早读你知道吗，脂肪不仅会栓塞而且骨折后经常发生！
脂肪栓塞综合征PPT
减少手术创伤
手术时应尽量减少创伤， 避免脂肪颗粒进入血液循 环。
术后护理
术后应密切观察患者情况， 及时发现并处理脂肪栓塞 综合征的症状。
高危人群的预防
骨折患者
骨折患者是脂肪栓塞综合征的高 危人群，应采取预防措施，如及 时固定骨折部位、密切观察病情
等。
肥胖人群
肥胖人群的脂肪含量较高，容易发 生脂肪栓塞综合征，应保持健康的 生活方式，如合理饮食、适量运动 等。
病因与发病机制
病因
骨折、手术、脂肪组织挫伤等是常见 诱因。
发病机制
脂肪细胞破裂后，脂肪颗粒进入血液 循环，随血液流动至肺部、脑部等器 官，引起相应部位的血管阻塞。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、胸痛、咳嗽、意识障碍等。
诊断
根据临床表现、影像学检查（如X线、CT等）和实验室检查（如血气分析、血 脂等）进行综合评估。
营养支持
根据患者的营养需求，制定合 理的饮食计划，保证营养供给
。
心理支持与疏导
1 2
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状态和需求。
心理疏导
根据患者的心理状况，进行针对性的心理疏导和 干预，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
3
家属支持
向患者家属提供心理支持和指导，鼓励家属积极 参与患者的康复过程，提高患者的康复效果和生 活质量。
02
脂肪栓塞综合征的预防
预防原则
01
02
03
早期识别
对高危人群进行早期识别， 及时采取预防措施。
减少创伤
尽量避免骨折、手术等创 伤，降低脂肪栓塞综合征 的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动等， 有助于降低脂肪栓塞综合 征的发生风险。
脂肪栓塞死亡最常见的原因
脂肪栓塞死亡最常见的原因脂肪栓塞死亡是指由于脂肪栓子阻塞肺动脉或其他重要血管而导致死亡。
脂肪栓塞是一种较为严重的并发症，常见于骨折、骨创、骨软化症等情况下。
下面将从脂肪栓塞的发生机制、相关疾病及治疗等方面，详细介绍脂肪栓塞死亡的最常见原因。
脂肪栓塞是指脂肪栓子（由脂肪乳滴或脂肪颗粒组成）堵塞血管，影响器官和组织的功能。
脂肪栓塞主要发生在脂肪散布广泛的骨折或创伤后，尤其是长骨和盆骨骨折，以及脂肪组织损伤、烧伤、颅内手术等情况下。
脂肪栓塞的发生机制尚不十分清楚，但有几种理论可以解释其发生原因。
首先，血管损伤是导致脂肪栓塞的一个重要因素。
骨折和创伤可能导致髓腔内脂肪渗漏到血管内，形成脂肪栓子。
此外，髓腔内的骨髓组织损伤也可能释放出脂肪，进一步导致脂肪栓塞。
其次，炎症反应也是导致脂肪栓塞的一个关键因素。
当脂肪栓子进入血管后，血管内的炎症反应会被激活。
炎症反应可以引起血小板的聚集和破坏，形成血小板血栓，加重脂肪栓塞的程度。
此外，炎症还可以导致血管内皮细胞损伤和血管壁的渗透性增加，进一步加剧脂肪栓塞。
最后，脂肪栓塞的发生也与个体差异和其他疾病相关。
有些人因为体内脂肪代谢异常，容易在创伤或骨折时形成大量的脂肪栓子，并导致脂肪栓塞的发生。
此外，肥胖、高血脂、糖尿病等疾病也可以增加脂肪栓塞的发生风险。
脂肪栓塞死亡通常以呼吸系统和循环系统的症状为主要表现。
最常见的症状包括突发呼吸困难、胸痛、发绀、咳嗽、咯血等。
此外，还可以出现神经系统症状，如意识改变、抽搐、瘫痪等。
脂肪栓塞死亡的可能机制包括肺动脉高压、右心功能不全、神经系统功能障碍等。
对于脂肪栓塞死亡的治疗，首要任务是保证患者的呼吸和循环功能。
呼吸支持是关键，包括氧疗、呼吸机辅助通气等。
同时，积极治疗基础疾病，如骨折、创伤等。
对于有明确栓塞的患者，可选择适当的抗凝治疗，以减少血栓形成和进一步栓塞的风险。
预防脂肪栓塞死亡的关键是避免或降低脂肪栓子的形成和进一步栓塞。
骨折后谨防脂肪栓塞综合征
骨折后谨防脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是指发生创伤骨折或进行骨科手术后，患者的血液中出现了脂肪栓子，阻塞肺、脑、肾等重要脏器的微血管而引起的一组症候群。
该病好发生于长管状骨的骨折患者，尤其是多发生于多段股骨干骨折和骨折后实施髓内针固定术的患者，也可发生于实施了人工关节置换术的患者。
该病是威胁此类患者生命的一种严重并发症。
脂肪栓塞综合征的发病机理目前尚无一致的结论。
一般认为该病是由于骨折后，患者骨髓内释放出的脂肪滴，或局部软组织的脂肪细胞发生碎裂，释放出的脂肪滴进入了破裂的血管后造成脏器栓塞而引起的。
另一种观点认为，发生骨折后，患者的血液处于一种高凝状态，血液中的脂肪乳微粒变大了，其体积超过正常时的几十倍，甚至上百倍，从而造成了器官血管栓塞，引起该病。
还有人认为该病系上述两种机制共同作用的结果。
脂肪栓子形成后会随着血液循环最先到达肺部。
当脂肪栓子阻塞了肺的小动脉及毛细血管后，会影响肺的血流量，导致肺的气体交换受阻，引起低氧血症，造成患者缺氧。
另外，脂肪栓子分解出的游离脂肪酸会刺激血管，导致肺的血浆渗出增加，引起肺水肿。
这样就会进一步加重患者的低氧血症。
此时患者可出现胸闷、胸痛、咳嗽、痰中带血、气促、呼吸困难等症状。
发生肺脂肪栓塞是该病患者早期死亡的重要原因。
如果肺内脂肪栓子的体积小于20微米，就可通过肺循环进入全身的血液循环，进而可造成脑、肾、心脏和皮肤等器官的脂肪栓塞。
这时患者可出现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷、心律不齐、血压骤降和皮肤、眼底黏膜出血等症状。
对于脂肪栓塞综合征的治疗，由于目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪，消除脂肪栓子，所以临床上均以对症治疗为主。
正因为目前对该病没有特别有效的治疗方法，因而我们应积极地预防该病的发生。
