低钙血症 ppt课件

软组织——7g
细胞外液——1g 组织间液——650-700mg 血浆——300-500mg
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钙离子的分布

细胞外液中的钙50%以离子形式存在
40%与白蛋白结合 10%与阴离子如碳酸氢盐、磷酸根和枸橼酸根结合 只有离子钙参与代谢调节并受 PTH和活性维生素 D 的调节


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影响钙的因素 一、甲状旁腺激素（PTH）
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维生素D缺乏或抵抗
1,25(OH)2D3是VD最高生物活性形式

维生素D缺乏是骨软化症最常见和
最重要的病因，也是低钙血症的重 要病因之一。
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1,25(OH)2D3的生理作用
1,25(OH)2D3是VD最高生物活性形式

维生素D缺乏是骨软化症最常见和 最重要的病因
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维生素D缺乏的病因

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低钙血症的症状和体征
Neuromuscular
irritability （神经肌肉激惹）
Paresthesias（感觉异常）
Laryngospasm
/ Bronchospasm （ 喉 或 支 气 管
痉挛）
Tetany（抽搐）
Seizures（癫痫）
Chvostek
sign（面神经叩击征）
低钙血症
1
内
容
正常钙磷代谢过程
调节钙磷代谢的相关激素
低钙血症的病因
引起低钙血症的常见疾病
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钙离子的生理作用

骨的钙盐沉积，加速骨的矿化 促进肌肉收缩 神经递质 第二信使，参与细胞代谢和功能调节 参与血液凝固 外分泌腺体分泌
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钙在体内的分布

骨钙——1100g(99%为稳定性钙+1%可溶性钙） 牙齿——7g

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病理生理
1 、 PTH 缺乏，破骨作用减弱，骨吸收降低，骨钙释放减少； 肾小管对钙的重吸收减少； 2 、 PTH 缺 乏 使 肾 小 管 1-a 羟 化 酶 活 性 降 低 ， 结 果 1 ， 25 （OH)2D3合成减少，肠钙吸收减少，引起低血钙，当血钙 显著降低时，尿钙亦明显减少。 3、PTH促进肾小管排泄磷的能力降低，导致高血磷、低尿磷。 低血钙和高血磷是甲旁减的临床生化特征 . 低血钙继而引起 一系列病理生理改变
假性甲旁减（假－假性甲旁减） 假性特发性甲旁减 低血镁性甲旁减
与生长发育有关的HPP
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低血镁 抑制PTH合成分泌
病因和发病机制

PTH从合成、释放、与靶器官受体结合到最后发生生理效 应的过程中，任何一个环节的障碍都可以引起甲旁减。 病因包括： PTH 生成减少、 PTH 分泌受抑制和 PTH 作用障碍。
Trousseau
sign（束臂征）
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引起低钙血症的常见疾病

甲状旁腺功能减退症

维生素D缺乏或作用障碍
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甲状旁腺功能减退症
定 义 ： 甲 状 旁 腺 功 能 减 退 症 （hypoparathyroidism,简称甲旁减）是指甲状旁 腺激素（ PTH) 分泌减少和（或）功能障碍的一种 临床综合征。 临床上主要包括： 特发性甲旁减 继发性甲旁减 假性甲旁减 假性特发性甲旁减 低血镁性甲旁减
摄入不足
日照不足、 围产期缺乏 、 摄入过少、 生长过快、素食
吸收障碍
小肠、胆道疾病、慢性胰腺疾病、胃大部切除
代谢异常
肝：（25OHD3合成减少或代谢增加）
肾： 慢性肾功能不全 ，1,25(OH)2D3合成减少
药物：抗癫痫药如苯妥英钠或苯巴比妥
合成减少或外周抵抗（先天性）
VDDRI： 1α-羟化酶活性降低 VDDRII：VDR缺陷致1,25(OH)2D3 抵抗
慢性低钙血症



PTH分泌障碍 PTH抵抗 维生素D缺乏 维生素D抵抗
急性低钙血症

急性钙离子化合或沉积
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低钙血症的病因（PTH分泌障碍或作用障碍）
甲状旁腺功能减退症 特发性 继发性
术后甲旁减 物质沉积（铜、铁、铝等） 放射线或浸润性病变破坏
家族遗传性 先天性 低血镁性 假性甲旁减 假性特发性甲旁减
降钙素（CT)对钙磷的调节作用
甲状腺C细胞分泌的肽类激素 生物学作用
降低血钙和血磷，对成人作用小，对儿童作用明 显，骨是其主要的靶器官 对骨的作用：抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程， 增强成骨过程，钙磷沉积增加，血钙与血磷含量 下降， 对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收
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低钙血症的病因

低钙血症的发生是机体对血钙的适应性调节失调 的结果

甲状旁腺主细胞分泌


调节血钙水平的最重要激素，升高血钙和降低血磷
甲状旁腺激素分泌主要受血浆钙浓度变化调节 血磷升高刺激PTH的分泌
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PTH对钙磷的调节作用

对骨的作用：动员骨钙入血，血钙浓度 对肾的作用

促进远球小管钙重吸收，尿钙，血钙
抑制近球小管磷重吸收，尿磷酸盐排出，血磷

激活肾脏的 1α-羟化酶，使25-羟维生素D3转变为有活性的 1, 25-二羟维生素D3，转而影响肠对钙、磷的吸收
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1, 25-(OH)2-D3对钙磷的调节作 用
生成：7-脱氢胆固醇 VD3 在肝羟化成25-羟维生 素D3 在肾羟化1, 25-(OH)2-D3 作用： 1. 促进生成钙结合蛋白，加强小肠对钙的吸收， 同 时也促进磷的吸收
2. 对骨钙动员和骨盐沉积有作用，总的效应使血 钙升高
8 3. 促进肾小管对钙磷的重吸收
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低钙血症的病因（活性维生素D合成不足或抵抗）
维生素D缺乏 维生素D抵抗
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急性钙离子化合或沉积
急性高磷酸盐血症 挤压伤伴肌细胞坏死 急性肿瘤细胞溶解 胃肠道补充磷酸盐过多 急性胰腺炎 输入含枸橼酸的血液 骨矿化过快 骨饥饿综合征 成骨细胞性转移 维生素D缺乏患者维生素D治疗早期

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甲状旁腺功能减退症的病因和分类
分类
特发性甲旁减
单一性甲旁减 伴其他内分泌腺功能减退
病因
自身免疫病变
内分泌多腺体自身免疫综合征
手术损伤或功能性缺陷
继发性甲旁减
手术后低钙血症(继发性甲旁减）
放射损伤甲状旁腺 甲状旁腺被浸润
射线损伤 肿瘤浸润、铜、铁、铝沉积 周围器官对PTH有抵抗性
PTH分子结构异常生物活性低下
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维生素D缺乏性骨软化症的特点

骨软化症的临床特征 低血钙、低尿钙为主


可伴有轻度血磷降低（慢性肾功能不全时血磷可升高)
碱性磷酸酶升高 常伴继发甲旁亢（PTH升高) 根据病史一般都能找到原发病因