 床医生 对心 电图 的学 习： 电图在诊断急性冠脉综合征诊 心
者 病 情 及 手 术 前 后 心 电 图 的动 态 改 变 ， 诊
关键词
误 诊
４ｘ．２ ２ ０１ ｄ ｉ １ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １ ０７ — ６１ ｏ：０ ３ ６／． ｓ ０ ｓ １ ２ ２． ９３
骨 折 手 术 急 性 冠 脉 综 合 征
断为急性冠状动脉 综合征 ， Ｓ 非 Ｔ段抬 高
英国专家发布原发性甲减管理要点
由认 可 的 内分 泌 专 家 对这 些 患 者进 行 监 督 。鉴 于 当前 对疾 病 的 理 解 以及现 有 的 治疗 证 据 ，许 多 医师 可能 觉 得
３ ． 支持缩小 Ｔ Ｓ Ｈ 参 考范 围 的证 据缺 乏 说服 力，并 且 无法 证 明大 量本 该接 受 调 查者被 归为健 康 人群 的合理
性。
４ ． 社 区 中很大 比例 的健 康人 群患 有无 症状 的慢 性 自身 免疫性 甲状腺 炎 ，并且 很 大 比例 患 有亚 临床 甲状 腺功 能减 退症 。亚 临床 甲状 腺 功能 减 退症 患 者 既往 有 自愈 的报 道 ， 更有 可 能发 生 在抗 甲状 腺 抗体 阴性 、Ｔ Ｓ Ｈ＜ １ ０ ｍＵ ／ Ｌ且诊 断 未超过 ２年 的患 者 。Ｔ Ｓ Ｈ 越 高 ，慢 性 自身免 疫性 甲状 腺 炎患者 发 生临床 甲状 腺 功能 减退 症 的可 能
症 的最 初 诊 断 进 行 回顾 性 调 查 。
此 外 ， 应 提 供 症 状 和 生 活 方 式 管 理 的 支 持 ， 并 可 考 虑 进 一 步 调整 药物 剂量 。
５ ０ 健 康 管理 ２ ０１ ７ ． ０１
７ ． 尽管 Ｔ Ｓ Ｈ 水 平 在参 考 范 围 内轻微 波 动可 能适 用于某 些 患者 ，但 应尽 量 避免 使 用大 剂量 甲状 腺激 素 替代 治疗 人 为抑 制 Ｔ Ｓ Ｈ（ Ｔ Ｓ Ｈ＜ ０ ． １ ｍＵ ／ Ｌ），否 则可 能带 来心律 失 常 、卒 中 、骨质疏 松和 骨折 等 不 良事 件 的风 险 。 不过 ，如 果 患者 有 甲状腺 癌病 史 且存 在 明显 的复 发风 险 ，可能 需要 人 为抑 制 Ｔ Ｓ Ｈ。
甲状腺功能减退
病因分类（一）
原发性（primary）或甲状腺性甲减 获得性
破坏性损害： 桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎） 甲状腺全切或次全切除术后 甲亢131I治疗后 晚期GD 颈部疾病放射治疗后 亚急性甲状腺炎（一般属暂时性） 甲状腺内广泛病变（如甲状腺癌、转移癌或淀粉样变性等浸
激酶升高时更要排除甲减可能； ⑦心脏扩大，有心衰样表现而心率不快，尤其是伴心肌 收缩力
下降和血容量增多时。
低T3综合征
低T3综合征亦称正常甲状腺性病态综合征 （euthyroid sick syndrome, ESS），为非甲状腺 疾病的患者血清甲状腺激素水平异常的一组情况。
急性重症疾病时，5’-脱碘酶活性下降，T4向T3转化 减慢，T3生成率下降，使血清FT3下降，称为低T3综 合征。
（三）动态试验
1．TRH兴奋试验 原发性甲减时血清T4降低，TSH 基础值升高，对TRH的刺激反应增强。继发性甲减者 的反应不一致，如病变在垂体，多无反应，如病变来 源于下丘脑，则多呈延迟反应。
四、甲减诊断标准
原则是都以sTSH（或uTSH）为一线指 标，如血uTSH＞5.0mU/L要考虑原发性 甲减可能，加作FT4、FT3等指标。
5．肌肉与关节 主要表现为肌肉软弱乏力，偶见重 症肌无力。粘液性水肿患者可伴有关节病变，偶有 关节腔积液。
6．心血管系统 心动过缓，心音低弱，心输出量 减低。心脏扩大较常见，常伴有心包积液，经治 疗后可恢复正常。久病者易发生动脉粥样硬化及 冠心病。
甲状腺功能减退症诊断标准
甲状腺功能减退症诊断标准甲状腺功能减退症（Hypothyroidism）是指甲状腺所分泌的甲状腺激素量不足或缺乏，导致身体代谢率下降的一种疾病。