那么，如何预防脂肪栓塞综合征的发生呢?在该病的早期，注意识别可能导致该病的危险因素，进行早期预防是防止该病发生的关键：1．患者发生骨折后要尽早对骨折部位进行妥善固定，避免对骨折患者进行过多搬动，以免增加其骨折端血肿的压力，给脂肪进入血管创造机会。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或骨科手术后，骨髓腔内游离脂肪滴进人血液循环，在肺血管床内形成栓塞，引起一系列呼吸、循环系统的改变，病变以肺部为主，表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏淤血和进行性低氧血症为主要特征的一组症候群。
[病因病机]脂肪栓塞综合征常发生于严重创伤多发骨折和骨折手术之后，也偶见于普通外科手术、一些内科疾病、高空飞行、胸外心脏按压等。
其发病机理以机械和化学的联合学说为目前所公认。
1.机械学说骨折后，骨髓内脂肪滴释出，由于骨折局部血肿形成，或骨科手术操作如髓内针固定造成髓腔内压力增加，使脂肪滴进人破裂的静脉血流中，因为脂肪滴进入血流和创伤后机体的应激反应，使血液流变学发生改变，如血小板、红细胞、白细胞和血脂质颗粒，均可聚集在脂肪滴表面。
加之，组织凝血活酶的释放，促发血管内凝血，纤维蛋白沉积，使脂肪滴体积增大不能通过毛细血管，而在肺血管床内形成脂肪栓塞，造成机械性阻塞。
2.化学学说创伤骨折后，机体应激反应通过交感神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活力增加。
脂肪在肺脂酶作用下发生水解，产生甘油及游离脂酸，过多的脂酸在肺内积聚，产生毒副作用，使肺内毛细血管通透性增加，而致肺间质水肿，肺泡出血，致肺不张和纤维蛋白栓子形成的一系列肺部病理改变，即化学性肺炎。
脂肪栓塞综合征的发生与创伤的严重程度有一定关系。
创伤骨折越严重，脂肪栓塞发生率愈高，症状也愈严重，甚者可以栓塞全身各脏器，但肺、脑、肾栓塞在临床上较为重要。
临床上通常分为暴发型、临床型、亚临床型三个分型。
[诊查要点]1.诊断要点(1)主要诊断标准:呼吸系统症状和肺部X线多变的进行性肺部阴影改变，典型的肺部X线可见“暴风雪状”阴影(非胸部损伤引起);点状出血常见于头、颈及上胸等皮肤和黏膜部位;神志不清或昏迷(非颅脑损伤引起)。
(2) 次要诊断标准:血氧分压下降，低于8kPa以下;血红蛋白下降，低于100g/L以下。
常见的栓塞类型
常见的栓塞类型
在医学领域中，栓塞是指血管内的血栓、气栓、脂肪栓或异物等障碍物堵塞了血管而引起的病症。
常见的栓塞类型有以下几种：
1. 血栓栓塞：血栓栓塞是指在血管内形成的血栓阻塞了血液流动。
血栓形成的原因可能是血管内膜损伤、血液成分的改变或者血液流速减慢等。
2. 脂肪栓塞：脂肪栓塞是指在血管内形成的脂肪块阻塞了血液
流动。
脂肪栓塞的原因可能是长时间的骨折、骨髓穿刺等手术操作过程中骨髓脂肪液进入血管内。
3. 气栓栓塞：气栓栓塞是指气体在血管中聚集形成的障碍物，
阻塞了血液的流动。
气栓栓塞的原因可能是手术操作过程中进入气体、呼吸道疾病或创伤等。
4. 异物栓塞：异物栓塞是指异物在血管内形成的障碍物，阻塞
了血液的流动。
异物栓塞的原因可能是手术操作中残留的血管导管、肿瘤坏死组织等。
栓塞是一种严重的疾病，如果不及时处理，可能会威胁到患者的生命。
因此，在发现有栓塞症状时，应及时就医并接受治疗。
同时，预防栓塞也非常重要，可以通过保持良好的生活习惯、常规体检等方式来降低患病的风险。
- 1 -。
脂肪栓塞名词解释
脂肪栓塞名词解释
脂肪栓塞是一种罕见但严重的疾病，它是由于脂肪沉积在血液中，形成脂肪栓子，而进入血液循环，导致血流阻塞引起的。
脂肪栓塞是医学界的一种疑难杂症，临床上较为少见，但一旦发生，会给患者的身体健康和生命带来极大的威胁。
脂肪栓塞的发病机制是：人体脂肪酸甘油酯的含量升高，致使其在静脉内增加，当静脉内压力增大时，脂肪酸甘油酯会通过静脉壁进入血管内，形成脂肪栓塞。
脂肪栓子会随着血液循环到达肺、脑、肝等器官，从而引起组织缺血、坏死、出血等病变。
脂肪栓塞患者的症状常常与原发病有关，包括外伤、创伤、骨折等。
在临床上，脂肪栓塞首要的表现是呼吸困难、呼吸急促和发生咳嗽等症状。
此外，还可能出现低热、皮肤发红等症状。
诊断脂肪栓塞需要综合运用临床表现、体征、影像学检查和实验室检查。
X线片、CT、MRI等影像检查，可以检测脂肪栓子在肺部的分布和程度。
而食管镜、肺动脉导管等检查则可以判断脂肪栓塞的程度和位置。
目前，对于脂肪栓塞的治疗主要是以对症治疗为主。
对于呼吸困难及低氧血症者可以使用氧疗；对于交感神经兴奋症状严重者，可给予镇静剂。
同时，注意保护病人身体的各种系统器官，加强营养支持和液体补充等。
总之，脂肪栓塞是一种危重的疾病，临床上需要引起医生们的高度重视。
应该积极采取预防措施，减少引起脂肪栓塞的风险因素，以保障人们的身体健康。
同时，还应该不断加强对该病的研究，探索更加有效的治疗方法，为全球公众提供更好的医疗服务。
骨折后如何预防脂肪栓塞综合征
骨折后如何预防脂肪栓塞综合征*导读：脂肪栓塞综合征是指发生创伤骨折或进行骨科手术后，患者的血液中出现了脂肪栓子，阻塞肺、脑、肾等重要脏器的微血管而引起的一组症候群。
该病好发生于长管状骨的骨折患者，尤其是多发生于多段股骨干骨折和骨折后实施髓内针固定术的患者，也可发生于实施了人工关节置换术的患者。
该病是威胁此类患者生命的一种严重并发症。
……脂肪栓塞综合征的发病机理目前尚无一致的结论。
一般认为该病是由于骨折后，患者骨髓内释放出的脂肪滴，或局部软组织的脂肪细胞发生碎裂，释放出的脂肪滴进入了破裂的血管后造成脏器栓塞而引起的。
另一种观点认为，发生骨折后，患者的血液处于一种高凝状态，血液中的脂肪乳微粒变大了，其体积超过正常时的几十倍，甚至上百倍，从而造成了器官血管栓塞，引起该病。
还有人认为该病系上述两种机制共同作用的结果。
.hzh {display: none; } 脂肪栓子形成后会随着血液循环最先到达肺部。
当脂肪栓子阻塞了肺的小动脉及毛细血管后，会影响肺的血流量，导致肺的气体交换受阻，引起低氧血症，造成患者缺氧。
