糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法

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低体重指数的男性2型糖尿病患者并发骨质疏松的预防护理

低体重指数的男性2型糖尿病患者并发骨质疏松的预防护理
Pr v n i e Nu s ft e M a e P t n s i w rc I d x wih 2 Ty e DM m b n d e e t r e o l a i t n Lo Ba i n e t p v h e Co i e
Байду номын сангаас
i h Ose p r s w t to o o i s
松 具有 重要意义。
[ 关键词 ] 男性 ; 型糖尿病 ; 2 体重指数 ; 骨密度 ; 护理
[ 中图分类号] 435 [ R7. 文献标识码] [ B 文章编号]62 91 20 )4 06 一 3 17 — 5X( 7 0 — 08 o 0
随着生活方式的改变及 老龄化 进程 的加 速 , 糖尿病 和骨
杨玲凤 , 蒋岳 霞, 王芬 , 曹行之 , 罗湘杭 , 袁凌青
( 中南 大学 湘雅 二 医院 。 湖南 长沙 40 1 ) 10 1
[ 摘要] 目的: 分析男性2型糖尿病患者体重指数( M ) B I与骨密度的关系, 对低体重指数的男性 2型糖尿病并发骨质疏
松 的人群进行 骨质疏松相 关知识 的健 康宣教 。 方法 : 用双能 X线吸 收法( E A 测定 81 男性 2型糖尿 病患者腰椎正位 采 DX ) 1例 14 ~ 椎体 ( 1 4 、 L ~ )左侧髋部股骨颈 ( ek 、 N c) 大转子(r h 、 予 内区(n r、 T t )转 o I e)髋部 总体 (o 1和 华民三 角( I s 的骨 密 t Tt ) a wa ) d
21 各 年龄段 内按不 同体重指数分 组后各组基本情 况的 比 .
较 结果表明在各年龄段内低体重组、 正常体重组和超重组 各组间年龄、 病程和身高差异均无统计学意义 , 而体重差异

2型糖尿病合并骨质疏松症发病机制的研究进展

2型糖尿病合并骨质疏松症发病机制的研究进展

2型糖尿病合并骨质疏松症发病机制的研究进展2型糖尿病(T2DM)是一种严重影响人类生命健康的疾病,我国2型糖尿病呈现发病年龄减小、发病率增高的趋势。

2型糖尿病患者常并发骨质疏松,据林爱琴等[1]报道,2型糖尿病患者中骨质疏松患病率达69.9%。

通常将2型糖尿病患者并发的骨质疏松称为糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP),是指糖尿病并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性代谢性骨病。

DOP致骨折及致残性较高。

研究DOP发病机制,可为其防治提供依据。

现就近年来其发病机制研究进展综述如下。

一、胰岛素缺乏糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其病理生理表现为胰岛素相对或绝对的不足,而胰岛素在骨代谢过程可能有直接作用。

(1)Barrett-Connor等[2]认为,血胰岛素水平不足或胰岛素敏感性降低是DOP发生的主要原因,成骨细胞表面存在胰岛素受体。

胰岛素缺乏时成骨细胞摄取氨基酸及刺激骨胶原生成的作用减弱,骨蛋白分解增加,骨盐沉着障碍;成骨细胞数目减少,活性降低,致骨形成减低,引起骨质疏松。

(2)胰岛素的不足影响VitD的代谢[3],影响肾1-a羟化酶的活性,使l.25-(OH)2D3合成减少,肠钙吸收减少,造成骨代谢异常。

(3)胰岛素具有刺激肠钙吸收及直接促进肾小管的钙重吸收作用。

胰岛素不足时,肾小管对钙、磷重吸收下降,钙、磷丢失增多,血清钙、磷水平下降,从而使骨钙动员、骨密度下降。

(4)胰岛素的不足,还抑制成骨细胞合成骨保护素。

骨保护素是成骨细胞分泌的一种含有401个氨基酸的激素样多胀[4],其主要作用是影响骨代谢,抑制破骨细胞的发生、分化、活化成熟及促进其凋亡,从而保持骨的正常矿化,抑制异常的羟磷厌石结晶沉积所致的生长软骨矿化加速。

故胰岛索不足时,骨的更新率下降。

二、胰岛索样生长因子胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)是氨基酸序列与胰岛素类似的蛋白质或多肽生长因子,哺乳动物的多种组织,包括骨骼均可产生,包括IGF-I和IGF-2 2种。

糖尿病与骨质疏松症

糖尿病与骨质疏松症

糖尿病与骨质疏松症近年来,随着生活水平的提高,人们饮食结构的变化,越来越多的人成为糖尿病患者,由糖尿病引发的骨质疏松症亦越来越常见。

糖尿病引起的骨质疏松症主要是由于胰岛素的绝对或相对不足,人体3大营养物质糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,钙、磷、镁等微量元素代谢障碍,导致骨组织、骨量减少,甚至出现骨折。

笔者从糖尿病引发骨质疏松症的病理依据及临床依据入手,阐述其如何通过影响相关细胞因子而引起骨质疏松症的发生,并从防治方面提出相关建议。

标签:糖尿病;骨质疏松症;机制;防治骨质疏松症是一个经由诊断骨量低、骨脆性增加、骨质量下降,因而导致骨折风险增加的疾病。

在美国这是最普遍的骨代谢疾病。

根据世界卫生组织报告,停经后的白人妇女有34%~50%被诊断为骨质缺乏,这些人群容易因低骨量而有较高的骨折风险,这也使得骨质疏松症的医疗支出大幅增加。

多年来研究分析显示,糖尿病是骨质疏松症及骨折的重要风险因子,糖尿病患者约1/2~2/3 出现骨密度减低,约1/3病患诊断为骨质疏松症,目前美国糖尿病患者约有2 100万人,每年约有300万~400万病人发生骨折。

1 糖尿病患者发生骨松性骨折的机理针对糖尿病患者的骨松性骨折发生机率较高的情况,许多学者提出各种可能的原因。

1型糖尿病患者因为胰岛素缺乏所以骨密度显著低于非糖尿病患,髋骨骨折机率可以高达6~8倍。

2型糖尿病患者之骨密度并未低于非糖尿病患,甚至高于非糖尿病患,然而髋骨骨折发生率仍显著较高。

研究显示曾经发生骨折的糖尿病患者之骨密度并未较低但是以跟骨超音波测量时发现其骨硬度却远低于没有骨折的糖尿病患者,进一步分析发现糖尿病人的骨强度较低。

深度糖化末端产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病患者的主要代谢产物之一,与导致血管病变与肾病变等有关。