根据不同的病因和临床表现，甲状腺功能减退症可以分为原发性、继发性和中枢性三种类型。
本文将着重介绍原发性甲状腺功能减退症的诊断标准。
一、临床表现原发性甲状腺功能减退症的临床表现多样，但最常见的症状是乏力、易疲劳、体重增加、皮肤干燥、便秘、月经不规则等。
此外，还可能出现面部浮肿、声音嘶哑、心率缓慢、体温降低等症状。
需要注意的是，某些症状可能不是由甲状腺功能减退症引起的，因此必须结合实验室检查结果进行综合分析。
二、实验室检查实验室检查是诊断甲状腺功能减退症的关键。
常用的检查项目包括：1. 血清TSH测定TSH是由垂体分泌的甲状腺刺激素，其浓度反映了甲状腺激素的生物效应。
在原发性甲状腺功能减退症患者中，血清TSH水平通常升高，但在继发性和中枢性甲状腺功能减退症患者中，血清TSH水平可能正常或降低。
2. 血清甲状腺激素测定血清甲状腺激素包括游离甲状腺素（FT4）和总甲状腺素（TT4）。
在原发性甲状腺功能减退症患者中，血清FT4和TT4水平通常降低，但在继发性和中枢性甲状腺功能减退症患者中，血清FT4和TT4水平可能正常或降低。
3. 血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）测定TPOAb是指针对甲状腺过氧化物酶的自身抗体。
在原发性甲状腺功能减退症患者中，TPOAb阳性的比例很高，但在继发性和中枢性甲状腺功能减退症患者中，TPOAb阳性的比例较低。
三、诊断标准根据中国内分泌学会发布的《甲状腺功能减退症诊断标准》，原发性甲状腺功能减退症的诊断标准为：1. 临床表现符合甲状腺功能减退症的特点；2. 血清TSH浓度升高（＞4.0mIU/L）；3. 血清FT4浓度降低（＜12pmol/L）或血清TT4浓度降低（＜60nmol/L）。
需要注意的是，以上三项指标必须同时满足，才能确诊原发性甲状腺功能减退症。
原发性甲状腺功能减退症患者的临床分析及护理
刺 激 反应 ，测 ４小时 Ｔ 、Ｒ、Ｂ 、Ｐ Ｐ，并记录 ；根据化 验结 果及 时补 充纠 正 电解 质水 平和 动脉血 气分 析 ；加 强营养 ，适 当休 息 ，预防 感染 。
１ 临床表 现 ． ２ 怕 冷喜 眠 ２ ，怕冷喜 眠伴 甲状 腺肿 大 ２例 ，怕 例 冷 喜眠伴 浮肿 ３ ， 甲状腺 肿大 伴乏 力 ２例 ， 甲状 腺 例
配合 作 相应 处理 。尽管标 准化 Ｌ ～Ｔ 治疗 能缓解 大 多 ４ 数 甲减 患者 主要症 状 ， 甲减 的临床症 状仍 持续存在 ， 但 如疲 劳 、情绪 低落 、畏 寒 、记 忆力 减退 、睡 眠差 、体
１ 例 患者血清 中 Ｔ 和 Ｔ 明显 降低 ，Ｔ ≤０８ ｎ ｌ １ ３ ４ ３ ． ｍｏ／ ２ Ｌ， Ｔ ≤３ ． ｍｏ Ｌ １ 患者 的血清 Ｔ Ｈ值均 升 高 ， Ｓ ４ ８２ ｎ ｌ ；７例 ／ Ｓ ＴＨ ≥２ ． ／ ；抗 甲状腺微 粒 体抗 体 Ｔ ７３ Ｌ ｍｕ ＭＡ 和抗 甲状 腺 球 蛋 白抗 体 Ｔ Ａ１ 患者增 高 ，显 阳性 ； １ 患者 Ｇ ５例 ４例 血清 胆 固醇和 三酰 甘油 明显增 高 ；４例心 电图异常 ， 主要 改变 为窦 性心 动过缓 ，其 中 ３例超 声检 查 ，有少
年。
病人 入 院后根 据病情 立 即纠 正低温 ， 可用 热水袋 ，
加 盖被 子 ，测 ４小时体 温 ，观察保 温 效果 ；如果病 人
呼 吸 困难 ， 即给予氧 气 吸入 ， 立 氧气 管 每 日更 换一 次 ， 以免分泌 物 阻塞氧 气管 ，引起 Ｃ ２ 留；迅 速建立 静 Ｏ潴
脉通 道并 保持通 畅 ，输液 量不 易过 多 ， 以免增 加心脏
甲状腺功能减退症状有哪些 该怎么治疗？
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导语：甲状腺功能减退症生物效应不足所致的一组内分泌疾病。
根据病因分为原发性甲状腺功能减退症、继发性甲状腺功能减退症、再发性甲状腺功能减退
甲状腺功能减退症生物效应不足所致的一组内分泌疾病。
根据病因分为原发性甲状腺功能减退症、继发性甲状腺功能减退症、再发性甲状腺功能减退症和周围性甲状腺功能减退症。