另外，脂肪栓子分解出的游离脂肪酸会刺激血管，导致肺的血浆渗出增加，引起肺水肿。
这样就会进一步加重患者的低氧血症。
此时患者可出现胸闷、胸痛、咳嗽、痰中带血、气促、呼吸困难等症状。
发生肺脂肪栓塞是该病患者早期死亡的重要原因。
如果肺内脂肪栓子的体积小于20微米，就可通过肺循环进入全身的血液循环，进而可造成脑、肾、心脏和皮肤等器官的脂肪栓塞。
这时患者可出现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷、心律不齐、血压骤降和皮肤、眼底黏膜出血等症状。
对于脂肪栓塞综合征的治疗，由于目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪，消除脂肪栓子，所以临床上均以对症治疗为主。
正因为目前对该病没有特别有效的治疗方法，因而我们应积极地预防该病的发生。
那么，如何预防脂肪栓塞综合征的发生呢?在该病的早期，注意识别可能导致该病的危险因素，进行早期预防是防止该病发生的关键：1.患者发生骨折后要尽早对骨折部位进行妥善固定，避免对骨折患者进行过多搬动，以免增加其骨折端血肿的压力，给脂肪进入血管创造机会。
脂肪栓塞综合征的病因治疗与预防
脂肪栓塞综合征的病因治疗与预防脂肪栓塞综合征（FES）是指骨盆或长骨骨折后24～48小时出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。
很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。
随着骨折的积极开放手术，其发病率显著下降。
FES 创伤性骨折后仍然是威胁患者生命的严重并发症。
脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓进入血流阻塞小血管，特别是肺毛细血管，导致一系列病理变化和临床表现。
由于脂肪栓的所有权不同，其临床表现也不同。
脂肪栓的来源、形成、下落和各器官的病理变化如下。
一、脂肪栓子的来源、形成及去向1、机械说（血管外源说）脂肪从骨髓骨折撕裂静脉进入血流，然后机械阻塞肺部的小血管和毛细血管床。
但栓塞必须有三个条件：(1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
(2)受损开放的静脉。
(3)局部或骨折损伤形成血肿，局部压力升高，使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学理论(血管内源)由于临床上是否有骨损伤但脂肪栓塞综合征，这种情况不能用上述理论来解释。
这种情况的发生是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝结形成更大的脂滴，从而阻塞小血管；或创伤应激状态，交感神经系统兴奋，神经-3、5-环磷酸腺苷的增加会激活脂肪组织中的脂酶，导致脂肪动员。
3.脂肪栓的下落（1）当脂栓直径较小，在血管内具有可塑性，可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
(2)脂肪栓可被肺泡上皮细胞吞噬，脱落在肺泡中，随痰排出。
(3)脂栓可通过右心房未闭的卵圆孔或肺-毛细血管在支气管前的交通支进入体循环。
(4)直径大的脂肪栓必须停留在肺血管床上，在局部脂酶的作用下水解，产生甘油和游离脂肪酸。
二、病理变化1.肺的病理变化(1)骨髓脂肪进入血液循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞。
早期只有机械阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。
（2）由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿，严重干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。
脂肪栓塞综合征
肺部出现“暴风雪”样改变，小血管内脂肪栓塞 的影像学表现。
鉴别诊断
肺栓塞
有下肢深静脉血栓形成史，X线胸片 显示肺部血管纹理增多，肺动脉段突 出等表现。
急性呼吸窘迫综合征
无脂肪栓塞病史，X线胸片显示肺部斑 片状浸润影，血气分析显示低氧血症 。
辅助检查
肺动脉造影
可发现肺部血管内脂肪栓塞的直接证据。
预防措施
避免长期卧床
长期卧床可能导致血液循环减慢，增加脂肪栓塞的风险，应鼓励 患者适当活动，促进血液循环。
控制饮食
保持健康的饮食习惯，减少高脂肪、高热量食物的摄入，有助于 降低脂肪栓塞的发生率。
避免过度减肥
过度减肥可能导致体内脂肪迅速减少，增加脂肪栓塞的风险，应 采取合理、健康的减肥方式。
护理措施
咳嗽
可能伴有咳嗽症状，有 时痰中带血。
胸痛
由于肺部炎症和胸膜刺 激，可能出现胸痛。
神经系统症状
01
02
03
04
意识障碍
由于脑部脂肪栓塞，导致脑部 缺氧，出现意识模糊、昏迷等
症状。
抽搐
脑部神经元异常放电，引发全 身或局部抽搐。
偏瘫
脑部脂肪栓塞可能导致局部脑 组织缺血，出现偏瘫。
视觉障碍
脑部脂肪栓塞可能影响视觉中 枢，导致视力模糊或失明。
有关。
药物注射
某些药物注射可能导致脂肪栓塞 综合征的发生，如某些激素类药
物。
其他疾病
某些疾病可能导致脂肪栓塞综合 征的发生，如骨髓炎、恶性肿瘤
等。
03
脂肪栓塞综合征的临床表现
呼吸系统症状
呼吸困难
由于肺部脂肪栓塞，导 致肺换气功能下降，出
现呼吸困难。
脂肪栓塞综合征4
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征（FES)是指直径为10〜40μm的血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理改变的综合征，多发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨骨折)24〜48小时后，以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。
