职业性急性一氧化碳中毒诊断标准
一氧化碳职业卫生标准
一氧化碳职业卫生标准
一氧化碳是一种常见的有毒气体，对人体健康具有严重的危害。
以下是一氧化碳职业卫生标准的一些相关内容：
1.美国职业安全与健康管理局（OSHA）规定，一氧化碳的允许浓度为每百
万分之五百（5ppm）。
2.根据欧洲工作场所暴露极限（WEL）标准，一氧化碳的允许浓度为每百万
分之三十（30ppm）。
3.中国国家标准《GBZ 2-2002 职业性暴露限值》规定，一氧化碳的允许浓
度为每立方米35mg/m³（相当于30ppm）。
4.一氧化碳的职业卫生标准通常以时间加权平均浓度（TWA）和短时间暴露
限值（STEL）来进行评估。
TWA是指工作日八小时的平均浓度，STEL是指在短时间内（通常为15分钟）允许的最高浓度。
5.一氧化碳的职业卫生标准通常还包括对空气中一氧化碳浓度进行监测和
评估的方法，以及对一氧化碳暴露的防护措施和个人防护装备的要求。
6.职业卫生标准还可能包括一氧化碳中毒的早期症状、急救措施、医疗监测
等方面的规定。
请注意，以上内容仅供参考，具体的一氧化碳职业卫生标准可能会因国家、地区和行业的不同而有所不同。
在实际工作中，应遵循当地的法律法规和标准进行相关的职业卫生管理和防护措施。
急性一氧化碳中毒临床路径(2016年版)
急性一氧化碳中毒临床路径（2016年版）一、急性一氧化碳中毒临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性一氧化碳中毒（ICD10: T58XX01）。
（二）诊断依据。
根据《中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ》(23-2002)（中华人民共和国卫生部发布）。
（1）急性吸入较高浓度一氧化碳的接触史。
（2）血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果。
（3）临床表现为急性发生的中枢神经损害的症状和体征。
（4）参考工作场所职业卫生学调查并排除其他类似疾病。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ23-2002)（中华人民共和国卫生部）、《中华职业医学》（人民卫生出版社，1999）。
1.迅速将患者移离中毒现场2.及时进行急救与治疗（1）轻度中毒者，可予吸氧。
（2）中度及重度中毒者予常压面罩吸氧，有条件时应给予高压氧治疗。
（3）重度中毒者给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉治疗。
（4）迟发脑病者可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森病药物治疗。
（5）对症支持治疗。
（四）标准住院日为7-14天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合急性一氧化碳中毒标准。
2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血碳氧血红蛋白含量（HbCO）；（2）血常规、血沉、尿常规、大便常规+潜血；（3）肝肾功能、心肌酶、电解质、血糖、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（4）头颅CT、胸部正侧位片、心电图、腹部B超、神经-肌电图；2.根据患者病情选择：脑电图（必要时）等。
（七）治疗方案与药物选择。
1.吸氧，必要时高压氧治疗。
2.消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉治疗。
3.迟发脑病者可给予高压氧、糖皮质激素、抗氧化剂、血管扩张剂或抗帕金森病药物治疗。
co中毒浓度标准
co中毒浓度标准
一氧化碳中毒与浓度和吸入的时间有关。
一般来说，当一氧化碳的浓度超过200ppm，并且吸入时间超过2小时后，就可能出现中毒症状。
另外，通常空气中的一氧化碳的浓度达到5%-10%时就能够引起一氧化碳中毒。
在空气中的一氧化碳浓度和人吸入血液中的碳氧血红蛋白浓度成正比，呈正相关。
而诊断一氧化碳中毒是根据人血液中的碳氧血红蛋白浓度的高低来确定诊断，空气中的一氧化碳的浓度达到5%-10%时，患者血液中的碳氧血红蛋白就可以达到10%-20%，随着中毒时间的延长和患者吸入一氧化碳浓度继续升高，当血液中碳氧血红蛋白占30%-40%时就会出现中度中毒。
当碳氧血红蛋白超过50%以上，患者就会出现严重的中毒重度。
因此，在使用含碳燃料（如煤、天然气、石油等）时，应特别注意控制空气中的一氧化碳浓度，以减少一氧化碳中毒的风险。
职业性急性化学物中毒后遗症诊断标准
能力鉴定 。
6
正而使用本标准的说明 参见附录 A。
GBz/T22⒏ -2010
附
录
A
(资 料性 附录 )
正 确使用本标准的说明
A.1
职业性急佳化学物 中备后遗症
,
职业性急性化学物 中毒后遗症系指职业性急性 中、 重度化学物 中毒 病例 ,自 急性 中毒发生一年后 由中毒导致 的、 应用 现有 医疗 手段 不 能完 医学 检查 显 示 有 靶 器 官 (系 统 )器 质 性 的 损害 。
改变或气腔实变等 。 肺功能检查 显示通气功能和 (或 )换 气功能障碍 ,检 查至少应取得 二 次可信 的结果 ,且 二 次结果 主要 指标相差不大于 5%。 低氧血症是指动脉血氧分压低 于 80mHg。
A。
5.2
支气管哮喘
胸 气急 、 闷和咳嗽 ,发 作时在双肺可闻及 重度化学物 中毒所 引起 的反复发作 的喘息 、 继发于急性 中、 以呼气相为主的哮鸣音 ,呼 气相延长 。 散在或弥漫性 、
基锡 、 溶剂汽油
磷化氢 、 丙烯腈 、
A3.2可
引
氯气 、 、 氨气 无机酸酸雾 (如 人 3.3 其他 :失
化硫 、 氮氧化物 、
能引起职业性急性化学物中毒后遗症的其他化学物
A.4
神经 系
A.4.1 中枢神经 A。 4.1.1 植物状态