那么是由什么原因所导致呢？应该如何去治疗呢？一、病因
原发性(甲状腺性)甲减：占临床甲减的90%。
大多为后天原因甲状腺组织被破坏，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
导致甲减的原因是慢性淋巴性甲状腺炎(桥本病)
二.临床表现
1.一般表现：畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝(与甲亢相反)，这里记住一个词：黏液性性水肿，出现这个词，说的就是甲减
消化道表现：便秘;
甲减+黏液性性水肿(或者昏迷)------病情危重
2.黏液性水肿昏迷常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发。
多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿。
死亡率极高。
三、诊断
TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。
这个和甲亢相反。
仅TSH高为原发性甲减，TSH增高先于甲状腺激素FT4、TT4的下降，是原发性甲减最早表现。
所以TSH用来鉴别原发还是继发的甲减。
TSH 也是甲减最先出现的异常，出是也是反应病情最敏感的指标。
四、治疗
1.甲状腺替代治疗内分泌功能减退，我们都用替代治疗。
给于甲状生活中的小知识分享，对您有帮助可购买打赏。
甲减症
粘液性水肿昏迷
存在诱因：严重躯体疾病、中断治疗、 寒冷、感染、手术和使用麻醉、镇静药 等。 临床表现：嗜睡低温，呼缓心缓，压降 肌松，昏迷休低，血胆固 醇、甘油三酯常增高。 甲状腺功能检查
1. 血清TSH升高为原发性甲减的最早表现。如血 TSH升高而T4、丁3正常，可能为亚临床型甲减。 2. 血FT4降低早于FT3。 3. 血FT3下降仅见于后期或病重者。 4. 甲状腺摄碘率降低。
病理
一、甲状腺 ① 萎缩性病变：多见于慢性淋巴细胞性甲状 腺炎等 ② 甲状腺肿：常见于地方性甲状腺肿患者 二、垂体 ① 原发性甲减腺垂体增大 ② 垂体性甲减患者的垂体萎缩。 三、其他 : 皮肤真皮层有粘多糖沉积形成粘液性 水肿。
成年型甲减症
一般表现：典型粘液性水肿呈现淡漠面白、眼肿 唇厚，皮干粗糙，发少眉疏。 精神神经系统：迟钝嗜睡，抑郁多虑，重者发展 为精分症。 肌肉与关节：主要表现为肌软乏力。 心血管系统：窦缓，心音减弱，可有心包积液， 胸腔或腹腔积液。 消化系统：厌食、腹胀、便秘。 内分泌系统 ：女性月经过多。
防治
一、对症治疗： 贫血者可补充铁剂、维生素Bi2、 叶酸等 二、替代治疗
种类和用法 ：几乎仅考虑用左甲状腺素口服。 注意事项：用最小剂量纠正甲减而少副作用。
1. 2. 3. 4. 评价最佳指标：血TSH 个体化：如妊娠期的用量增加,老年人用量宜小。 小剂量始，渐增至最佳效果。 监测体重、心功能等，防止骨质疏松等的发生。
甲状腺功能减退症 (hypothyroidism)
定义：甲减是由多种原因引起的TH合成、分泌或 生物效应不足所致的一组内分泌疾病。分为三型： 呆小病；幼年型甲减；成年型甲减。严重时均可 表现为粘液性水肿(myxedema)
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原发性甲状腺功能减退
原发性甲状腺功能减退是比较常见的内分泌疾病，由于神经影像技术的发展，人们发现原发性甲状腺功能减退可以导致垂体增生，临床上垂体肿瘤的表现多种多样，和原发甲状腺功能减退性垂体增生互有重叠，如果将原发甲状腺功能减退性垂体增生误诊为垂体肿瘤，而行垂体手术可以引起严重的全垂体功能低下，患者需终生激素替代治疗，生活质量明显下降。
下面和武警江西总队医院甲状腺科一起来看下吧。
垂体增生可以分为生理性和病理性增生。
生理性增生多见于幼儿、青年、妊娠及哺乳期；病理性增生常源于某些疾病,如甲状腺功能减退症、性腺功能低下等。
服用外源性雌激素、下丘脑肿瘤及异位分泌下丘脑释放激素的非垂体肿瘤均可引起垂体增生，但非常少见。
