利尿药PPT课件
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(药理学课件)利尿药课件
电解质紊乱
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。
药理学第24章利尿药PPT课件
噻嗪类利尿药
主要作用于髓袢降支，代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管，代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药，主要通过抑 制钠钾氯共转运体，减少钠的重吸收，从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管，增加钠离子的重吸收，从而增 加水的排泄，产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类：作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段，代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱，应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害，应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中，应注意 补充水分，预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ，选择合适的利尿药，以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素，制定个性化的用药方案， 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应， 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用，可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。
主要作用于髓袢降支，代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管，代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药，主要通过抑 制钠钾氯共转运体，减少钠的重吸收，从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管，增加钠离子的重吸收，从而增 加水的排泄，产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类：作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段，代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱，应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害，应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中，应注意 补充水分，预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ，选择合适的利尿药，以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素，制定个性化的用药方案， 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应， 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用，可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。
利尿药-ppt课件
第一节 肾的功能解剖
(一)肾单位的构成
2019/11/1
6
(二.)滤过膜的构成
内毛 皮细 细血 胞管
基
细 胞 的 足 突
肾 小 囊 脏 层 足
膜
白蛋白
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种网孔构成。
电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
2019/11/1
7
第二节 肾小球的滤过功能
肾小球滤过： 血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质
①对肝硬化及肾病综合症水肿较好。 ②充血性心力衰竭。
2019/11/1
47
螺内酯不良反应
头痛、精神紊乱。 低钠血症、高钾血症（肾功能不全禁用） 胃肠道反应。 性激素样作用。
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48
氨苯喋啶 阿米洛利
triamterene amiloride
二药化学结构不同,但Effect相似。
全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限葡。萄糖
正常值：成人男性为375mg/min
成人女性为300mg/min 渗透性利尿：葡萄糖和甘露醇为代表
2019/11/1
15
2.髓袢 升支粗段是NaCl在髓袢的主要部位，
且是主动转运： Na+－K+－ 2 Cl-同向转运体。
呋喃苯胺酸
抑制
2019/11/1
10
肾小管和集合管的物质转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
重吸收 1.肾小管和集合管的物质转运功能
分泌
2019/11/1
11
1.近端小管
Na+、 Cl-、 H2O 70％ 在近端小管重吸收 （1）近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制
药理学--利尿药 ppt课件
ppt课件 23
管腔
Na+ Cl-
远曲小管近 端上皮细胞
ATPase
组织间液
Na+ K+
Ca 2+
在甲状旁腺素 的作用下，对 Ca2+主动再吸 收。
ClCa 2+
ClNa+
远曲小管近端的离子转运
（2）远曲小管远端及集合管：
在醛固酮作用下， H+-Na+ 交换， K+Na+交换，再吸收5%的Na+，结果为保钠 排钾。
管腔
Na+ K+ 2Cl(+) 电位
升支粗段 上皮细胞
组织间液
Na+ ATPase K+
K+
K+
Cl-
Cl-
Mg2+ , Ca2+
髓袢升支粗段的离子转运
此过程无水的重吸收，造成尿液稀 释，肾髓质高渗的现象。 当低渗尿流经高渗髓质中的集合管 时，在抗利尿激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。 髓袢利尿药，如呋塞米等：抑制 Na+-K+-2Cl-同向转运机制，产生强效利 尿作用。
1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、 低血钠、低氯血症、低血镁等。当低血钾和低 血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充 K+也不易纠正低钾血症。 2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性 耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听N有损害的 氨基糖甙类抗生素合用。
机理：耳蜗管内存在Na+-2Cl-- K+同向转运蛋白， 可与呋塞米特异性结合，使淋巴液内Na+和H2O增 加，引起水肿，进而导致听力损伤。
ppt课件 34
管腔
Na+ Cl-
远曲小管近 端上皮细胞
ATPase
组织间液
Na+ K+
Ca 2+
在甲状旁腺素 的作用下，对 Ca2+主动再吸 收。
ClCa 2+
ClNa+
远曲小管近端的离子转运
（2）远曲小管远端及集合管：
在醛固酮作用下， H+-Na+ 交换， K+Na+交换，再吸收5%的Na+，结果为保钠 排钾。
管腔
Na+ K+ 2Cl(+) 电位
升支粗段 上皮细胞
组织间液
Na+ ATPase K+
K+
K+
Cl-
Cl-
Mg2+ , Ca2+
髓袢升支粗段的离子转运
此过程无水的重吸收，造成尿液稀 释，肾髓质高渗的现象。 当低渗尿流经高渗髓质中的集合管 时，在抗利尿激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。 髓袢利尿药，如呋塞米等：抑制 Na+-K+-2Cl-同向转运机制，产生强效利 尿作用。
1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、 低血钠、低氯血症、低血镁等。当低血钾和低 血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充 K+也不易纠正低钾血症。 2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性 耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听N有损害的 氨基糖甙类抗生素合用。