FES临床表现差异大，常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发，目前在各类骨折中，平均发生率为7%左右，死亡率为8%，如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%〜62%。
FES很少发生于上肢骨折患者，主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤其在股骨干为主的多发性骨折中发病率最高，闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，也可发生在髋、膝的人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中，或继发于休克、DIC及感染后。
脂肪栓塞累及脏器的程度及发生几率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。
肝脏由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。
FES潜伏期6~24小时,80%〜90%在伤后48小时内发病，伤后1周发病者罕见。
呼吸系统症状发生率约75%。
外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血，但胸痛、咳痰、咯血相对较少；动脉血氧分压下降，低于8 kPa(60 mmHg)以下，二氧化碳分压升高。
仅1/3患者有发绀，但有时可能成为FES 的早期体征。
胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变，此为FES典型的X线表现。
无颅脑外伤史的中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、意识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，发生率约86%。
并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍（高热）等脑缺氧和自主神经功能紊乱症状。
因脑脂肪栓塞多呈弥漫性，故极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。
意识障碍持续时间可数小时至数日不等，如治疗及时，大部分患者可以完全恢复，但因大脑皮质的高度敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍，甚至于数日内死亡。
骨折后防脂肪栓塞
骨折后防脂肪栓塞*导读：脂肪栓塞综合征是指发生创伤骨折或进行骨科手术后，患者的血液中出现了脂肪栓子，阻塞肺、脑、肾等重要脏器的微血管而引起的一组症候群。
……脂肪栓塞综合征是指发生创伤骨折或进行骨科手术后，患者的血液中出现了脂肪栓子，阻塞肺、脑、肾等重要脏器的微血管而引起的一组症候群。
该病好发生于长管状骨的骨折患者，尤其是多发生于多段股骨干骨折和骨折后实施髓内针固定术的患者，也可发生于实施了人工关节置换术的患者。
该病是威胁此类患者生命的一种严重并发症。
.hzh {display: none; } 脂肪栓塞综合征的发病机理目前尚无一致的结论。
一般认为该病是由于骨折后，患者骨髓内释放出的脂肪滴，或局部软组织的脂肪细胞发生碎裂，释放出的脂肪滴进入了破裂的血管后造成脏器栓塞而引起的。
另一种观点认为，发生骨折后，患者的血液处于一种高凝状态，血液中的脂肪乳微粒变大了，其体积超过正常时的几十倍，甚至上百倍，从而造成了器官血管栓塞，引起该病。
还有人认为该病系上述两种机制共同作用的结果。
脂肪栓子形成后会随着血液循环最先到达肺部。
当脂肪栓子阻塞了肺的小动脉及毛细血管后，会影响肺的血流量，导致肺的气体交换受阻，引起低氧血症，造成患者缺氧。
另外，脂肪栓子分解出的游离脂肪酸会刺激血管，导致肺的血浆渗出增加，引起肺水肿。
这样就会进一步加重患者的低氧血症。
此时患者可出现胸闷、胸痛、咳嗽、痰中带血、气促、呼吸困难等症状。
发生肺脂肪栓塞是该病患者早期死亡的重要原因。
如果肺内脂肪栓子的体积小于20微米，就可通过肺循环进入全身的血液循环，进而可造成脑、肾、心脏和皮肤等器官的脂肪栓塞。
这时患者可出现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷、心律不齐、血压骤降和皮肤、眼底黏膜出血等症状。
对于脂肪栓塞综合征的治疗，由于目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪，消除脂肪栓子，所以临床上均以对症治疗为主。
正因为目前对该病没有特别有效的治疗方法，因而我们应积极地预防该病的发生。
脂肪栓塞综合征
中文名：脂肪栓塞综合征英文名：fat embolism syndrom别名：脂肪栓子综合征；fat embolus syndrome概述：脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom，FES)是外伤、骨折等严重伤的并发症。
自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来，虽然已经一个世纪并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛，发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现。
因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。
Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征创伤早期如出现心动过速，体温升高超过38℃，动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象，可以确诊。