AGEs会蓄积在骨骼的胶原蛋白中破坏骨胶原蛋白的连结,引发骨吸收,因此会使骨强度降低。

AGEs也会影响糖尿病患者血管的通透性,造成周边微血管病变使骨骼血流量减少,影响骨生成与骨质量导致易脆性增加。

2型糖尿病合并骨质疏松症的危险因素分析

2型糖尿病合并骨质疏松症的危险因素分析
与年龄、 程 、L 、 b c 负相关 , B I 病 A P H Al 呈 与 M 呈正 相 关 ; 空腹 血 糖 、 后 2h血 糖 、G、D 、 钙 、 磷 、 镁 、 酸无 相 与 餐 T L L血 血 血 尿 关 性 。 结 论 : 龄 、 体 质 量 、 程 长 、 糖控 制差 、 血 A P 都是 糖 尿 病 合 并 骨 质疏 松 症 的危 险 因 素 。 高 低 病 血 高 L, 【 键 词1 2型 糖 尿 病 ; 密 度 ; 质 疏 松 症 ; 险 因 素 ; 关 性 关 骨 骨 危 相 【 中图 分 类 号】 R 8 . 5 71 [ 献 标 志 码] A 文 【 章 编 号] 17 — 87 2 1 )3 0 9 — 3 文 64 7 8 (0 2 0 — 16 0
甘 油(i ye dsT )血 清 钙 、 、 、 性磷 酸 酶 (k l ep op a s , L ) 酸 之 间 的 差 异 , 进 行 相 关 性 分 析 。 结 tg cr e ,G 、 rl i 磷 镁 碱 a a n h sht eA P和尿 l i a 并 果 : P组 与 非 0 0 P组 比较 , 龄 大 、 程长 、 密 度低 、 磷 高 , 组 间差 异 均 有 统 计 学 意 义 (. . ) 2 M 患者 的 B 年 病 骨 血 两 尸, 0 。T D 05 MD
的 改 变及 其 与 各 种 危 险 因素 的相 关 性 , 早 期 诊 断 、 期 防 治 糖 尿 病 并 发 骨 质 疏 松症 提供 理论 依 据 。 方 法 : 据 受 试 者 为 早 根 的 骨 密度 值 将 糖 尿 病 患者 分 为 骨 质 疏 松 组(P组) 非 骨 质 疏 松组 ( 0 0 和 非 P组)对 比两 组 T D 患 者 的性 别 、 龄 、 质 量 , 2M 年 体

2型糖尿病并发骨质疏松临床特点探讨

2型糖尿病并发骨质疏松临床特点探讨

疗 后对 于所有 研究 者进 行 同样指 标 的检测 并记 录上述 指标 。
1 . 4 统计学处理 :使用S P S S 1 6 . 0 对各项资料进行统计 、分析 , 以P <O . 0 5 为差 异有 统计 学意义
2 结 果
测定。选择同一时期来院进行健康体检并且排除该疾病及慢性病 的健康志愿者 1 0 0 例作为对照组 ,男5 2 例 ,女4 8 例 ,年龄3 O一 7 2
5 7 6
吉林 医学2 0 1 4 年1 月第 3 5 卷第 3 期
2 型糖 尿病 并发 骨质 疏松 临床特 点探讨
陈 玲 ( 南 通瑞 慈医院 ,江苏 南通 2 2 6 0 0 0 )
【 摘 要】目的 :探讨2 型糖尿病 ( T : DM)并发骨质疏松的临床特点。方法 :收治2 型糖尿病患者1 4 1 例 ,选择在这一段时间内来院 健康体检的健康志愿者1 0 0 例为对照组 ,均行双能x 线吸收法 ( D X A) 测定骨密度 ( B MD),进行比较。结果 :与健康志愿者相比, 1 4 1 例糖尿病患者的骨密度值明显降低 ,两者之间差异有统计学意义 ( P<0 . 0 5 )。结论 :T : D M患者骨矿物质密度降低,特别是女性患
[ 2 ] 李 桂英 . 2 型糖 尿 病 与骨 质疏 松 的相 关 因素 分析 [ J ] _ 中国骨 质疏
松 杂志 , 2 0 1 0 , 1 6 ( 5 ) : 3 4 4 .
收制度 。在本组试验开始,工作人员要慎重选择、采集样本 ,进 入试验 的准备阶段 。在准备过程中对于采集对象的床号、姓名 、 住院号、检验项 目、容器必须准确无误 ,每天一查 ,做好登记; 在准 备 阶段还 有 一项 重要 的工 作就 是在 核查 后 才可 以进 行操 作 ,

从脾肾两虚论治糖尿病并发骨质疏松浅析

从脾肾两虚论治糖尿病并发骨质疏松浅析

从脾肾两虚论治糖尿病并发骨质疏松浅析骨质疏松是糖尿病患者常见的慢性并发症之一。

西医认为,胰岛素可调节成骨细胞的生理功能,胰岛素缺乏可导致骨胶原蛋白合成不足,使骨基质减少,导致骨骼中的钙沉积。

此外胰岛素缺乏还可导致尿钙排出量增加,血钙降低,导致继发性的PTH分泌增多,骨骼破骨细胞活性增加,加重骨质疏松,糖尿病并发骨质疏松的主要原因是胰岛素的相对或绝对不足。

肾虚髓空是糖尿病并发骨质疏松的发病根本骨质疏松是消渴病发展到一定阶段后出现的慢性并发症,中医理论中的骨痿与其吻合。

消渴病为缠绵难愈之病,久病必损肾伤阴。

而消渴病起病有阴虚之病因,亦多指肾阴虚衰。

肾为先天之本藏先天之精和后天之精,是人体生长发育的物质基础。

西医认为胰岛素缺乏或分泌不足、高血糖、性激素、瘦素等为糖尿病并发骨质疏松症的主要原因,此外性别、年龄、营养等也是重要的影响因素。

骨质疏松易引起患者骨折,严重者将致残,尤其在糖尿病患者中发生率较高,因此有效地预防及治疗骨质疏松,提高患者生活质量,是十分必要的。

1 病因病机糖尿病骨质疏松症在中医范畴内属消渴骨痹、骨痿范畴。

消渴久病缠绵难愈,必耗肾伤阴,肾为先天之本,主藏精而寓元阴、元阳于一体,是人体生长发育的物质基础。

《灵枢·本脏》“肾脆则善病消瘅易伤”。

气阴两伤是消渴的主要病机,燥热浮火煎熬,内伤于阴,精血亏损,加之肾虚固摄失职,肾精亏虚,滋养乏源,骨失滋养,则骨体枯槁,骨质脆弱疏松无以作强,骨枯髓减而发为“骨痿”,《医经精义》论述肾与骨的生理关系为“肾藏精,精生髓,髓生骨,故骨者肾之所合也;髓者精之所生也;精足则髓足,髓在骨内,髓足者则骨强”。