机理：耳蜗管内存在Na+-2Cl-- K+同向转运蛋白， 可与呋塞米特异性结合，使淋巴液内Na+和H2O增 加，引起水肿，进而导致听力损伤。
ppt课件 34
药物化学利尿药PPT课件
噻嗪类利尿药主要包括氢氯噻嗪、 氯噻酮等。
保钾利尿药
保钾利尿药是一类作用于肾小管远端的药物，其利尿作用较弱，主要用于轻度水肿 的治疗。
保钾利尿药主要通过抑制醛固酮受体，减少钾的排泄，同时抑制钠氯共转运体，减 少钠和氯的重吸收，从而增加尿液中钾的排泄。
保钾利尿药主要包括螺内酯、氨苯蝶啶等。
03
利尿药的合理使用与注意事项
避免与肾毒性药物合用
利尿药与肾毒性药物合用可能加重肾脏损伤，应避免合用。
注意与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用，影响药效，应密切关注患者 用药情况，及时调整。
慎用于特殊人群
孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群使用利尿药时应慎重，避免不 必要的用药。
04利尿药的研究进Fra bibliotek与展望利尿药的研究现状与趋势
袢利尿药主要包括呋塞米、布美他尼 等，其中呋塞米是最常用的袢利尿药。
袢利尿药主要通过抑制钠钾氯共转运 体，减少钠的重吸收，降低髓袢升支 管腔内渗透压，从而减少尿的生成。
噻嗪类利尿药
噻嗪类利尿药是一类作用于远曲 小管近端的药物，其利尿作用较 弱，主要用于轻度水肿的治疗。
噻嗪类利尿药主要通过抑制钠氯 共转运体，减少钠和氯的重吸收， 从而增加尿液中钠和氯的排泄。
电解质紊乱
01
利尿药可能导致低钾、低钠等电解质紊乱，应定期监测电解质
水平，及时补充。
心血管系统不良反应
02
利尿药可能引起心律失常、心绞痛等心血管系统不良反应，应
密切关注患者情况，及时处理。
肝肾功能损害
03
长期使用利尿药可能对肝肾功能造成损害，应定期检查肝肾功
能，及时调整治疗方案。
利尿药的相互作用与配伍禁忌
药理学利尿药PPT课件
增加排尿酸，可用于痛风病人利尿。
4．不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血 钾症。
2023/12/15
ห้องสมุดไป่ตู้
40
※ 乙酰唑胺： 为CA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：
—— 中效利尿药的重要作用部位 16
（五）远曲小管远端、集合管
• 再吸收2-5% Na+ • 重吸收方式：
Na+- H+交换 Na+- K+ 交换，醛固酮调节
2023/12/15
17
（五）远曲小管远端、集合管
•主细胞：K+-Na+交换 •A型插入细胞： H+-Na+交换
•受醛固酮的调节： ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成，
2023/12/15
31
2.降压作用
3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足(中枢性或 垂体性尿崩症)，或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩 症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 ①抑制磷酸二酯酶，增加远曲和集合管细胞内cAMP， 对水通透性提高，重吸收增加。 ②细胞外液Na+降低，血浆晶体渗透压降低，渴觉 减少，饮水减少，尿量因而减少。
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织 间液，形成肾髓质高渗区， 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时，在抗利尿 激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。
14
2023/12/15
•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白， Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
4．不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血 钾症。
2023/12/15
ห้องสมุดไป่ตู้
40
※ 乙酰唑胺： 为CA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：
—— 中效利尿药的重要作用部位 16
（五）远曲小管远端、集合管
• 再吸收2-5% Na+ • 重吸收方式：
Na+- H+交换 Na+- K+ 交换，醛固酮调节
2023/12/15
17
（五）远曲小管远端、集合管