Broder认为除外伤外，灼伤、代谢性疾患减压病、结缔组织病、严重感染新生物骨髓炎等也可诱发FES。
流行病学：1.发病率及发病情况脂肪栓塞是创伤，特别是骨折的重要合并症，其准确发生率难以统计。
第一次世界大战时约占10%第二次世界大战时60名尸检占65%。
平时外伤中发生率约在0.8%～25%之间有的高达55%。
Rokkanen等人报道694例骨折发生率为4.2%，其中股骨干骨折为4.7%，股骨、胫骨同时骨折发生率高达28%，而单纯胫骨干骨折仅占2.7%，各类骨折的平均发生率约为16.3%。
近年来，由于机动车辆增多，创伤病人增加，脂肪栓塞的发生率也相应增高，脂栓一旦发生，病死率可高达50%据统计，每年死于脂栓的病例超过5000人。
脂肪栓塞的发生鶒多数人认为与骨折未进行制动、处理粗暴及骨折端不断发生错动使脂肪栓子释入血流的机会增加有关。
另外，临床还发现脂肪栓塞与休克关系密切，休克可以增加伤处脂肪吸收休克肺的蓄积作用和肺脂肪栓塞有直接关系。
对双股骨干骨折后脂肪栓塞病情之浅见
对双股骨干骨折后脂肪栓塞病情之浅见摘要：双股骨干骨折后，脂肪栓塞综合症时有发生。
脂肪栓塞综合症是严重创伤，极易引起意识障碍，皮肤瘀斑，进行性低氧血症以及呼吸困难。
脂肪栓塞诊断主要是看以下几个方面：皮下出血情况，呼吸系统状况，胸部透视检查结果以及无颅脑外伤的神经症状等等。
而积极预防以及恰当的对症处理是十分必要的，比如在抢救中减少搬动，尽力减少组织的再次损伤，严重创伤后，应及时补充血容量，将脂肪栓塞控制在发生之前。
关键词：脂肪栓塞临床表现诊断治疗有一病例，患者男性，48岁，主因双大腿摔伤后疼痛伴活动受限4 h于2012年3月5日20:30入院。
患者缘于入院前4 h因车祸伤及双大腿，无开放性出血，不能站立行走，伤后无意识障碍，送入外院，经检查为双股骨干骨折。
为方便治疗，经简单固定后，由外院转回我院，急诊以双股骨干骨折收入骨科。
既往体检。
入院查体：P106次/分、BP86/60 mmHg神志清，精神差，言语流利，四肢末梢凉，脉搏弱。
心肺腹查体未见异常。
骨科情况：双大腿肿胀，呈外旋畸形，压痛明显，纵轴叩击痛阳性，足背动脉可及搏动，五趾感觉运动存在，末梢血运可。
辅助检查：影像检查、血液检查。
初步诊断：（1）创伤性休克；（2）双股骨干骨折。
入院后给予双胫骨结节牵引、补液纠正休克等治疗。
患者于入院后14 h（即3月6日）逐渐出现意识障碍，16 h后进入深昏迷状态，并伴随呼吸急促，颜面紫绀，间断去大脑强直状态，遂转入ICU。
查体：T37.2 °C、P160次/分、BP104/70 mmHg、指氧饱和度监测78%，口角白沫，四肢末梢温暖，脉搏有力，在患者的颈前部、胸部前外侧、两侧腋下有大量瘀点。
双侧瞳孔不等大，左比右为1.5 mm:2.0 mm，右侧对光反射灵敏，左侧迟钝。
口唇紫绀，颈软无抵抗，双肺可闻及痰鸣音，心率160次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹部平软，无压痛反应，移动性浊音阴性，肠鸣音弱。
常见脂肪栓塞的原因
常见脂肪栓塞的原因
脂肪栓塞是指脂肪经血液循环进入肺部或其他器官引起的病理表现，常见原因有以下几种：
1. 外伤性脂肪栓塞：多见于骨折、骨髓挤压损伤等外伤性情况下。
当长骨骨折或脂肪组织受到挤压时，脂肪细胞破裂，释放出脂肪颗粒进入血液循环，再经血液携带到肺部或其他器官引发炎症反应。
2. 脂肪和骨髓移植相关的脂肪栓塞：在一些骨折修复手术或骨髓移植手术中，移植的脂肪组织和骨髓可能误入血管，进而引起脂肪栓塞。
3. 骨折、烧伤、手术等大面积组织损伤：当大面积组织受到损伤或破坏时，脂肪组织和骨髓可能释放入血液循环，从而引起脂肪栓塞。
4. 活动性脂肪栓塞综合征：这是一种以骨折、软组织损伤等为诱发因素的疾病综合征，常见于长骨骨折、脂肪肉毒症等情况下。
活动性脂肪栓塞综合征是由于体内脂肪释放增加，引起全身性脂肪栓塞。
这种情况下，脂肪细胞内的脂肪酸逸出，进入血液，形成脂肪栓子，导致多个器官的脂肪栓塞。
5. 空气栓塞：这是一种罕见但严重的脂肪栓塞情况，通常发生于外科手术中，当操作时介入设备发生破裂或使用含气液体时，空气进入血液循环并形成气泡，引发栓塞。
6. 脂肪液化：脂肪细胞受破坏后，脂肪组织中的三酰甘油逸出，形成游离脂肪酸并结合血浆蛋白，从而发生脂肪栓塞。
脂肪栓塞的发生与人体内脂肪、骨髓以及血液循环系统等多个因素有关，但具体机制尚不完全清楚。
骨折、创伤、手术等因素可能破坏脂肪细胞，使脂肪进入血液循环。
此外，研究表明，炎症反应、凝血功能异常等状态也与脂肪栓塞的发生和发展密切相关。
所以，在骨折、创伤和手术等情况下，应注意预防和监测脂肪栓塞的发生。
脂肪栓塞综合症的预防及护理
脂肪栓塞综合症发生的原因
脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小 血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一 系列的病理改变和临床表现。
1、骨折.主要发生合骨折发病率是开放性骨折5倍。
2、骨折手术.在关节置换、内固定扩髓腔，髓腔 压力骤升，脂肪颗粒进入静脉。
脂肪栓塞综合征临床分型
1典型脂肪栓塞综合征：多在48小时内出现典型的
脑功能障碍症状且常进展为木僵或昏迷，呼吸困难，通 常有心动过速和发热。睑结膜、及皮肤有特殊点状出血 点。
2不完全型或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤史
，伤后1-6天可出现轻度发热、心动过速、呼吸快等非 特异性症状。故易被忽略。
3爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即
局部因素： 1、直径小于7~20微米的脂肪栓子直接进入肺循 环。 2、脂肪栓子经肺-支气管动脉交通支进入体循 环。
脂肪栓塞综合征临床表现