患者可以睁眼 ,但 增高 (按
A。
∶ 推之不动 ,并 有肌 张力
A2
职业性急性化学物 中毒 一 年后 ,方 可进行 职业性
A.2.1 明确诊断为职业
急性化学物 中毒后遗
A.2.2
职业性急性
,
学 检查结果应与急性
原因所 引 中寄后遗
急性一氧化碳中毒诊疗指南
预防措施与宣教
安装一氧化碳报警器
在住宅的关键位置安装一氧化碳报警器，可以及早 发现一氧化碳泄漏并采取相应措施。
合理使用燃煤炉灶
燃煤炉灶使用时，保持通风良好，避免烟雾积聚。
定期清洗通风设备
保持室内通风设备的畅通和清洁，确保室内空气质 量。
提供宣教材料
向公众提供关于一氧化碳中毒的宣教材料，增加他 们对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
急性一氧化碳中毒诊疗指 南
急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）是一种常见的急性中毒 性疾病，由于一氧化碳中毒引起。本诊疗指南将为您提供完整的诊疗方案和 重要的预防措施，以确保患者的安全和康复。
定义与概述
急性一氧化碳中毒是指人体吸入一氧化碳气体或接触一氧化碳等导致的中毒状态。一氧化碳是一种无色无味的 气体，常见的来源包括车辆尾气、燃煤炉灶、室内加热设备等。一旦进入人体，一氧化碳会与血红蛋白结合， 导致氧的输送受阻。
3
定期复查
患者需要定期复查，监测康复状况和预防复发。
并发症与长期影响
急性一氧化碳中毒如果不及时处理，可能会导致一系列严重并发症，如神经 系统损害、心脑血管疾病和呼吸系统疾病等。此外，长期暴露于一氧化碳环 境中也可能对健康产生慢性影响。
管理与康复指导
1
急性期治疗
在急性一氧化碳中毒急救和治疗后，需要进行必要的康复指导，帮助患者逐渐康复。
2
康复训练
根据患者的具体情况，可能需要进行康复训练，包括体力恢复、心理康复和职业康复等。
症状与体征
1 头痛
急性一氧化碳中毒最常见的症状之一。病人常感到剧烈的头痛，尤其是在关闭设备后， 进入空气清新的环境中。
2 恶心与呕吐
职业性急性化学物中毒诊断
职业性急性化学物中毒性神经 系统疾病诊断标准 （GBZ76-2002）
是指劳动者在职业活动中短期内接触 大量化学物所致的以神经系统损害为 主的全身性疾病。 （直接影响脑组织代谢或抑制酶活性 的毒物，如铅、有机锡、砷化物、汽 油、甲醇、有机磷、毒鼠强等；导致 脑组织缺氧的毒物如一氧化碳、硫化 氢、氰化物等）
预防性治疗
a)预防可能发生的各种病变。 b)妥善处理治疗矛盾。
其它
a)中医中药。根据辩证论治原则。 b)良好护理。 保证护理质量也是抢救 成败的关键之一。
总的治疗原则
人体是一有机整体，急性中毒时虽 某一系统或器官的病变较突出，但都 是全身性疾病;各系统、器官的病变 也必相互影响，因此在整个病程中， 必须以整体观来指导治疗。
职业性急性化学物中毒性多器 官功能障碍综合征诊断标准 （GBZ77-2002）
职业性急性化学物中毒性MODS是指急 性化学物中毒所致的，同时或序贯发 生2个或2个以上器官功能损害以至衰 竭的临床综合征。
职业性急性化学源性猝死诊断 标准 （GBZ78-2002）
是指在职业性活动中，由于职业性化学 物的直接毒作用或导致机体缺氧所引起 的呼吸骤停或心跳骤停。
本标准的诊断原则
根据中毒品种的毒作用性质、剂 量—效应关系的原则，结合接触和发 病的时间因素等三项主要指标，综合 分析，以明确病因(毒物)和疾病(急 性中毒)的因果关系，作为诊断的主 要依据。
本标准的诊断原则
病因:根据职业史、现场劳动卫生 学调查、生物材料检测等，明确接触 毒物品种、现场条件以及侵入途径、 吸收的估计剂量等;如同时接触一种 以上毒物或其他危害因素，应考虑联 合作用的影响。
职业性急性隐匿式化学物中毒指劳动者 在职业活动中，短时间内在不觉察情况 下，吸收大剂量职业性化学物所引起的 中毒。
一氧化碳浓度标准
一氧化碳浓度标准
一、安全浓度
安全的一氧化碳浓度范围一般在50ppm以下。
在这个浓度下，人们不会感到明显的症状，也不会对健康造成危害。
二、健康浓度
健康的一氧化碳浓度上限通常设定在100ppm。
在这个浓度范围内，人们可能会出现轻微的头痛、眩晕、恶心等症状，但一般不会对健康造成长期影响。
三、急性中毒浓度
急性一氧化碳中毒的浓度一般在1000ppm以上。
在这个浓度下，人们可能会出现严重的头痛、呕吐、意识模糊等症状，甚至可能出现昏迷或死亡。
四、职业暴露限值
对于职业人群，长期暴露于高浓度的一氧化碳可能导致慢性健康问题。
因此，各国都有严格的标准来限制职业环境中一氧化碳的浓度。
常见的标准是美国的ACGIH标准，将一氧化碳的职业暴露限值设定为25ppm，时间加权平均容许浓度(TWA)为30mg/m3。
五、慢性影响
长期接触低浓度的一氧化碳可能导致慢性健康问题，如心血管疾病、脑血管疾病等。
研究还表明，长期接触低浓度的一氧化碳可能对胎儿发育产生不良影响。
因此，避免长时间接触高浓度的一氧化碳对于维护个人和下一代的健康至关重要。
总结：了解一氧化碳的浓度标准对于保护个人和群体的健康至关重要。
在日常生活中，应保持室内通风良好，使用煤气或炭火时应特别注意防止一氧化碳中毒。
在职业环境中，应遵循相关法规和标准，避免长时间接触高浓度的一氧化碳。
职业性接触毒物危害程度分级(一氧化碳、氮氧化合物、氢氧化钠、甲烷、氯化氢)
0
1
刺激与腐蚀性
强刺激性和腐蚀性
3
2
致敏性
能导致人类皮肤过敏
3
2
生殖毒性
无人类生殖毒性
1
3
致癌性
未归入人类致癌物质
1
4
实际危害后果与预后
器质性损害，脱离接触可治愈
3
5
扩散性（常温或工业使用时状态）
无色或微黄色发烟液体
4
3
蓄积性（或生物半减期）
无蓄积性
0
1
毒物危害指数
46
危害程度分级
中度危害（Ⅲ级）
职业性接触毒物危害程度分级
附录1一氧化碳危害指数计算
分项指标
文献数据资料
危害积分值
权重
系数
急性吸入LC50
气体（cm3/m3）
2069mg/m3，4小时（大鼠吸入）