•主细胞：K+-Na+交换 •A型插入细胞： H+-Na+交换
•受醛固酮的调节： ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成，
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2.降压作用
3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足(中枢性或 垂体性尿崩症)，或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩 症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 ①抑制磷酸二酯酶，增加远曲和集合管细胞内cAMP， 对水通透性提高，重吸收增加。 ②细胞外液Na+降低，血浆晶体渗透压降低，渴觉 减少，饮水减少，尿量因而减少。
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织 间液，形成肾髓质高渗区， 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时，在抗利尿 激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。
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•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白， Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
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利尿药及脱水药
学习目标
掌握呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶的 药理作用、临床应用和不良反应。
熟悉甘露醇的药理作用、临床应用 了解其他利尿脱水药的作用特点及临床应用
第一节 利尿药
定义:
作用于肾脏，促进水和电解质（钠）排 出，使尿量增多。
临床应用： 1、主要治疗各种原因引起的水肿。 2、非水肿性疾病：高血压、肾结石、
NaCl NaCl
Ca2+ （PTH）
K+
Ca2+ Mg2+
K+Na+ 2Cl-
Na+K+ 2Cl-
NaCl （醛固药）
H2O （+ADH）
K+ H+
H2O 髓袢 图 肾小管各段功能及利尿药作用部位示意图
利尿药的分类
高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运。如呋 塞米、依他尼酸、布美他尼
能——尿中Na+重吸收↓——稀释和浓缩功能 ↓——尿中的水、 Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+
的排除增加
【药理作用】
2.扩张血管 I.V.扩张肾血管—肾血管阻力—肾血流
量—改善肾皮质的血液供应 扩张肺容量血管—减少回心血量—左
心室负荷减轻
【临床应用】
1、严重水肿 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿 主要是其他利尿药无效的严重水肿。 2、急性肺水肿和脑水肿 i.V. ----急性肺水肿的首选药 脑水肿：常与脱水药合用 3、急慢性肾衰竭 4、加速毒物的排出 5、高血压危象、高钾血症、高钙血症
利尿作用：迅速、强大而短暂
作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收 使尿液的稀释功能受到抑制 使尿液的浓缩功能受到抑制 尿中Na+及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。 Cl- 的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。 尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。 较少发生低钙血症
学习目标
掌握呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶的 药理作用、临床应用和不良反应。
熟悉甘露醇的药理作用、临床应用 了解其他利尿脱水药的作用特点及临床应用
第一节 利尿药
定义:
作用于肾脏，促进水和电解质（钠）排 出，使尿量增多。
临床应用： 1、主要治疗各种原因引起的水肿。 2、非水肿性疾病：高血压、肾结石、
NaCl NaCl
Ca2+ （PTH）
K+
Ca2+ Mg2+
K+Na+ 2Cl-