一)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴 有PaO2↓和PCO2↑；
二)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏 迷；
三)皮肤粘膜出血点。 几种次要症状： 1)心率＞120次／min； 2)体温＞39℃； 3)血小板计数＜150×109／L； 4)尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞； 6)难以解释的红细胞压积降低。
3、软组织损伤.多数由手术或外伤累及软组织所 致。
4、其他原因.烧伤、酒精中毒、感染糖尿病合并 高血脂症等。极为罕见。
脂肪栓塞综合征的诱因
周身原因： 1、休克：低血容量和低血压提供了脂肪滴在微 循环滞留并形成栓子。 2、弥散性血管内凝血：加重栓塞的病理改变。 3、全身感染：革兰氏阴性菌败血症，加重或诱 发该综合征。
大脑表现
脑部CT示
如何预防脂肪栓塞
如何预防脂肪栓塞导言脂肪栓塞是一种罕见但严重的情况，它发生在脂肪进入血液循环并引发栓塞时。
这种疾病可能会导致严重的并发症，如器官损伤和心肺功能衰竭。
因此，预防脂肪栓塞至关重要。
本文将介绍预防脂肪栓塞的措施。
了解脂肪栓塞病因在讨论预防措施之前，我们首先需要了解脂肪栓塞的病因。
脂肪栓塞主要由以下几个因素引起：1.骨折或创伤：骨折或其他严重创伤会释放大量脂肪酸和甘油三酯进入血液循环。
2.脂肪抽吸手术：进行脂肪抽吸手术时，脂肪细胞被破坏，脂肪进入血液循环。
3.骨髓炎：骨髓炎是骨髓组织的感染和炎症，可以导致脂肪栓塞。
4.其他病因：如胰腺炎、糖尿病酮症酸中毒等。
预防脂肪栓塞的措施下面是预防脂肪栓塞的几种措施：1. 手术注意事项如果您需要进行脂肪抽吸手术或其他手术，如骨折修复手术等，请遵循以下注意事项：•手术前与医生进行充分沟通，了解手术风险和后果。
•寻求经验丰富的医生进行手术，提高手术成功率。
•遵循手术前的指导，如饮食控制、避免使用某些药物等。
•手术后遵循医生的建议，包括规律服药和休息。
2. 预防骨髓炎骨髓炎是一种常见的脂肪栓塞病因，以下是预防骨髓炎的方法：•做好口腔卫生，定期刷牙，并及时治疗口腔感染。
•避免长时间不动、长时间卧床或长时间使用紧身衣物。
•高风险患者应定期进行骨密度检查，预防骨质疏松。
3. 控制炎症控制炎症有助于预防脂肪栓塞，以下是几种方法：•确保营养均衡，摄入足够的健康脂肪和蛋白质。
•控制体重，避免肥胖。
•保持适量的运动量，增强心血管健康。
•定期进行健康体检，确保身体健康状况。
4. 注意药物使用一些药物可能增加患脂肪栓塞的风险，因此，在使用药物时，请遵循以下注意事项：•跟医生详细咨询药物的副作用和风险。
•遵循医嘱使用药物，避免超量使用或滥用药物。
•尽量避免长期使用激素类药物和抗生素。
总结脂肪栓塞是一种严重的健康威胁，但遵循正确的预防措施可以降低患病的风险。
在进行手术或有相关病史时，要与医生进行充分沟通并遵循医嘱。
脂肪栓塞名词解释
脂肪栓塞名词解释脂肪栓塞是指脂肪颗粒或脂肪液滴进入血液循环，堵塞肺动脉或其分支血管的疾病。
其发生机制主要有两种：机械性栓塞和生化性栓塞。
机械性栓塞是指脂肪颗粒或液滴以机械方式阻塞肺动脉血管，造成灌注不良；而生化性栓塞是指脂肪颗粒在循环中释放自由脂肪酸，刺激血管内皮细胞产生炎症反应，导致血管内膜损伤，引起栓塞。
脂肪栓塞的发生有多种原因，最常见的原因是长骨骨折、股骨头骨折以及脂肪组织手术。
在骨折时，脂肪组织受到损伤，脂肪细胞破裂，释放出脂肪颗粒进入循环系统。
此外，脂肪栓塞还可由于抽脂手术、剖腹产、烧伤、颅脑损伤、急性胰腺炎等引起。
脂肪栓塞的临床表现多样，常见的症状包括突发呼吸困难、胸痛、咯血、发绀等。
患者还可出现急性脑病、消化系统症状、肾上腺功能不全等非特异性症状。
体检时可发现患者有肺部啰音、杵状指（趾）等体征。
脂肪栓塞的诊断依据多源性，临床表现、影像学检查以及实验室检查均可参考。
常见的影像学检查包括X线胸部片、胸部CT、肺通气灌注显像等，能够发现肺动脉内的栓塞。
实验室检查主要是血液学检查、动脉血气分析、D-二聚体以及其他相应指标的检查。
治疗脂肪栓塞主要是对症治疗，包括给予氧疗、纠正酸碱平衡、保持水电解质平衡等。
对于症状严重的患者，可考虑给予肾上腺皮质激素、抗凝治疗等。
对于某些特殊病例，如脑栓塞的患者，可能需要进行侵入性治疗，如溶栓、介入治疗等。
预防脂肪栓塞的关键是避免或减少脂肪组织受损的情况。
在手术中应注意尽量减少脂肪组织的损伤，并加强术后护理和康复训练。
此外，对于高风险患者，如长骨骨折患者、股骨头骨折患者，可以考虑预防性使用低分子量肝素来降低发生脂肪栓塞的风险。
总之，脂肪栓塞是一种较为严重的疾病，需引起临床医生的高度重视。
及早诊断、及时治疗有助于患者的康复。
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早读你知道吗，脂肪不仅会栓塞而且骨折后经常发生！作为一名骨科医生，相信每天都能遇到各种各样的骨折患者，且都累积了一定的诊疗经验，但面对比较突发的情况或者严重并发症时，仍会迷茫、慌乱，其中脂肪栓塞综合征就是比较常见且挑战大的并发症。
今天为大家详细讲解其相关的诊断及处理策略，值得学习借鉴！概述（1）概念脂肪栓塞综合征（FES）是指骨盆或长骨等严重外伤骨折的并发症，是骨折创伤后早期致死的主要并发症之一（其它骨折早期并发症包括：休克、重要脏器损伤、血管损伤、神经损伤、骨筋膜室综合征等）。
Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。
创伤早期如出现心动过速、体温升高超过38℃、动脉氧分压下降及肺部出现“暴风雪”阴影等，可早期诊断；除外伤外，烧伤、代谢性疾病、结缔组织病、严重感染、新生物、骨髓炎等也可诱发FES。
随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。
但FES 仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。