冯维斌[2]对128例糖尿病合并骨质疏松症患者临床症状进行观察,发现疲乏、口干、肢体麻痛、痛有定处、视朦、大便溏稀、夜尿频、面色晦暗、水肿、性功能减退、腰膝酸痛、耳鸣耳聋、肤痒、发脱齿落、恶寒肢冷、舌质紫暗有瘀斑、舌底脉络纡曲等症状体征均占一定比例,其据临床症状进行中医辨证分型,结果气阴两虚12例,占9.375%;肝肾阴虚28例,占21.88%;肾虚血瘀88例,占68.75%,可见,消渴骨痿与肾虚有直接关系。

2型糖尿病患者骨质疏松相关因素研究

2型糖尿病患者骨质疏松相关因素研究

2型糖尿病患者骨质疏松相关因素研究
路丽;王语晴;王雅萍
【期刊名称】《中国药物与临床》
【年(卷),期】2016(016)003
【摘要】随着人口老龄化的进程,糖尿病在世界范围内的发病率呈增高趋势,其急慢性并发症严重危害患者的健康,给人们经济、社会发展带来严重的负担。

骨质疏松症是其慢性并发症之一,二者并发加速了骨质疏松的发展进程,并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因,同时由于骨质疏松易致病理性骨折,致残性高,使糖尿病患者的治疗和康复更加困难,严重影响患者的生活质量。

【总页数】3页(P430-432)
【作者】路丽;王语晴;王雅萍
【作者单位】030001太原市人民医院内分泌科;南昌大学医学院医疗系;030001太原市人民医院内分泌科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.老年男性2型糖尿病并发骨质疏松相关危险因素研究现状 [J], 胡玲萍;吴雪华
2.中年男性2型糖尿病骨质疏松与微血管并发症及相关因素研究 [J], 蓝海云;梁慧;张萍
3.老年2型糖尿病患者并发骨质疏松的相关因素研究 [J], 偶静
4.2型糖尿病并骨质疏松症中医辨证分型及相关因素研究 [J], 陈乐; 郭绵乐
5.绝经后女性2型糖尿病患者腰椎骨质疏松的影响因素研究 [J], 曾荣;黄淑玉;廖世波
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2型糖尿病并发骨质疏松症的相关因素

2型糖尿病并发骨质疏松症的相关因素

2型糖尿病并发骨质疏松症的相关因素杨一峰;李艳波【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)008【摘要】Osteoporosis is one of the complications of diabetes.In recent years,its incidence has been increasing year by year.Diabetes also increases the difficulty of osteoporosis recovery.The mechanism of diabetes complicated with osteopo-rosis is more complex.There are many factors which can influence diabetes mellitus complicated with osteoporosis,including advanced glycation end products,insulinlevel,insulin-like growth factors,abnormal blood glucose metabolism and so on,and hypoglycemic drugs also affect the occurrence of osteoporosis,among which insulin and melbine are the protective factors and thiazolidinediones are the risk factors.Further research on the influence factors can guide the treatment and prevention of the disease and improve the quality of life of the patients.%骨质疏松症是糖尿病的并发症之一,近年来其发病率有逐年升高的趋势,而糖尿病也增加了骨质疏松的治疗难度.糖尿病并发骨质疏松症的机制较复杂.影响糖尿病并发骨质疏松的因素有很多,包括晚期糖基化终末产物、胰岛素水平、胰岛素样生长因子、血糖代谢异常等,降糖药物也影响骨质疏松的发生,其中胰岛素、二甲双胍等是保护因素,而噻唑烷二酮类促敏剂是风险因素.深入研究影响骨质疏松发生的因素可指导疾病的治疗和预防,提高患者的生活质量.【总页数】5页(P1586-1589,1595)【作者】杨一峰;李艳波【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科,哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科,哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R589.5【相关文献】1.2型糖尿病、骨质疏松症、2型糖尿病并发骨质疏松症患者血清胰岛素样生长因子-1的检测及意义 [J], 康燕蓉;顾佩莉2.2型糖尿病并发骨质疏松症相关因素临床评价 [J], 赵哲3.2型糖尿病并骨质疏松症中医辨证分型及相关因素研究 [J], 陈乐; 郭绵乐4.2型糖尿病并发骨质疏松症相关因素的研究进展 [J], 黄一峰5.2型糖尿病女性患者骨质疏松症患病现况及其相关因素 [J], 谭晓霞;洪丽荣;连晓芬;曾庆祥;黄政杰;谢凤;张帆因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

糖尿病合并骨质疏松的防治分析

糖尿病合并骨质疏松的防治分析
临床合理用药 2 0 1 4年 4月 第 7卷 第 4 A期
C h i n J o f C l i n i c a l R a t i o n a l D r u g U s e , A p r i l 2 0 1 4 , Vo 1 . 7 N o . 4 A

1 6 9・
骨折 , 严重影响患者 的生 活质量。现对糖尿病合并骨 质疏松的
4 诊 断
糖尿 病合并骨质疏 松早期 , 血液 生化 及普通 x线 检查 不
明显 , 易被 忽略 , 引起骨折 , 严 重影响患者 生活质量 时才发 现。 为早期诊 断 , 学者 推荐 应用 按 照 1 9 9 5年 WHO推 荐 的诊 断标 准, 受试者骨密 度 ( B MD) 低 于同性 别峰值 平均值 2 . 5个标 准 差( T 值≤ 一2 . 5 ) 为骨质疏松症 。
参 考 文 献
1 朱吉生. 肝炎后肝硬化并低钠血症 的临床诊 治分析 [ J ] . 当代 医学
2 0 1 2, 1 8 ( 2 0 ) :0, 4 0 ( 7 ) : 2 3—2 4 .
3 邬战勇 . 肝硬化并 低钠 血症 1 5 2例临床 分析 [ J ] . 中国现代药 物应
5 . 1 控制血糖与胰岛素 研究发 现 2型糖尿病患者 的血 糖水
糖尿病患者因糖代谢紊乱发生 高血糖 , 从 而导致高渗 性利 尿, 造成钙 、 镁、 磷 的大量 丢失 , 同时 由于胰 岛素 缺乏 或相 对不
足, 影 响蛋 白质合成代谢 , 导致合成骨基质减少 , 减少骨 量 , 引起 骨密度降低而 发生骨 质疏松 。有 报道女 性 、 糖尿 病病 程长 、 高 龄、 高血糖水平 、 绝经等为糖尿病合并骨质疏松的危险因素 。