2
5
蒸汽（mg/m3）
无资料
粉尘和烟雾(mg/m3)
无资料
急性经皮LD50（mg/kg）
无资料
4
1
刺激与腐蚀性
无刺激作用
0
2
致敏性
无致敏性
未归入人类致癌物质
1
4
实际危害后果与预后
器质性损害，脱离接触可治愈
2
5
扩散性（常温或工业使用时状态）
无色透明液体
1
3
蓄积性（或生物半减期）
无蓄积性
0
1
毒物危害指数
31
危害程度分级
轻度危害（Ⅳ级）
附录5氢氧化钠危害指数计算
分项指标
文献数据资料
危害积分值
权重系数
急性吸入LC50
职业卫生管理知识：一氧化碳中毒的症状及治疗、预防措施
一氧化碳中毒的症状及治疗、预防措施【理化性质】一氧化碳（carbonmonoxide,CO），俗称“煤气”，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。
分子式C-O，分子量28.01，密度0.967g/L，熔点一205.0°C。
沸点一100°C。
微溶于水，易溶于氨水。
易燃、易爆，在空气中燃烧呈蓝色火焰，自燃点608.89eC，与空气混合的爆炸极限为12.5%?74.2%。
400～700°C时分解为碳和二氧化碳。
不易为活性炭吸附。
【接触机会】CO是最常见的窒息性气体，因其无色、无味、无臭、无刺激性，故无警示作用，易于忽略而致中毒。
急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning，ACMP），亦称煤气中毒，是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，也是常见的生活性中毒之一，北方冬季尤为常见。
含碳物质的不完全燃烧均可产生CO。
接触CO的作业不下70余种，主妻有：1.冶金工业如炼焦、金属冶炼、羰基法提取纯金属镍以及羰基镍和羰基铁的制取等;机械制造业的铸造、锻造、热处理;3.化工工业用CO作原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛、草酸、丙烯酸、合成氨、丙酮等，用煤、重油或天然气制取氮肥等;4.燃气制取如煤气、水煤气等;5.采矿爆破作业;6.耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业：使用的窑炉、煤气发生炉等;7.内燃机尾气;8.火灾现场;9.家禽孵育;10.其他家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏等。
【毒理】1.吸收与排泄CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。
绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期平均为320（128?409）分钟，但高浓度吸入需7～10天方可完全排出。
毒性人吸入最低中毒浓度（TCLo）为600mg/m3/10min，5000ppm/5min或240mg/m3/3h。
吸入最低致死剂量为5726mg/m3/5min。
男性吸人最低致死浓度（LCLo）为4000ppm/30min;650ppm/45mino大鼠吸人半数致死浓度（LC5。
一氧化碳中毒临床-诊断概述
一氧化碳中毒临床诊断概述前言一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。
因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。
可手脚已不听使唤。
所以，一氧化碳中毒者往往无法进展有效的自救。
本文可作为"职业性急性一氧化碳中毒诊断标准"〔GBZ23—2002〕的条文详解。
目录1、西医定义2、体征3、轻型4、中型5、重型6、并发症7、病因病理8、中医辩证9、诊断鉴别10、临床诊断11、实验室诊断12、辅助检查13、治疗措施14、救治措施1、西医定义[1]吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。
中医本病是煤气中毒指因过量吸入煤气，使气弱不能载血，气血瘀滞。
以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。
2、体征临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO 饱和度达10%—20%。
病症加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%—40%。
重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。
*些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。
局部急性CO 中毒患者于昏迷醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。
急性一氧化碳中毒诊治专家共识
急性一氧化碳中毒诊治专家共识急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的有害气体中毒及中毒死亡原因之一。
2002年，中华人民共和国卫生部发布了《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》GBZ23-2002(以下简称2002标准)。
2012年，中华医学会高压氧医学分会制订了《一氧化碳中毒临床治疗指南》。
2016年，第10届欧洲高气压医学会在高压氧适应证的共识文件中对ACOP的治疗进行了阐述。
2017年1月，美国急诊医师学会发布了ACOP患者急诊评估和管理决策[。
针对ACOP基础研究和临床诊治领域的新进展，中国康复医学会高压氧康复专业委员会组织专家系统回顾和分析了国内外部分研究文献，经过专家讨论，起草了《一氧化碳中毒诊治专家共识》。