Na+K+ 2Cl-
NaCl （醛固药）
H2O （+ADH）
K+ H+
H2O 髓袢 图 肾小管各段功能及利尿药作用部位示意图
利尿药的分类
高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运。如呋 塞米、依他尼酸、布美他尼
能——尿中Na+重吸收↓——稀释和浓缩功能 ↓——尿中的水、 Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+
的排除增加
【药理作用】
2.扩张血管 I.V.扩张肾血管—肾血管阻力—肾血流
量—改善肾皮质的血液供应 扩张肺容量血管—减少回心血量—左
心室负荷减轻
【临床应用】
1、严重水肿 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿 主要是其他利尿药无效的严重水肿。 2、急性肺水肿和脑水肿 i.V. ----急性肺水肿的首选药 脑水肿：常与脱水药合用 3、急慢性肾衰竭 4、加速毒物的排出 5、高血压危象、高钾血症、高钙血症
利尿作用：迅速、强大而短暂
作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收 使尿液的稀释功能受到抑制 使尿液的浓缩功能受到抑制 尿中Na+及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。 Cl- 的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。 尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。 较少发生低钙血症
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近曲小管不是利尿药产生利尿作用的主要 部位
肾脏泌尿生理
髓袢降支细段 降支细段只吸收水，由于此段髓
质高渗，水被渗透压驱动而重吸收
肾脏泌尿#43;-ATP酶把肾小管上皮细胞中的 Na+泵出到肾小管外侧间隙，降低细胞 内Na+浓度，使上皮细胞与肾小管腔液 之间形成Na+的浓度差 启动Na+-K+-2Cl-协同转运载体转运 Na+-K+-2Cl－进入上皮细胞
肾脏泌尿生理
髓袢升支粗段的重吸收
进入细胞的Na+再被Na+泵泵出 进入细胞的K+通过管腔膜上K+通道再循 环回到管腔内原尿中，再进入Na+-K+2Cl-转运循环 Cl-穿出上皮细胞Cl-通道进入周围间隙 Cl－流出和K+流回管腔，造成髓袢升支 粗段管腔内呈正电位状态，这种正电位 状态促进了Ca2+、Mg2+的重吸收
肾脏泌尿生理
远曲小管和集合管的重吸收
末段远曲小管和集合管中醛固酮参与Na+-K+交 换作用 集合管腔内尿液流经高渗性的髓质区域时,在抗 利尿激素作用下,水被重吸收，尿液被浓缩,髓袢 利尿药抑制Na+-K+-2Cl-重吸收,降低了髓质 区的渗透压,可以影响肾脏的浓缩功能,减少集合 管对水的重吸收,呈现强大的利尿作用
正电位
肾脏泌尿生理
髓袢升支粗段的重吸收
由于管腔尿液中的Na+、Cl-被重吸收到 间质,上皮细胞对水的通透性低,水不被重 吸收,造成管腔中尿液稀释成低渗状态 髓袢利尿药如呋塞米等对髓袢升支粗段 上皮细胞上的Na+-K+-2Cl-同转运载体 有抑制作用
肾脏泌尿生理
远曲小管和集合管的重吸收
始段远曲小管,Na+通过Na+-Cl-协同转 运载体将小管液中的Na+主动重吸收到 细胞内,不受K+的影响,噻嗪类利尿药可 抑制该协同转运载体 末段远曲小管的管腔膜上有Na+的传导 通道,Na+由此通道从小管液中进入到细 胞内。噻嗪类药物对该通道不敏感，阿 米洛利等可以阻断此通道
肾脏泌尿生理
近曲小管的重吸收（reabsorption）
钠泵使细胞内Na+减少 管腔膜上同向转运体将小管液中Na+与葡 萄糖顺梯度转运至细胞内
肾脏泌尿生理
近曲小管的重吸收（reabsorption）
以H+-Na+交换方式重吸收Na+,小管液中 的Na+顺浓度梯度进入细胞， H+分泌到 小管液中 碳酸酐酶在近曲小管上皮细胞中催化CO2 和水结合成H2CO3，并解离成H+和HCO3在Na+重吸收的同时，也产生了Cl-、 Ca2+、K+和Mg2+的重吸收
常用利尿药分类
保钾利尿药
螺内酯 Spironolactone 氨苯蝶啶 Triamterene 阿米洛利 Amiloride
排钾利尿药
呋塞米 Furosemide 噻嗪类 Thiazides
常用利尿药分类
排钾利尿药排K+机制
强烈抑制Na+重吸收，输送到远曲小管和 集 合 管 的 Na+↑ ， 代 偿 作 用 使 Na+-K+ 交 换↑，排出较多的K+ 较强大的利尿作用使血容量↓，肾素分 泌↑，醛固酮↑，保Na+排K+↑ 噻嗪类可直接增加K+的分泌