糖尿病合并骨质疏松症的中西医治疗进展

糖尿病合并骨质疏松症的中西医治疗进展

全 明 了, 中 医对 DO P的 主 要 治则 总 归 滋补 肝 肾 、 补 肾 强 骨 、 益 气温 阳 , 兼 以健 脾 、祛 瘀 、通 络 等 ,采 取 中 药 内服 、针 灸等 方 法 。
现代 医学对 D OP的治疗上是要 以控制血糖 为前提 ,抑 制骨吸收,促进骨形成等 方法。 目前对 DO P 的治疗 已逐渐趋于多元化的。
r e v i e we d .
[ Ke y wo r d s ] D i a b e t i c o s t e o p o r o s i s ; I n t e ra g t i v e me d i c i n e ; R e v i e w
d o i : 1 0 . 3 9 6 9  ̄ . i s s n . 1 6 7 4 . 7 8 6 0 . 2 0 1 3 . 0 1 . 0 7 2 糖尿病性 骨质疏松症是糖尿病常见 的慢 性并发症,有研 究 证实 ,糖尿病 患者 中,糖尿病 性骨质疏松症 的发病率 占有相 当 的 比重 ,达 5 0 % ̄6 0 %E ” 。许多流行病学 资料证 明,l型糖尿 病患者与 同年龄 、同性别人群相 比其 骨质疏松 的发生率 明显升
文 章编号 :1 6 7 4 . 7 8 6 0( 2 0 1 3 )O 1 . 0 1 1 9 . 0 3
证型:D GB
要 】 糖尿病性骨质疏松症 ( Di a b e t i c O s t eБайду номын сангаасo P o r o s i s D OP )是糖尿病 常见的慢性 并发症, 目前其病因及发病机制尚未完
C J C M 中医临床 研究 2 0 1 3年第 5卷 第 1 期
. 1 1 9 一
糖 尿 病 合 : y r -  ̄ 质 疏 松 症 的 中 西 医 治 疗 进 展

糖尿病患者伴发骨质疏松症如何治疗?

糖尿病患者伴发骨质疏松症如何治疗?
增 加 至 10 0 0~2 0 0 0米 ,总 时 间 1 ~2 5 O分 钟 ;
以上运动强度应达 到最大心率 的 5 %或 1 O 0 3
次 /分钟为宜。运动时间 每周最少3 , 次 每次2 分钟。 O
麓 晨 囊 纛●
选择 降压药物有 学问
王 长柏
对糖 尿 病 并 发高 血 压 的 患者 在 治 疗高 血 压
品 ,富含 钙质的蔬菜 、豆类等 宜经常食用 。有些
蔬菜虽 富含钙 , 但也 含有草酸 ,会在一定程度上
阻止 钙 的吸收 。
运动治疗
丢失
力 量
病病 治内
使 因 骨 质 烈 的
稍 遇外 力 时极 易发 生 骨折 .骨折 后可能 带来 一
系列 并发症 .对病友 日常生活带来极大 的不便 . 甚至会危及生命 , 因此 , 及时治疗 骨质疏松症 非
为主的骨盐 。骨盐沉 积在骨基质上构成骨骼 。 在
年人 每 日需要 1 0 0毫克钙 计算 .任何 病友都 无 0
法经 口摄入如此 大剂量的钙制剂 . 以 . 所 从饮食
正 常情 况下 骨形 成 和 骨吸 收保 持 着 动态 平 衡 , 任何 扰乱 此平衡 的因素均 可导致 各种 类型 的代
时减肥 对缓解 高血压 也有好处 。其次 为限制食盐 摄入 量 ,根据 当地对食盐摄取 习惯不 同 ,限制也 提 高 1 %胰 岛素 的敏感性 ,对老年轻型高血压具 1 有 良好的降压作 用 ,在发挥降压作 用同时 ,还可
要 灵活掌握 ,最好每 日控制在 5 以内 ,最 多不 克 超过 7 克 。另外 ,也应 注意补钾 、补镁 和食物 ~8
有体液 潴留 ,因此 给予少量利尿 降压 药可 明显改 善高血压 。但利尿 降压 药可 引起 非胰 岛素依 赖性

糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法

糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法

③要积极 地参 加运动 ,可经常 进行慢 跑 、步行 、 爬楼 梯 、打太极 拳 等项 目的 运动 ,以利 于强健 骨骼 ,
尿 病患者伴有腰背疼痛 、乏力、驼背 、身材变矮甚 至
骨折等临床症状 ,同时伴有尿钙升高( 大于 2 0毫克 / 0 提高 骨密 度 ,预 防骨 质疏松 症 的发生 。
3 糖 尿病 患者并 发肾 功 能损害 时 ,其肾 脏 内的 . l 一 羟 化酶 的数 量及 活性 也 会降 低 ,这 会使其 体 内 a 活 性维 生素 D 的 合成减 少 ,从 而会 影响其 肠道 对钙
的吸 收 。
有 l ~2 3的糖尿病 患者都伴 有 “ 密度减 低” 的 /2 / 骨
奶 ,以 增 加 钙 的摄 入 ,同 时 还 要适 当 地增 加 户外 活动 ,
多晒 太阳 ,必要时 可在 医生 的指导 下补充 维 生素 D ,
以利 于钙 的吸 收。
三 、糖 尿 病性 骨质 疏松 症 的诊 断
糖 尿 病 性 骨 质 疏 松 症 的诊 断 一 般 并 不 困 难 。 当糖
而且 还 出 现 了 与 年 龄 不 太 相 符 的 驼 背 。他 原 以 为这 些
都 是 因为 自己上 了年 纪 的结 果 ,并没 有将 其 放在 心 旁腺素( TH) P 分泌增多 ,而这种甲状旁腺素可刺 激破 上 。前 不久 ,李师傅不慎摔 了一跤 ,坐在地上 怎么 也 骨 细 胞 ,导 致 骨 质 脱 钙 及 骨 质 疏 松 。
嚏、弯腰 、负重 、下楼梯 、挤压 、跌倒等) 即可发生骨
2 20 2 0 8年 第 2期
Di b t s a e e
维普资讯
W o _ r l d
折 ,而且 骨折后愈合很 慢。糖尿 病患者发 生骨 折的部 位 以腰椎 、髋部及 腕部 等处 最为 多见 。