一、致病机制1857年，生理学家克劳德·伯纳德(Claude Bernard)发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白(COHb)，进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压(PaO2)，造成组织缺氧。
因此，COHb的形成和组织缺氧，一直被认为是一氧化碳毒性的主要机制。
此外，近年来有关一氧化碳的中毒性机制还包括：①一氧化碳抑制线粒体功能，引起神经兴奋性毒性、酸中毒、离子失衡和去极化、氧化应激及凋亡等，导致缺血缺氧性脑损伤；②过量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒，诱导机体产生免疫炎症反应；③ACOP后，髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫级联反应，破坏髓鞘，后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神经系统后遗症；④一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合，造成直接损害。
专家共识：①以COHb理论为中心的经典缺氧机制是ACOP的重要机制，也是实施氧疗的合理性依据；②COHb的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中毒的机制，一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经典缺氧机制中未提及。
二、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断及病情评估1.临床表现ACOP临床症状可累及神经系统、心血管系统、呼吸系统等。
一氧化碳中毒评估内容
一氧化碳中毒评估内容
一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，通常是由于吸入一氧化碳气体造成的。
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的气体，它可以在封闭的空间内积聚并对人体造成严重危害。
以下是一氧化碳中毒评估的内容：
1. 症状评估，一氧化碳中毒的症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸痛、意识丧失等。
评估时需要询问患者是否出现这些症状，以及症状的持续时间和严重程度。
2. 暴露史评估，了解患者是否暴露在可能产生一氧化碳的环境中，如密闭车辆、煤气灶、烟囱、燃煤取暖等。
了解患者在暴露后的时间长度和暴露的环境条件也是评估的重要内容。
3. 体征评估，对患者进行体温、血压、心率、呼吸频率等生命体征的评估，以及皮肤颜色、黏膜的颜色等外表特征的评估。
一氧化碳中毒患者可能出现皮肤潮红或发绀、呼吸急促等症状。
4. 碳氧血红蛋白浓度检测，通过血液检测碳氧血红蛋白浓度来确认一氧化碳中毒的程度。
血液中碳氧血红蛋白的浓度是诊断一氧
化碳中毒的关键指标之一。
5. 治疗评估，评估患者是否需要立即转移到通风良好的环境中，并及时接受高浓度氧气的吸入治疗。
对于严重中毒的患者，可能需
要进行高压氧治疗。
以上是一氧化碳中毒评估的内容，通过全面的评估可以更准确
地判断患者的中毒程度，并采取相应的治疗措施。
如果怀疑自己或
他人中毒，应立即就医并寻求专业的医疗帮助。
职业病法律法规职血性急性化学源性猝死诊断标准
职血性急性化学源性猝死诊断标准DiagnosticCriteriaofOccupationalChemicals-RelatedSuddenDeathGBZ78-2002前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
各种职业活动中，可能在短时间内接触一些高浓度且毒性较高的化学物而发生急性中毒。
这些化学物，可以是已知品种，也有的是在已发生中毒后一时尚不明其确切致病化学物品种;有的化学物品种所致中毒在"职业病名单"中有名，有的则尚未研制出单独的诊断标准。
但所有急性中毒疾病都有共同的发病规律，可以制定也有必要制定诊断急性中毒时应共同遵守的规则。
本标准系列规定的各项规则，涉及职业性急性化学物中毒的诊断，这些规则用来保证职业性化学物中毒的诊断体系的统一，不论是病因已知或隐匿的情况，也不论是中毒后所造成的哪个靶器官的损害，都可以按照本标准所规定的规则作诊断。
在《职业性急性化学物中毒的诊断》总标题下，包括以下10个部分:每一部分所界定的范围将在各个部分的前言及引言中说明。
第1部分职业性急性化学物中毒诊断标准(总则);第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒诊断规则;第3部分职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准;第4部分职业性急性化学源性猝死诊断标准;第5部分职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准;第6部分职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准;第7部分职业性急性中毒性肝病诊断标准;第8部分职业性急性中毒性肾病诊断标准;第9部分职业性急性化学物中毒性心脏疾病诊断标准;第10部分职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准;在救治急性化学物中毒的实践中，累积了丰富的抢救经验。
在接触了高浓度氰化合物、硫化氢、一氧化碳、氮氧化物等职业危害环境;纯氮、纯二氧化碳等能致窒息缺氧环境;急性有机磷农药、碳酸钡、硫化氢等出现迟发性心脏损害或硝酸甘油等作业者，发生潜在性心脏损害等情况下，常可出现接触者突然死亡(即化学源性猝死)。