术后同样可以发生脂肪栓塞综合征。
自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来，虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛。
发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现，因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。
（2）病理特征脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性和化学性两种学说：机械学说：由Gauss于1924年提出，认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞小血管或毛细血管床。
Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂肪栓塞血管必须具备三个条件：•破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；•损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；•损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。
化学学说：正常血液中脂类呈乳糜微粒，创伤后机体应激反应通过交感神经的神经——体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。
这一学说由Lehman和Moor于1924年提出。
脂肪栓子的去向：•Peltier认为直径较大的脂肪必然停留在肺血管床内，但在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，从而逐渐由肺内消失，而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用，是发生FES的病理基础；•栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出；•Sevit认为脂肪栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环；•当脂栓直径小于7~10微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织气管内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。
其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。
近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。
诊断争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综合征成功的关键，因为创伤或骨折后脂肪进入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床上出现症状，一般需要24~72小时，此段时间为潜伏期。
潜伏期内虽无明显症状，但病理过程仍在进行。
经典三联征：•呼吸•神经学•皮疹（1）病理诊断临床表现和分型：骨折后是否发生脂肪栓塞综合征，取决于许多因素，个体差异极大，临床上可有各种不同类型的表现。
1.典型脂肪栓塞综合征：•表现为创伤后的一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。
•睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，多在前胸及肩颈部。
•呼吸困难，通常有心动过速和发烧。
临床上此型较易诊断。
2.不完全或部分脂肪栓塞综合征•有骨折创伤史，伤后1~6天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状；•或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见；•大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。
3.爆发型脂肪栓塞综合征一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通常最后由尸检证实。
（2）诊断标准目前临床上尚没有统一的诊断标准。
1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐：•主要标准：①点状出血：伤后2~3天在颈前、前胸、双肩或眼睑结膜处有出血点；②呼吸系统症状，肺部x线表现，肺部显示“暴风雪”样改变；③头部外伤的脑症状。
•次要标准：①动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg以下)；②血红蛋白下降(10g以下)。
•参考标准：①脉搏>120次/分；②发热>38℃；②血小板减少；④尿中出现脂肪滴；⑤血沉快>70mm/h；⑥血清脂酶上升；⑦血中游离脂肪滴。
在上述标准中，有主要标准两项以上，或主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。
无主要标准项目，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。
（3）指数诊断1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂肪栓塞综合征，分别以下列项目打分。
结合临床，总分大于5分可诊断FES（3）鉴别诊断1.休克脂肪拴塞一般血压不下降，没有周围循环障碍，血液不但无休克时的浓缩反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、血细胞压积减少，晚期二者均有弥散性血管内凝血现象。