糖尿病患者常伴发骨质疏松症,如何应对

糖尿病患者常伴发骨质疏松症,如何应对

医诊通慢病【摘要】糖尿病和骨质疏松症都是临床常见疾病。

骨质疏松症是一种以骨强度下降、骨折风险增加为特征的老年退行性疾病,可严重影响患者的生活质量。

而我国目前糖尿病患病人数超过1亿,居世界首位。

糖尿病患者常伴发骨质疏松症,平时控制血糖、改善不良生活方式、的户外活动和日照及服用药物等可帮助有效应对。

【关键词】糖尿病;骨质疏松症防;防治子楠糖尿病患者常伴发骨质疏松症,如何应对糖尿病患者常伴发骨质疏松症我国人口全球第一,2型糖尿病的患病率高达12.8%,已成为全球糖尿病患者最多的国家。

糖尿病相关并发症如血管病变、视网膜病变、糖尿病肾病和末梢神经病变等,是患者致残和死亡的主要原因。

另外,糖尿病患者骨质疏松患病率明显升高,由此导致的骨折风险增加2~3倍。

目前约1/2~2/3的糖尿病患者伴有骨密度降低,其中近1/3的患者被诊断为骨质疏松症。

随着全民健康意识的提高,人们对糖尿病的管理日趋重视,骨质疏松症的预防同样也应引起重视。

患者多见于中老年人,反复发生骨折,危害性大,致残率高。

那么我们应如何警惕这个隐匿杀手呢?“甜蜜蜜”为何爱上“骨脆脆”糖尿病性骨质疏松,指的是糖尿病发生在骨骼系统的慢性并发症,是在糖尿病基础上发生的单位体积骨量减少、骨脆性增加、骨折危险增高的代谢性骨病。

主要原因有:1.钙排出增加引起骨质流失“多尿”是糖尿病主要临床表现之一,大量的钙、镁、磷等随尿液排出体外,如不能及时补足,久而久之人体会出现钙负平衡状态,导致骨质疏松症。

2.钙吸收不足导致骨合成减少当病史较长的糖尿病患者存在肾功能损害时,肾脏中的1α-羟化酶活性明显降低,导致活性维生素D 合成减少,影响肠道对钙的吸收。

3.胰岛素缺乏影响骨合成部分糖尿病患者存在胰岛素缺乏现象,这会打破骨形成与骨吸收的平衡,骨质大量流失,使糖尿病患者更易发生骨质疏松症并发骨折。

需要注意的是,有时患者骨量不一定发生改变,但骨强度下降也会增加骨质疏松症发生的风险系数。

骨质疏松

骨质疏松

骨质疏松:前言骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。

目前全世界约2亿人患有骨质疏松,其发病率已跃居常见病、多发病的第七位。

最新研究表明,在我国一直被认为是老年人特有疾病的骨质疏松症,实际上在儿童时期就已存在。

特别需要强调的是,目前医学上还未有安全而有效的根治方法,帮助已疏松的骨骼恢复原状,因此,正确认识、早期预防显得尤为重要。

随着人口老龄化日趋明显,作为中老年多发的退行性疾病--骨质疏松症及其并发症,已成为一个社会性的健康问题而备受老年病学者的关注,并引起了各国政府的高度重视。

值此10月20日“国际骨质疏松日”来临之际,我们特别推出此专题,希望人们能够重视日常保健,关爱身体健康,远离骨质疏松!骨质疏松悄然而至人体的骨骼主要是承担人的体重和保证人的运动,是一个非常重要的基本结构,因此必须要足够的坚强。

骨本身是由很多很密的网状组织构成的,包含蛋白质、矿物质(钙)等。

如果某些原因导致骨含有的矿物质逐渐减少到一定程度,这样骨头就会变得很软弱,就没有足够力量去承担身体活动产生的力量,骨头也就比一般人更容易折断。

钙的流失往往是静悄悄的,往往很难被发现骨头和人体整个状态有相似之处,每天都在生长的同时也在丢失,这个过程是无声无息的,自己是感觉不到的,等到骨质丢失到一定程度发生了骨折的时候往往才被发现。

骨质疏松如果任其发展下去,危害是怎样的?骨质疏松到了一定程度骨头就会变得很软弱,最大的问题就是会折断。

骨头一旦折断那么正常的生活规律没有了,只能躺在床上,另外还有疼痛,这样其他器官的功能就会出现破绽。

骨质疏松症有男女差异吗?骨质疏松分为原发性和继发性,所谓原发性骨质疏松症主要是由于年龄的原因。

应该说女性比男性更容易得,这是由于女性激素的特殊性决定的,女性激素在体内是预防骨丢失的,有保护作用,但是绝经后女性激素减少会导致骨头快速丢失,所以老年妇女往往比老年男性出现骨质疏松更多一些。

另外继发性的骨质疏松主要是由于一些疾病引起的,比如代谢性疾病、甲状腺疾病、糖尿病、肾脏病等。

糖尿病与骨质疏松

糖尿病与骨质疏松

DOP----流行病学(一)
据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度 减低,其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。
几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失,其丢失的程度与病程的长短 呈正相关。
大部分2型糖尿病患者骨量丢失,与胰岛β细胞功能有关,β细胞功能 减退者骨量丢失明显,病程每增加15年,骨密度将减少10%。
CG正常老年人对照组
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
第十五页,编辑于星期三:十六点 五十分。
DOP----骨代谢测定
FBG空腹血糖 2hBG餐后2h血糖, HbAlc糖化血红蛋白、 ALP血碱性磷酸酶、 PTH甲状旁腺素、 BGP骨钙素、 Cr血肌酐、 BUN尿素氮
A组为正常尿蛋白组(MA<30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178 μmol/L) CG正常老年人对照组
发症,存活者中仍有50%以上留有残疾。
糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗,忽视了骨质疏 松症的防治,而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身, 使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。
第七页,编辑于星期三:十六点 五十分。
DOP----发病机制(一)
I型糖尿病
高血糖
糖基化终末产物(ACE)↑
渗透性利尿↑
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
第十六页,编辑于星期三:十六点 五十分。
DOP----骨代谢测定
BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素
《老年性2型糖尿病患者骨代谢指标分析》
第十七页,编辑于星期三:十六点 五十分。

