最新主动脉夹层动脉瘤【PPT】 .幻灯片课件
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MRI:其敏感性和 特异性均为 9 8%, 目前被认为是诊 断主动脉夹层分 离的金标准
DeBakey I型夹层动脉瘤的CT影像
DeBakey III型夹层动脉瘤的螺旋 CT影像
经胸腔UCG或经食管TEE
经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特异性 为77%
食管超声心动图 (TEE)
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大 或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道 所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，右冠 梗阻多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗 会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此 临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌 梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗 凝治疗前，首先要除外AD
近端夹层动脉瘤的病人疼痛位于胸骨的中下部； 远端夹层动脉瘤则位于肩胛间区。DeBakey Ⅰ型 夹层动脉瘤的病人，疼痛从前胸到颈部，传到肩 胛间区。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
疼痛部位
Baidu Nhomakorabea
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简 便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的信息,对 评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术
其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～97%
血管内超声
血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病 变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。
1957年，DeBakey等首次成功在体外循环下行主动 脉弓动脉瘤切除并行人造血管置换。
1968年Bentall等报道主动脉瓣置换加升主动脉替换， 这成为治疗主动脉瓣关闭不全合并主动脉根部瘤 的经典手术。
外科治疗的历史
1981年Cabrol等于报道以人造血管将左右冠状脉端 端连接，再将人造血管侧壁与绦纶血管行侧侧吻 合。
病程分类
急性期 起病2周以内为急性期
慢性期 起病超过2月为慢性期
亚急性期 主动脉夹层 2周~2月以内
未经治疗的患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半 数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。
AD是一种心血管系统的灾难性疾病，是当前最复杂、 最危险的心血管疾病之一 。
夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓 的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至 主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致 脑脊髓急性缺血。
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤病 变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭 窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
胸片
少数病例可以在胸 片上见到纵膈增宽 或主动脉增宽
主动脉造影
突出优点
是确诊ＡＤ首要、准确、 可靠的诊断方法 ,早期报 道其敏感性和特异性为 88%和95%
缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
CT、MRI
CT:其诊断AD敏 感性为83%～94%, 特异性为87%～ 100%
药物治疗
治疗
手术
血管内导管介入治疗
药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措
施。
ＡＤ的药物治疗有二个主要目标
一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压 力尽可能低
二是抑制心脏左室收缩 ,降低dp/dt,使搏动性张力下降。
药物治疗
较理想的药物为
β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 其他抗高血压作用的药物
CCB 利尿剂 ACEI ARB α受体阻滞剂
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
药物治疗
药物治疗指征: 无并发症的 DeBakey Ⅲ型ＡＤ 稳定的孤立的主动脉弓夹层 稳定的慢性夹层 病情已不可能实施手术
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 , 也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血
临床易误诊为心包炎
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、
肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外。 发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意 外
诊断要点
高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂 不能缓解
疼痛伴休克,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭
不全的体征 ,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性
心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术
主动脉夹层动脉瘤【PPT】 .
弹力层 内膜层
分型
Classification of Aneurysm (Cooley)
Type A Type B
Type C
Type D
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈 “撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急 性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同。AD的疼痛 往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。
药物治疗的临床目标
患者无胸闷痛等临床表现 血压不超过120/70mmHg 心率不超过70bpm
外科治疗的历史
20世纪50年代早期。Gross, Swan, Lam及De Bakey 等相继报道部分切除或用各种自体及异体移植物 成功治疗降主动脉缩窄及主动脉瘤。
1956年，Cooley和DeBakey首次报道成功在体外循 环下行升主动脉切除并以同种移植物替换。
其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
影像学检查
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平 片仅有辅助诊断价值
目前可用于此的诊断方法包括
主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
DeBakey I型夹层动脉瘤的CT影像
DeBakey III型夹层动脉瘤的螺旋 CT影像
经胸腔UCG或经食管TEE
经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特异性 为77%
食管超声心动图 (TEE)
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大 或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道 所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，右冠 梗阻多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗 会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此 临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌 梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗 凝治疗前，首先要除外AD
近端夹层动脉瘤的病人疼痛位于胸骨的中下部； 远端夹层动脉瘤则位于肩胛间区。DeBakey Ⅰ型 夹层动脉瘤的病人，疼痛从前胸到颈部，传到肩 胛间区。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
疼痛部位
Baidu Nhomakorabea
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简 便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的信息,对 评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术
其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～97%
血管内超声
血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病 变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。
1957年，DeBakey等首次成功在体外循环下行主动 脉弓动脉瘤切除并行人造血管置换。
1968年Bentall等报道主动脉瓣置换加升主动脉替换， 这成为治疗主动脉瓣关闭不全合并主动脉根部瘤 的经典手术。
外科治疗的历史
1981年Cabrol等于报道以人造血管将左右冠状脉端 端连接，再将人造血管侧壁与绦纶血管行侧侧吻 合。
病程分类
急性期 起病2周以内为急性期
慢性期 起病超过2月为慢性期
亚急性期 主动脉夹层 2周~2月以内
未经治疗的患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半 数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。
AD是一种心血管系统的灾难性疾病，是当前最复杂、 最危险的心血管疾病之一 。
夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓 的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至 主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致 脑脊髓急性缺血。
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤病 变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭 窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
胸片
少数病例可以在胸 片上见到纵膈增宽 或主动脉增宽
主动脉造影
突出优点
是确诊ＡＤ首要、准确、 可靠的诊断方法 ,早期报 道其敏感性和特异性为 88%和95%
缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
CT、MRI
CT:其诊断AD敏 感性为83%～94%, 特异性为87%～ 100%
药物治疗
治疗
手术
血管内导管介入治疗
药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措
施。
ＡＤ的药物治疗有二个主要目标
一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压 力尽可能低
二是抑制心脏左室收缩 ,降低dp/dt,使搏动性张力下降。
药物治疗
较理想的药物为
β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 其他抗高血压作用的药物
CCB 利尿剂 ACEI ARB α受体阻滞剂
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
药物治疗
药物治疗指征: 无并发症的 DeBakey Ⅲ型ＡＤ 稳定的孤立的主动脉弓夹层 稳定的慢性夹层 病情已不可能实施手术
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 , 也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血
临床易误诊为心包炎
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、
肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外。 发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意 外
诊断要点
高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂 不能缓解
疼痛伴休克,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭
不全的体征 ,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性
心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术
主动脉夹层动脉瘤【PPT】 .
弹力层 内膜层
分型
Classification of Aneurysm (Cooley)
Type A Type B
Type C
Type D
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈 “撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急 性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同。AD的疼痛 往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。
药物治疗的临床目标
患者无胸闷痛等临床表现 血压不超过120/70mmHg 心率不超过70bpm
外科治疗的历史
20世纪50年代早期。Gross, Swan, Lam及De Bakey 等相继报道部分切除或用各种自体及异体移植物 成功治疗降主动脉缩窄及主动脉瘤。
1956年，Cooley和DeBakey首次报道成功在体外循 环下行升主动脉切除并以同种移植物替换。
其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
影像学检查
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平 片仅有辅助诊断价值
目前可用于此的诊断方法包括
主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。