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳 (CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。
部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。
1 诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
2 诊断及分级标准2.1 接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。
2.2 轻度中毒具有以下任何一项表现者:a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b. 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
2.3 中度中度除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发症者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
2.4 重度中毒具备以下任何一项者:2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a. 脑水肿;b. 休克或严重的心肌损害;c. 肺水肿;d. 呼吸衰竭;e. 上消化道出血;f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红旦白浓度可高于 50%。
2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区; 脑电图检查可发现中度及高度异常。
3 治疗原则3.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。
3.2 及时进行急救与治疗。
a. 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。
GBZ 76-2002 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准
GBZ 76-2002职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准2006-2-16前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
各种职业活动中，可能在短时期内接触一些高浓度且毒性较高的化学物而发生急性中毒。
这些化学物，有的是已知品种;也有的是在已发生中毒后，时尚不明确的致病品种;有的品种所致中毒已列入职业病名单中，有的则尚未列入;有的已有独立的诊断标准，有的则尚未研制出单独的诊断标准。
但所有急性中毒疾病都有共同的发病规律，可以制定也有必要制定诊断急性中毒时应共同遵守的规则。
本系列标准规定的各项规则，涉及职业性急性化学物中毒的诊断，这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统-，不论是病因已知或隐匿的情况，也不论是中毒后所造成的哪个靶器官的损害，都可按照本标准所规定的规则作诊断。
《职业性急性化学物中毒的诊断》包括以下若干个部分，每部分所界定的范围将在各个部分的前言及引言中说明:第1部分职业性急性化学物中毒诊断标准(总则);第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒的诊断规则;第3部分职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准;第4部分职业性急性化学源性猝死诊断标准;第5部分职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准;第6部分职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准;第7部分职业性急性中毒性肝病诊断标准;第8部分职业性急性中毒性肾病诊断标准;第9部分职业性急性化学物中毒性心脏疾病诊断标准;第10部分职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准;本标准的附录A是资料性附录，附录B、C、D是规范性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所负责起草。
参加起草的单位有上海市化工职业病防治研究院及四川大学华西职业病医院。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Acute Neurotoxic Diseases Caused by ChemicalsGBZ76-2002职业性急性化学物中毒性神经系统疾病是指劳动者在职业活动中短期内接触较大量化学物所致的以神经系统损害为主的全身性疾病。
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职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002
【颁布日期】：2002-04-08
【实施日期】：2002-06-01
前言
本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
自本标准实施之日起，原标准
GB8781-1988与本标准不一致的，以本标准为准。
一氧化碳为分布广泛的窒息性气体，接触一氧化碳的作业存在于70余种工业中。
吸入高浓度一氧化碳可引起急性中毒，其发病人数与死亡人数居我国急性职业性化学物中毒的前列。
为保护劳动者健康，有效地防治职业性急性一氧化碳中毒，制定本标准。