作用于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管起 始部，使Na+的重吸收减少5%~10%，利 尿效能中等
噻嗪类Thiazides 氯酞酮 吲达帕胺等
常用利尿药分类
弱效能利尿药 low efficacy diuretics
作用于远曲小管的末段和集合管，Na+ 的重吸收减少1%~3%，利尿作用弱
螺内酯Spronolacton 氨苯蝶啶 Triamterene 阿米洛利 Amiloride 乙酰唑胺 Acetazolamide
肾脏泌尿生理
尿液生成过程包括肾小球滤过、肾小 管的重吸收和分泌三个环节 利尿药通过影响尿液生成过程产生排 钠利尿作用 常用的利尿药主要通过抑制肾小管和 集合管对电解质和水的重吸收而产生 利尿作用
肾脏泌尿生理
肾小球滤过（filtration）
血液流经肾小球经滤过形成原尿(180L/d) 有效滤过压及肾血流量决定原尿量 单纯增加肾小球滤过率的药物，不会产 生强大的利尿作用
Diuretics
肾脏泌尿生理 及利尿药作用部位和作用机制
肾脏解剖特点
毛细血管丛 肾小球
肾小囊
肾单位
近曲小管 近球小管 髓袢降支粗段
肾小管
髓袢 髓袢降支 髓袢升支
髓袢升支粗段 远球小管
远曲小管
肾脏解剖特点
肾小球毛细血管网滤过膜构成
内层 毛细血管内皮细胞，窗孔可以防止 血细胞通过，对血浆蛋白的滤过可能不 起阻留作用 基膜 主要的滤过屏障，水和部分溶质可 以滤过 外层 肾小囊的上皮细胞，足突交错形成 裂隙，裂隙膜是滤过的最后屏障
近曲小管
乙酰唑胺
→ → 碳酸酐酶
CO2+H2O
H2CO3
H++HCO3-
噻嗪类
H2O Na+
远曲小管
阿米洛利 氨苯蝶啶
集合管
H2O
皮质部 髓质部
醛固酮
螺内酯
2Cl-
呋塞米
Cl- Na+
2Cl-
尿素
ADH
HYPER 1000
利尿药
一类作用于肾脏，减少肾小管对Na+、 Cl-等的重吸收，同时也增加水份的排 出，产生利尿作用的药物 水肿、高血压等非水肿性疾病的治疗
2
Na+ G
3
1
H2O
4
肾脏泌尿生理
近曲小管的重吸收（reabsorption）
抑制近曲小管对Na+重吸收的药物并不呈 现明显的利尿作用
近曲小管对Na+的重吸收被抑制后，近曲小管 管腔内原尿量增多，小管扩张，原尿吸收面积 增大 代偿性地增加其他部位肾小管对Na+和水的重 吸收，只能产生弱的利尿作用
常用利尿药分类
高效能利尿药 high efficacy diuretics (loop
diuretics)
作用于肾脏髓袢升支粗段，减少Na+的 重吸收15%~25%，产生强大的利尿作用
呋塞米Furosemide 布美他尼 托拉塞米
常用利尿药分类
中效能利尿药 moderate efficacy diuretics
高效能利尿药
作用部位主要在肾小管髓袢升支粗段， 所以又称为袢利尿药（loop diuretics） 对NaCl的重吸收具有强大的能力，而 且不易导致酸中毒 目前最有效的利尿药
呋塞米（furosemide,速尿）
药理作用与机制
利尿作用
与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl+共同转运系统 可逆性结合，抑制其转运能力 使NaCl重吸收减少，降低了肾脏的稀释功能 使髓质间隙渗透压降低，也降低了肾脏的浓缩 功能 产生迅速而强大的利尿作用，排出大量等渗尿
肾脏泌尿生理
髓袢降支细段 降支细段只吸收水，由于此段髓
质高渗，水被渗透压驱动而重吸收
肾脏泌尿#43;-ATP酶把肾小管上皮细胞中的 Na+泵出到肾小管外侧间隙，降低细胞 内Na+浓度，使上皮细胞与肾小管腔液 之间形成Na+的浓度差 启动Na+-K+-2Cl-协同转运载体转运 Na+-K+-2Cl－进入上皮细胞
肾脏泌尿生理
髓袢升支粗段的重吸收
进入细胞的Na+再被Na+泵泵出 进入细胞的K+通过管腔膜上K+通道再循 环回到管腔内原尿中，再进入Na+-K+2Cl-转运循环 Cl-穿出上皮细胞Cl-通道进入周围间隙 Cl－流出和K+流回管腔，造成髓袢升支 粗段管腔内呈正电位状态，这种正电位 状态促进了Ca2+、Mg2+的重吸收
肾脏泌尿生理
远曲小管和集合管的重吸收
末段远曲小管和集合管中醛固酮参与Na+-K+交 换作用 集合管腔内尿液流经高渗性的髓质区域时,在抗 利尿激素作用下,水被重吸收，尿液被浓缩,髓袢 利尿药抑制Na+-K+-2Cl-重吸收,降低了髓质 区的渗透压,可以影响肾脏的浓缩功能,减少集合 管对水的重吸收,呈现强大的利尿作用
正电位
肾脏泌尿生理
髓袢升支粗段的重吸收
由于管腔尿液中的Na+、Cl-被重吸收到 间质,上皮细胞对水的通透性低,水不被重 吸收,造成管腔中尿液稀释成低渗状态 髓袢利尿药如呋塞米等对髓袢升支粗段 上皮细胞上的Na+-K+-2Cl-同转运载体 有抑制作用
肾脏泌尿生理