糖尿病合并骨质疏松症的发病机制及治疗

糖尿病合并骨质疏松症的发病机制及治疗
因 D 患者 IF1 平较 低 , M G 一水 故较 易发 生骨质 疏松 。
1 2 高 血糖 . 目前 , 公认 的 D 合 并 O 在 M P的发病
破 坏 , 致骨 脆性 增加 、 导 易发 生骨 折 为特征 的全 身性 骨病 。根据其 病 因分 为 原 发 性 和继 发 性 两 类 , 尿 糖
明显 自觉症状 , 当出现 背痛 、 变矮 、 驼背 时 , 认 为是 多 生 理现 象 ; 尤其 是 D 合 并 O M P时 , 上述 症 状 易被 其 他 并发 症掩 盖而 引 不起 患 者 及 医 生 的重 视 , 往 发 往
展 到极 严重 的骨 质 疏 松甚 至 发 生 骨 折后 才 被 发 现 。
山东医药 2 1 年第 5 卷第 1 期 02 2 7 响骨代谢 ; M合并 肾脏微血管病变 患者的 肾小管 D 重吸收功能下降, 钙排泄增加 ; M合并 自主神经功 D 能 紊乱 患 者可导 致 胃肠 吸收功 能减 退 , 造成 钙 、 吸 磷 收减少 。另外 , M视 网膜 病变 、 M 周 围神经 病 变 、 D D
IF是 一 种具 有 调 节 骨 合成 代 谢 作 用 的 多 肽 , 结 G 其 构与 胰 岛素 相 似 。IF通 过 作 用 于 原 骨 细 胞 , 进 G 促 成骨 细胞 分化 合成 , 增加 骨胶 原形 成及 骨钙 积 累 , 刺 激 骨骼重 构 j 因此 , 。 其在 增 加 骨 量 方 面发 挥 重 要 的作用 。生 长激 素主要 通过 I F1在 骨骼 生 长方 面 G一
从而改善骨质疏松 。目前 , 临床上 常用低强度脉冲 超 声治 疗 , 可促 进 骨折修 复及 骨形 成 , 加 B 其 增 MD。
3 中医对 D 合 并 OP的认 识 M

阿仑膦酸钠联合钙尔奇D对糖尿病性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标影响及疗效观察

阿仑膦酸钠联合钙尔奇D对糖尿病性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标影响及疗效观察

阿仑膦酸钠联合钙尔奇D对糖尿病性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标影响及疗效观察糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DO)是一种糖尿病患者常见的并发症,其病理机制主要包括高血糖导致的骨质疏松和糖尿病相关变性(如肾小球滤过功能减退)所致的继发性高钙尿。

这两个因素共同作用,导致骨质疏松,增加了骨折的危险性。

对糖尿病性骨质疏松症患者进行骨密度和骨代谢指标的监测,并及时进行干预治疗,对于预防骨折和保护患者的骨骼健康至关重要。

阿仑膦酸钠(alendronate sodium)是一种保骨药,能够抑制骨吸收作用,从而提高骨密度,减少骨折的风险。

钙尔奇D是一种维生素D及钙的复合制剂,可以增加骨密度,提高骨质量。

联合使用阿仑膦酸钠和钙尔奇D,可以有效改善糖尿病性骨质疏松症患者的骨代谢指标,并减少骨折的发生率。

为了探讨阿仑膦酸钠联合钙尔奇D对糖尿病性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的影响及疗效,我们开展了一项临床观察研究。

本研究旨在通过对糖尿病性骨质疏松症患者进行连续12个月的联合治疗,评估治疗前后患者的骨密度和骨代谢指标的变化情况,以及观察联合治疗对患者骨折率的影响,从而为临床治疗提供科学依据。

研究对象为2018年1月至2020年1月在我院门诊就诊并确诊为糖尿病性骨质疏松症的患者,共计168例。

其中男性63例,女性105例,年龄范围为45~75岁,平均年龄58.4岁。

所有患者均符合糖尿病性骨质疏松症的诊断标准,排除其他明显影响骨代谢的疾病,如甲状腺功能亢进、慢性肾脏病等。

患者均按照临床医生的建议,接受了阿仑膦酸钠和钙尔奇D的联合治疗。

治疗前和治疗后分别进行了骨密度检测和血清骨代谢指标检测,并随访观察了患者的骨折情况。

研究结果显示,经过12个月的联合治疗,糖尿病性骨质疏松症患者的骨密度得到了显著改善。

治疗前后比较,患者髋部和腰椎的骨密度均有不同程度的增加,其中女性患者的髋部骨密度增加最为显著。

糖尿病与骨质疏松的研究进展

糖尿病与骨质疏松的研究进展

糖尿病与骨质疏松的研究进展骨质疏松是一种高发的全身代谢性疾病,糖尿病性骨质疏松为临床上糖尿病最常见并发症之一,对社会医疗负担极重,临床上需给予足够的重视。

本文就糖尿病引起骨质疏松的机制、危险性,糖尿病合并骨质疏松患者的治疗、护理以及预防等等方面做一综述。

标签:糖尿病;骨质疏松;护理骨质疏松(osteoporosis,OP)是指骨量减少,骨组织纤维结构受损,骨脆性增加,易发生骨折的一种全身代谢性疾病。

可分为原发性和继发性两种,前者指老年性及绝经后骨质疏松症,而继发性骨质疏松则与多种因素相关,其中,糖尿病是导致骨质疏松的常见原因。

研究表明2型糖尿病患者骨量减少及骨质疏松的发病率高于正常人群(1,2)。

随着经济的发展和饮食习惯的改变,我国糖尿病患病率呈显著上升,保守估计我国目前糖尿病患病率为11.6%,总人数超过1.3亿,此外还有更多糖尿病前期患者(3)。

糖尿病医疗负担相当重,经济投入大,受益微。

糖尿病的主要并发症包括大血管并发症、微血管并发症、神经并发症等,而糖尿病性骨质疏松症虽然也是常见的并发症之一,但临床上往往未引起患者和医护人员足够的重视。

本文就糖尿病合并骨质疏松机制、危险性,以及临床诊治、护理进展做一综述。

一、糖尿病引起骨质疏松的机制糖尿病性骨质疏松(Diabetic osteoporosis,OP)是指糖尿病并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的全身性、代谢性骨病。

其发生与高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素缺乏、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传等因素相关。