本标准的附录A是资料性附录，附录B是规范性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、鞍山钢铁公司劳动卫生研究所负责起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准
Diagnostic Criteria of Occupational Acute Carbon Monoxide Poisoning
GBZ23-2002
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳（co）后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。
部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。
1 范围
本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。
生活性急性一氧化碳中毒的诊断亦可参用本标准。
长期接触低浓度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒"至今尚有争论，不属于本标准的应用范围。
2 规范性引用文件
下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。
凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GBZ76 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准
3 诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
4 接触反应
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。
5 诊断及分级标准
5.1 轻度中毒
具有以下任何一项表现者：
a）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；
b）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
5.2 中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
5.3 重度中毒
具备以下任何一项者：
5.3.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。
5.3.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：
a）脑水肿；
b）休克或严重的心肌损害；
c）肺水肿；
d）呼吸衰竭；
e）上消化道出血；
f）脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红蛋白浓度可高于50%.
5.4 急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：
a）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；
b）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；
c）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）
d）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。
6 处理原则
6.1 治疗原则
6.1.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。
6.1.2 及时进行急救与治疗
a）轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；
b）中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。
重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。
加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
6.1.3 对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。
6.2 其他处理
6.2.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。
6.2.2 中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。
6.2.3 重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。
6.2.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。
视病情安排治疗和休息。
7 正确使用本标准的说明
见附录A(资料性附录)，附录B(规范性附录)。
附录A
(资料性附录)
正确使用本标准的说明
A.1 中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中一氧化碳浓度及时测定的结果对诊断有参考意义。
A.2 本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现，故不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据(参见GBZ76)。
A.3 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。