远曲小管和集合管的重吸收
始段远曲小管,Na+通过Na+-Cl-协同转 运载体将小管液中的Na+主动重吸收到 细胞内,不受K+的影响,噻嗪类利尿药可 抑制该协同转运载体 末段远曲小管的管腔膜上有Na+的传导 通道,Na+由此通道从小管液中进入到细 胞内。噻嗪类药物对该通道不敏感，阿 米洛利等可以阻断此通道
肾脏泌尿生理
近曲小管的重吸收（reabsorption）
钠泵使细胞内Na+减少 管腔膜上同向转运体将小管液中Na+与葡 萄糖顺梯度转运至细胞内
肾脏泌尿生理
近曲小管的重吸收（reabsorption）
以H+-Na+交换方式重吸收Na+,小管液中 的Na+顺浓度梯度进入细胞， H+分泌到 小管液中 碳酸酐酶在近曲小管上皮细胞中催化CO2 和水结合成H2CO3，并解离成H+和HCO3在Na+重吸收的同时，也产生了Cl-、 Ca2+、K+和Mg2+的重吸收
常用利尿药分类
保钾利尿药
螺内酯 Spironolactone 氨苯蝶啶 Triamterene 阿米洛利 Amiloride
排钾利尿药
呋塞米 Furosemide 噻嗪类 Thiazides
常用利尿药分类
排钾利尿药排K+机制
强烈抑制Na+重吸收，输送到远曲小管和 集 合 管 的 Na+↑ ， 代 偿 作 用 使 Na+-K+ 交 换↑，排出较多的K+ 较强大的利尿作用使血容量↓，肾素分 泌↑，醛固酮↑，保Na+排K+↑ 噻嗪类可直接增加K+的分泌
作用于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管起 始部，使Na+的重吸收减少5%~10%，利 尿效能中等
噻嗪类Thiazides 氯酞酮 吲达帕胺等
常用利尿药分类
弱效能利尿药 low efficacy diuretics
作用于远曲小管的末段和集合管，Na+ 的重吸收减少1%~3%，利尿作用弱
螺内酯Spronolacton 氨苯蝶啶 Triamterene 阿米洛利 Amiloride 乙酰唑胺 Acetazolamide
肾脏泌尿生理
尿液生成过程包括肾小球滤过、肾小 管的重吸收和分泌三个环节 利尿药通过影响尿液生成过程产生排 钠利尿作用 常用的利尿药主要通过抑制肾小管和 集合管对电解质和水的重吸收而产生 利尿作用
肾脏泌尿生理
肾小球滤过（filtration）
血液流经肾小球经滤过形成原尿(180L/d) 有效滤过压及肾血流量决定原尿量 单纯增加肾小球滤过率的药物，不会产 生强大的利尿作用
Diuretics
肾脏泌尿生理 及利尿药作用部位和作用机制
肾脏解剖特点
毛细血管丛 肾小球
肾小囊
肾单位
近曲小管 近球小管 髓袢降支粗段
肾小管
髓袢 髓袢降支 髓袢升支
髓袢升支粗段 远球小管
远曲小管
肾脏解剖特点
肾小球毛细血管网滤过膜构成
内层 毛细血管内皮细胞，窗孔可以防止 血细胞通过，对血浆蛋白的滤过可能不 起阻留作用 基膜 主要的滤过屏障，水和部分溶质可 以滤过 外层 肾小囊的上皮细胞，足突交错形成 裂隙，裂隙膜是滤过的最后屏障
近曲小管
乙酰唑胺
→ → 碳酸酐酶
CO2+H2O
H2CO3
H++HCO3-
噻嗪类
H2O Na+
远曲小管
阿米洛利 氨苯蝶啶
集合管
H2O
皮质部 髓质部
醛固酮
螺内酯
2Cl-
呋塞米
Cl- Na+
2Cl-
尿素
ADH
HYPER 1000
利尿药
一类作用于肾脏，减少肾小管对Na+、 Cl-等的重吸收，同时也增加水份的排 出，产生利尿作用的药物 水肿、高血压等非水肿性疾病的治疗
2
Na+ G
3
1
H2O
4
肾脏泌尿生理
近曲小管的重吸收（reabsorption）
抑制近曲小管对Na+重吸收的药物并不呈 现明显的利尿作用
近曲小管对Na+的重吸收被抑制后，近曲小管 管腔内原尿量增多，小管扩张，原尿吸收面积 增大 代偿性地增加其他部位肾小管对Na+和水的重 吸收，只能产生弱的利尿作用
常用利尿药分类
高效能利尿药 high efficacy diuretics (loop
diuretics)
作用于肾脏髓袢升支粗段，减少Na+的 重吸收15%~25%，产生强大的利尿作用
呋塞米Furosemide 布美他尼 托拉塞米
常用利尿药分类
中效能利尿药 moderate efficacy diuretics
高效能利尿药
作用部位主要在肾小管髓袢升支粗段， 所以又称为袢利尿药（loop diuretics） 对NaCl的重吸收具有强大的能力，而 且不易导致酸中毒 目前最有效的利尿药
呋塞米（furosemide,速尿）
药理作用与机制
利尿作用
与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl+共同转运系统 可逆性结合，抑制其转运能力 使NaCl重吸收减少，降低了肾脏的稀释功能 使髓质间隙渗透压降低，也降低了肾脏的浓缩 功能 产生迅速而强大的利尿作用，排出大量等渗尿