2.颅脑创伤有头部外伤史，可以表现为典型的昏迷——清醒——再昏迷病象，第二次昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现；常有血压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终期才出现去大脑强直，腰椎穿刺、MRI、CT’等检查有阳性表现。
昏迷期可检查出局部神经体征。
3.挤压综合征本病症因肌坏死析出的肌红蛋白等有毒物质的影响下，也可以出现出血点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压综合征患者有受压和解除受压症状加重的特征，受压部明显肿胀，休克、肾功能往往受累及。
4.败血症多见于开放性损伤，不同于脂肪栓塞综合征多见于闭合性骨折，可有弛张热，白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。
临床表现主要症状Gurd和Wilson于1974年提出了FES的主要症状：1)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；2)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；3)皮肤粘膜出血点。
几种次要症状：1)心率>120次/min；2)体温>39℃；3)血小板计数<150×109/L；4)尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞；6)难以解释的红细胞压积降低。
长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主征和2项副征者即可诊断FES。
诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才出现临床症状，有报道FES的潜伏期为4-72h，24h内出现主要症状约60%，48h内出现约85%。
1.肺部表现发生率约75%。
开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。
涉及肺的FES 病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒，部分病人有咯血。
胸部X线片示两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。
2.大脑表现发生率约86%。
起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。
如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫痫等严重神经病理学障碍。
合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。
3.瘀点发生在大约50%-60%的病人中，常在伤后24-48h内出现。
在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。
瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围。
主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热及血红蛋白丢失等次要症状则难以用一种原因解释。
然而这些次要症状对于反映发生病理生理紊乱的可能起重要作用，因它们常先于肺部和脑部症状出现。
治疗方案总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。
由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。
（1）呼吸支持疗法不完全型或部分症候群：可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5天内应定时血气分析和胸部X线检查。
完全型或典型症候群：应迅速建立通畅气道，暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。
（2）维持有效循环血容量预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。
如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。
（3）西药治疗主要是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。
因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。
一般采用大剂量氢化考的松。
每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。
停药后副作用较小。
抑肽酶主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。
以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑肽酶100万单位。
高渗葡萄糖单纯高渗葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果。
白蛋白能与游离脂肪酸结合，使其毒性降低，有条件者可以应用。
其他药物如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。
辅助治疗1.脑缺氧的预防为保护脑功能，保证减少脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。
更重要的是纠正低氧血症。