酒精中毒性脑病 ppt课件

酒精是一种亲神经的麻醉剂，一次大量饮 酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可 产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统 损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆， 常因合并感染而死亡率高。
病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、 神经内分泌学及心理、社会文化等因素。
2020/10/15
6
1、遗传研究
遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生 率在一级亲属中比一般人群高7倍。酒精对大 脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。CT和神 经心理测验研究表明，有些酒中毒病人有明显 的大脑萎缩和脑功能异常;而另有一些酒中毒 者，尽管饮酒时间和量相近，却无明显的大脑 萎缩和脑功能异常。临床表现异常也不显著。 酒精对大脑不同部位损害的敏感性也取决于遗 传因素，有学者认为酒精神经毒性和硫胺缺乏 对脑不同部位损害有程度上差异，它与遗传易 感2020/性10/15有关。一般来说，酒精神经毒性既损害了7
毒患者的脑白质中水分含量增多，类脂减
少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等
2020/10/15
14
有调查显示，摄入酒精60g/d和大量饮酒者
发生出血性卒中的危险性增加，特别是发
生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的
2～3倍，但与缺血性卒中没有必然联系。
来自Framingham的研究资料提示脑梗死的
发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白
Wernicke—Korsakkoff综合征
Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中毒
常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的急
症。该综合征以往曾分别称为Wernicke综合
征和Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff精
神障碍常常伴发于Wernicke脑病（Wernicke
人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量
饮酒可预防卒中，较大量பைடு நூலகம்酒则增加卒中
的危险度。对于那些不饮酒者即使少量饮
酒也可能使卒中的危险度增加。然而，日
2020/10/15
15
2.1 酒精与阿片类物质
酒精与阿片类物质有相似作用，如引起欣 快、出现耐受性及依赖性，两者中毒时亦 有诸多相似表现。研究提示，阿片类物质 依赖者的酒量随阿片的服用量增加而下降， 而阿片戒断后酒量回升
调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但 是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
2020/10/15
12
1.5 社会文化因素
酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同 国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
2020/10/15
2
精品资料
王乐辉等报道1991年8月1日至9月30日在北京 市16个区县进行了建国以来第一次大样本的
精神障碍流行病学调查。调查结果显示，北
京市城乡酒依赖的总患病率为14.3‰;不同的 民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及文盲 教育程度患病率最高，分别为20.35‰及 15.43‰，酒依赖随年龄增长呈明显上升趋势。
酒精中毒性脑病
2020/10/15
1
一、背景
1、吸烟=危害健康
饮酒≠危害健康
2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动脉 硬化→防止中风和心脏病发作的可能。
3、我国的“酒”环境，“酒”已成为一 种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年代 以前的研究一直处于低水平，80年代以后才 有了大规模的流行病学资料。
encephalopathy，WE），所以有的学者也把
Korsakoff综合征看作为WE的一种精神表现。
Wernicke—Korsakkoff综合征主要是由于硫胺
（维生素B1）缺乏造成的急性或亚急性的
以中脑和下丘脑损害为主的疾病，表现为
2020/10/15
8
1.2 生物化学与代谢研究
饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙
醇脱氢酶将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶 又使之转变为乙酸，最终氧化为水和二氧 化碳。饮酒后酒精很快通过血脑屏障。血 中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为酒精中 毒浓度。血中酒精浓度达110mmol/L时能致 命。酒精激活某些外援酶，产生毒性物质 并蓄积。其产生的乙醛能与各种蛋白质结 20合20/10/成15 乙醛-蛋白质，乙醛和乙醛-蛋白质都有 9
2020/10/15
16
2.1.1
饮酒与阿片类受体的相互影响，可能通过 三种机制增强阿片类受体的活动：(1)酒精 的代谢产物乙醛与儿茶酚胺结合，生成阿 片类受体激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。TIQ能 直接兴奋阿片受体，故摄入酒精能产生吗 啡样效应。(2)酒精兴奋内源阿片类物质的 释放，如β-内腓肽或脑啡肽，这样酒精间接 兴奋阿片类受体。(3)酒精提高阿片类受体 20对20/10/内15 源性阿片类物质的敏感性，通过改变 17
饮酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要损害 基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺乏
使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降，
使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循
环障碍，导致脑细胞酸中毒。酒精中毒患
者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减 少，进一步发展为痴呆[5,9]。酒精抑制海马 中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆 缺失”，即醒来后有几小时遗忘.
郝伟等在全国6个地区对23513名受试者进行 的饮酒相关问题的调查显示，64%的男性和 30%的女性有关饮酒行为，而急性酒精中毒 的半年患病率亦为2.64%。酒依赖的危险因素
依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力
2劳020/1动0/15 、受教育年限少和吸烟者。
4
2020/10/15
5
二、病因学
2020/10/15
13
发病机制进展
酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使
脑细胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎
缩和血流量下降，引起痴呆。陈淑霞报道，
在慢性酒精中毒死亡者尸检中发现，大脑
重量减轻，大脑皮质萎缩，大脑周围空间
增大，脑室扩大及脑白质容量减少，镜下
发现大脑皮质神经细胞萎缩、缺失，神经
细胞轴突和树突减少;另外，在慢性酒精中
2020/10/15
10
1.3 神经内分泌学研究
酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有关。 可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和 垂体所致。神经放射学和神经内分泌学结 合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑室宽 度和脑室脑比率 (VBR)与基础可的松水平呈 负相关.
2020/10/15
11
1.4 心理因素