糖尿病引起骨质疏松的机制主要有:长期高糖毒性对骨的损害:糖尿病与骨质疏松是相辅相成、互相影响的,一方面2型糖尿病性骨质疏松是最常见的并发症之一,该类患者骨折发生的风险较高,而且血糖控制难度大。

另一方面,骨质疏松患者血糖控制不佳会导致骨质流失增加,一旦发生骨折等创伤,病情较重,伤口愈合缓慢。

此外,高糖所致的渗透性利尿使钙、磷、镁从尿中大量排出,又阻碍重吸收,导致血清钙、磷浓度降低,骨质脱钙,骨密度下降(4)。

糖尿病人骨痛是怎么回事

糖尿病人骨痛是怎么回事

糖尿病人骨痛是怎么回事*导读:糖尿病人骨痛是怎么回事?患者在糖尿病治疗期间会出现骨痛,这是比较常见的糖尿病症状之一,有可能是并发了骨病,糖尿病人要警惕。

那么,糖尿病人骨痛是怎么回事呢?一起来看看吧。

*一、糖尿病骨痛:糖尿病患者感到腰背腿痛,多为隐痛、刺痛或钝痛。

重者发生全身骨骼疼痛,骨痛多为持重的部位,如脊柱、骨盆等。

且易发生骨折,骨折愈合较非糖尿病患者的慢。

有的可见驼背等畸形,身高变短。

糖尿病人发生的骨痛我们称之为糖尿病骨病,包括糖尿病并发骨质疏松症、强制性骨质增生、软组织钙化、关节周围炎等骨骼病变。

骨质疏松症随着年龄的增长而加重,常表现为腰痛及骨折。

骨痛(骨关节损伤)多见于中年久病的糖尿病患者,男性占58%,女性占42%,好发于男性。

*二、糖尿病人为何更容易骨质疏松?专家介绍,骨质疏松症是一种使骨密度降低、骨量减少的疾病。

据统计,约有二分之一至三分之二的糖尿病人伴有骨密度减低,其中有近三分之一的患者可诊断为骨质疏松。

因此,与正常人相比,糖尿病患者更容易患上骨质疏松。

原因有:1、由于糖尿病患者血糖高,肾脏在排出过多葡萄糖的同时,对钙离子的滤过率也随之增加,日积月累,导致大量钙从尿中流失。

糖尿病患者在大量排出钙的同时,骨骼中的磷、镁也随之丢失,促使骨骼中的钙质释放,骨量减少。

2、糖尿病患者由于胰岛素分泌不足,胰岛素促进骨基质的合成和胶原的形成,所以认为它是一种促进骨形成的激素。

胶原蛋白合成不足,也促使了骨质疏松的发生,增加骨折的危险。

另外,胰岛素对正常的骨矿化和增加骨基质合成细胞的数量等是必不可少的激素。

3、糖尿病患者活动减少或重力刺激不足,使骨总量下降。

糖尿病患者限食易造成营养不合理,如钙和蛋白质缺乏,酗酒吸烟者,更会加重骨质疏松或骨病的进展。

*三、糖尿病人骨痛怎么办?*1、控制血糖(1)具体治疗有饮食疗法、运动疗法、口服降糖药及胰岛素治疗,目的是将血糖控制在良好范围之内,控制标准要因人而异。

糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法

糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法

条件的情况下 , 为患者做 X 线检查 。只 是 通 过 做 X 检 查 泄 量 增 加 , 致 其 骨 钙 溶 出 , 线 导 骨
二 、 尿 病 性 骨 质 疏 松 症 的 也 不失 为 一 种 诊 断 骨质 疏 松 症 或 浓 茶 均 能促 使 患 者 尿钙 的排 糖
2成 骨 细胞 表 面 有 胰 岛 素 受 . 腿 部 出现 了 “ 骨颈 骨折” 股 。后 下来 的人 中也有 5 % 0 以上的人会 体 , 岛素可调 节成 骨细胞 的生 胰
经 骨密度仪检查证实李师傅的腰 因为 留有 残 疾 而 影 响正 常 的 生 理功能 。由于糖尿病患者的体 内 所 椎、 股骨头 的骨质均呈 “ 低密度改 活。这一 点应 当引起人们 的高度 都 绝对或 相对地缺 乏胰 岛素 , 变” 最后他被确诊患有糖尿病性 重视。 。 那么 , 糖尿病患者是怎样并 以 其 成 骨 细 胞 的 功 能 也 会 减 弱 。

般 只有 当患者 的骨量丢失 3 % 尿病 患者 既要 合理地 控制 饮食 , 0
易发生 骨折。糖尿病性 骨质疏 松 以上时 ,在 X 光片上 才会有所表 又要保证 营养 的均衡 , 因为过 度 属 于继发 性 骨质疏松 , 该病 患 者 现 。 以 , X 检 查 其 骨量 正 常 地 控 制 饮 食 会 导 致 其 体 内 钙 、 所 经 线 的临床表现兼有糖尿病及 骨质疏 的患 者 , 不能 完全排 除患 有 骨 磷 、 等 矿 物 质 的 摄 入 不 足 。 并 镁 一
骨质 疏 松 症 和股 骨 颈 骨 折 。 医 生 发骨质疏松 症的及如何对该病进 另 外 , 尿 病 患 者 由 于 缺 乏 胰 岛 糖
说 ,李师傅的骨骼 之所 以如此脆 行 防 治 呢? 弱 ,主要是 由于他所 患的糖尿病 引起 了严重的骨质疏松所致。 糖尿病是一 种代谢 紊乱性疾
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糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法
李师傅今年50多岁,患有糖尿病已经8年了。

近一年来,李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛,而且还出现了与年龄不太相符的驼背。

他原以为这些都是因为自己上了年纪的结果,并没有将其放在心上。

前不久,李师傅不慎摔了一跤,坐在地上怎么也起不来,随即他被家人送往医院,经拍片检查发现他的腿部出现了“股骨颈骨折”。

后经骨密度仪检查证实李师傅的腰椎、股骨头的骨质均患“低密度改变”。

最后他被确诊患有糖尿病性骨质疏松症和股骨颈骨折。

医生说,李师傅的骨骼之所以如此脆弱,主要是由于他所息的糖尿病引起了严重的骨质疏松所致。

糖尿病是一种代谢紊乱性疾病,它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外,还常伴有骨质疏松症。

据统计,大约有1/2~2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况,其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。

骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。

在临床上,糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2~6倍。

而发生髋部骨折的老年人将有15%-20%的人在一年内会死于各种并发症,在存活下来的人中也有50%以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。

这一点应当引起人们的高度重视。

那么,糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢?
一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因
糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症,归纳起来主要有以下几方面的原因:
1,糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖,还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失,加之糖尿病患者需要严格地控制饮食,所以此时该病患者若不注意钙的补充,则容易导致缺钙。

而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”,使患者的甲状旁腺素(PTH)
分泌增多,而这种甲状旁腺素可刺激破骨细胞,导致骨质脱钙及骨质疏松。

2,成骨细胞表面有胰岛素受体,胰岛素可调节成骨细胞的生理功能。

由于糖尿病患者的体内都绝对或相对地缺乏胰岛素,所以其成骨细胞的功能也会减弱。

另外,糖尿病患者由于缺乏胰岛素还会使骨胶原蛋白的合成不足,使骨基质减少,导致骨骼中钙的沉积,从而可加重骨质疏松。

3,糖尿病患者并发肾功能损害时,其肾脏内的la-羟化酶的数量及活性也会降低,这会使其体内活性维生素D的合成减少,从而会影响其肠道对钙的吸收。

4,许多糖尿病患者都会并发性腺功能减退,而性激素(如雌激素、睾酮等)的缺乏又会加重其骨质疏松。

5,糖尿病患者合并微血管及神经病变时,会使其骨骼的营养供给受到影响,从而可使其出现骨骼营养障碍和骨质疏松。

二、糖尿病性骨质疏松症的临床表现
骨质疏松症是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病,其特征是骨量低和骨组织的微结构遭到破坏,致使骨脆性增加,从而容易发生骨折。

糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松,该病患者的临床表现兼有糖尿病及骨质疏松症两方面的特点,即在骨质疏松症的早期,患者常无明显的症状,随着病情的进展,患者会逐渐出现腰背及髋部骨痛、小腿抽筋、腰弯背驼、身材变矮等情况。

严重者在稍遇外力时(如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等)即可发生骨折,而且骨折后愈合很慢。

糖尿病患者发生骨折的部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。

三、糖尿病性骨质疏松症的诊断
糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难。

当糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状,同时伴有尿钙升高(大于200毫克/24小时)时,则提示其可能患有糖尿病性骨质疏松症。

若经过骨密度仪(或x线)的检查证明患者的骨量减少则更能明
确诊断。

通常,对糖尿病性骨质疏松症患者做出诊断时应注意以下两点:①骨质疏松症患者的血钙水平通常不低。

这是因为当患者由于尿钙流失而导致血钙下降时,会刺激其甲状旁腺激素的分泌,从而可促使骨钙入血。

②进行骨密度测量是目前诊断骨质疏松症的最佳手段。

但在不具备条件的情况下,为患者做X线检查也不失为一种诊断骨质疏松症的好方法。

只是通过做×线检查只能明确患者是否发生了骨质疏松,却不能判断其骨质疏松的程度;而且该方法也不够灵敏,一般只有当患者的骨量丢失30%以上时,在X光片上才会有所表现。

所以,经X线检查其骨量正常的患者,并不能完全排除患有骨质疏松症。

四、糖尿病性骨质疏松症的防治
要防治糖尿病性骨质疏松症,需从以下三个方面做起:
1,要积极地治疗糖尿病:积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键。

一切单纯针对骨质疏松症而未对糖代谢进行有效控制的治疗方法都是不可取的。

鉴于胰岛素在骨代谢的过程中起着重要的作用,因此糖尿病性骨质疏松症患者应尽可能地采用胰岛素进行治疗。

2,要保持良好的生活方式:①吸烟、酗酒、大量地饮用咖啡或浓茶均能促使患者尿钙的排泄量增加,导致其骨钙溶出,骨量降低,从而易使其发生骨质疏松症。

因此,糖尿病患者应注意纠正上述不良的生活方式。

②糖尿病患者既要合理地控制饮食,又要保证营养的均衡,因为过度地控制饮食会导致其体内钙、磷、镁等矿物质的摄入不足。

一般来说,糖尿病患者每日钙的摄入量不应低于1000毫克,每天可喝1~2袋牛奶,以增加钙的摄入,同时还要适当地增加户外活动,多晒太阳,必要时可在医生的指导下补充维生素D,以利于钙的吸收。

③要积极地参加运动,可经常进行慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等项目的运动,以利于强健骨骼,提高骨密度,预防骨质疏松症的发生。

3,要适当地用药治疗:糖尿病患者一旦被确诊患有骨质疏松症
或有骨量减少的情况,就应及时选择适当的药物进行治疗。

临床上常用的治疗骨质疏松的药物有:①钙剂:该药是治疗骨质疏松症的基本药物之一。

患者可每日补充元素钙500~1000毫克。

常用的钙剂有:钙尔奇D、乐力钙、凯思立D、盖天力等。

②维生素D:该药可以促进肠道对钙和磷的吸收。

人一旦缺乏维生素D,其所摄入食物中的钙就不能被有效地吸收,即使补钙也很难取得疗效。

临床上常用的是活性维生素D,如阿尔法D<sub>3</sub>(阿法骨化醇)、罗钙全(骨化三醇)等。

③雌激素:该类药物(如利维爱、雷诺昔芬等)多用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症。

因其对患者的血糖、血压有不良的影响,因此,绝经后的女性糖尿病患者在治疗骨质疏松时应慎用雌激素。

该病患者可以采用降钙素进行治疗。

④降钙素:该药是调节骨代谢的重要激素之一,它可促使血中的钙“沉降”入骨,增强成骨细胞的活性,提高骨密度,从而可降低患者发生骨折的几率。

此外,降钙素还可以抑制骨吸收,从而具有良好的镇痛效果。

该药的疗程一般是3个月,临床上常用的降钙素有密钙息和益钙宁。

事实上,许多患骨质疏松症的老年人,其血中并不缺钙,只是由于缺乏降钙素,影响了血钙在骨骼中的沉积,因而导致其患有骨质疏松症。

⑤二膦酸盐:该药具有较强的抑制破骨细胞的活性、减少骨吸收的作用,并能增加骨密度。

二膦酸盐需空腹服用且不能与钙剂同服,患者连续使用该药两周后应停药12周,停药期间须服用钙剂和维生素D。

用药3个月为一个疗程,可连续用药2~3个疗程。

其缺点是:若长期过量地应用二膦酸盐会抑制骨矿化(钙在骨基质中沉积的过程)。

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