原发甲状腺功能减退性垂体增生是一种病理性垂体增生，经临床对原发病治疗后垂体可恢复正常,故又称良性增生。
原发甲状腺功能减退是成年垂体增生的主要原因，有报道成人原发甲状腺功能减退患者81%的蝶鞍呈球形，垂体体积增大。
原发性甲状腺功能减退患者血中甲状腺素减少，对下丘脑正常的负反馈作用减弱，导致下丘脑促甲状腺激素释放激素的过度分泌，刺激垂体促甲状腺激素细胞增生；进而受压垂体柄，引起泌乳素释放抑制因子分泌障碍，催乳素细胞增生，血清PRL升高。
因此，甲状腺功能减退性垂体增生临床表现上表现为生长发育迟缓或畏寒、浮肿等一系列甲减症状和月经紊乱、溢乳等高PRL症状,也可因垂体增生引起头痛、视力减退等占位效应。
患者TSH明显升高；PRL也可以升高，但一般低于100 ng/ml；血浆抗甲状腺球蛋白抗体、抗过氧化物酶抗体由于原发病的不同而各异。
鞍区MRI检查示垂体占位，呈等T1
略长T2信号，向鞍上生长，视交叉受压上抬，垂体柄居中，鞍底下陷，DTPA 增强后可见垂体明显均匀强化，垂体上缘呈特征性的圆钝改变。
典型的甲状腺功能减退性垂体增生可以根据临床症状、内分泌检查、影像学表现诊断。
但是垂体占位性病变均可以有甲状腺功能低下和高PRL血症的表现。
原发甲状腺功能减退在成人中多见于女性，而女性甲状腺功能减退引起的垂体增生常因月经紊乱、停经、溢乳而就诊。
其他患者也可以因鞍区占位而就诊。
本组中6例患者均以鞍区占位收入神经外科。
因此甲状腺功能减退性垂体增生首先要排除垂体源性甲状腺功能低下，并重点与垂体PRL 腺瘤相鉴别。
垂体占位性病变和垂体炎均可以导致垂体源性甲状腺功能低下。
垂体源性甲状腺功能低下有其特征性的内分泌表现，往往同时累及肾上腺和性腺。
内分泌检查血浆游离T3、游离T4、T3、T4和TSH均降低，ACTH、LH和FSH也可以降低。
TRH刺激试验，TSH分泌不增加。
说明是垂体病变导致的TSH分泌不足。
甲状腺功能减退性垂体增生和垂体腺瘤的鉴别要根据内分泌检查和神经影像。
垂体PRL 腺瘤是最常见的垂体腺瘤，表现为月经紊乱、停经、溢乳等高PRL血症的症状，可以合并甲状腺功能减退。
但是垂体PRL腺瘤患者PRL一般大于200 ng/ml，血浆游离T3、游离
T4、T3、T4即使是降低，TSH也不反应性的升高。
而甲状腺功能减退性垂体增生患者血清PRL水平一般不超过100 ng/ml，TSH反应性的升高。
MRI检查是鉴别垂体腺瘤和垂体增生的重要的辅助手段。
Bilaniuk 等曾报道3 例原发性甲减所导致的垂体增生，提出病变上缘圆钝呈穹隆状改变是垂体增生较为特征性征象。
增生垂体在MRI上呈弥漫性增大，均匀强化，垂体柄居中，病史长者可引起蝶鞍扩大，同时垂体向上生长可压迫视交叉。
其中较为重要的诊断要点是增生的垂体信号正常，增强后病变与正常垂体强化曲线类似，无异常强化。
较大的垂体腺瘤与正常灰质信号一致，可有局部坏死、囊变所致的异常信号，增强扫描肿瘤常较正常垂体强化弱。
垂体微腺瘤平扫时与垂体增生难以鉴别，但增强扫描早期微腺瘤强化程度低于正常垂体而显示为低信号、晚期强化又高于正常垂体呈高信号,而垂体增生在增强后任何时期均无异常信号出现。
通过动态扫描即可将两者进行鉴别。
但少数垂体瘤与垂体增生的MRI 表现完全一致而无法鉴别。
甲状腺功能减退性垂体增生对甲状腺素替代治疗非常敏感，TSH测定和MRI检查的恢复率分别为95%和62%。
但是垂体恢复正常大小的时间尚不确定。
文献报道2~4个月，但也有服药1周垂体就恢复正常的报道。
但是考虑到目前对治疗采用的左旋甲状腺素耐受不同，我们一般从小剂量25μg逐渐增加到治疗量100μg，因此本组病人都是在服药到75μg时开始监测甲状腺功能，服药3个月后复查鞍区MRI。
甲状腺功能减退性垂体增生可以合并垂体TSH腺瘤。
Scheithauer等报道了64例甲状腺功能减退性患者的垂体，发现94%有垂体TSH细胞增生，其中69%为弥漫性的增生，25%为结节性增生；5例发现微小的TSH腺瘤；20%合并PRL细胞增生。
因此，甲状腺功能减退性垂体增生采取甲状腺素替代治疗后应长期随访，定期检查血清TSH水平以及有无垂体腺瘤生长。