生化专题脂代谢

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生物化学第08章脂代谢(共68张PPT)

合成一分子软脂酸的总反应式
4、脂肪酸的延伸反应
NADPH
5、脂肪酸的去饱和反应
4. 饱和脂肪酸的从头合成与β-氧化的比较
区别要点
从头合成
β-氧化
细胞内进行部位
胞液
酰基载体
ACP-SH
二碳单位参与或断裂形式丙二酸单酰ACP
电子供体或受体
NADPH+H+
-羟酰基中间物的立体构型不同
D型
对HCO3-和柠檬酸的需求所需酶
甘油
R1COOH R2COOH R3COOH
脂肪酸
场所：细胞质内（主要是脂肪组织）关键酶：脂肪酶（限速酶）调控：激素功能：水解产物可进一步氧化分解
二、甘油的氧化分解与转化
CH 2OH ATP ADP CH 2OH NAD + NADH+H +
CHOH
CHOH
甘油激酶
CH 2OH (肝、肾、肠 ) CH 2O
α–lipoprotein (high density 脂酰-CoA的跨线粒体内膜的转运
第十章
FAD+2ATP+3H20
（2）脂酰CoA转运入线粒体
脂类的脂消类化代、谢吸收、 CH3(CH2)nCOOH
(hormone-sensitive lipase , HSL) 这对于某些生活在干燥缺水环境的生物十分重要，像骆驼已将β-氧化作为获取水的一种特殊手段。
5~10 50~70 10~15 10~15
20~25 10 40~50 5
45~50 20 20~22 30
生理功能
转运外源性 TG
转运内源性 TG 转运 Ch 转运PL、Ch
第二节第十章

生化要点脂代谢

第九单元脂类代谢一、脂类的消化、吸收和转运（一）脂类的消化（主要在十二指肠中）胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3 至小肠（碱性）。

脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。

胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。

（二）脂类的吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。

被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。

小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。

（三）脂类转运和脂蛋白的作用甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。

脂蛋白是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。

载脂蛋白（已发现18种，主要的有7种）：在肝脏及小肠中合成分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。

（四）贮脂的动用皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。

血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。

贮脂的降解受激素调节。

促进：肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素；抑制：胰岛素；植物种子发芽时，脂肪酶活性升高，能利用脂肪的微生物也能产生脂肪酶。

二、甘油三酯的分解代谢（一）甘油三酯的水解甘油三酯的水解由脂肪酶催化。

组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。

这三种酶是：脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）；甘油二酯脂肪酶；甘油单酯脂肪酶。

肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。

生物化学脂质代谢知识点总结

生物化学脂质代谢知识点总结脂质代谢是生物体中一系列与脂类物质的合成、降解和调节相关的生化过程。

脂质是生物体中重要的结构和功能分子，参与细胞膜的组成、能量储存、信号传导等生理过程。

以下是关于生物化学脂质代谢的几个重要知识点的总结：1. 脂质的分类：脂质包括甘油三酯、磷脂、固醇等多种类别。

甘油三酯是主要的能量储存形式，磷脂是细胞膜的主要组成成分，固醇则参与胆汁酸合成和激素合成。

2. 脂质合成：脂质合成发生在细胞质中的内质网和高尔基体。

甘油三酯合成通过甘油磷酸酯化反应，将甘油与三个脂肪酸酯化生成甘油三酯。

磷脂合成主要通过甘油磷酸酰化和酰基转移反应来完成。

3. 脂质降解：脂质降解主要发生在细胞质中的脂质滴。

甘油三酯降解通过脂肪酸的β氧化途径进行，其中脂肪酸在线粒体内通过一系列酶的作用逐步分解为乙酰辅酶A，进而进入三羧酸循环产生能量。

磷脂降解则通过磷脂酶的作用将磷酸酯键水解。

4. 脂质调节：脂质代谢的调节是通过多种调控机制实现的。

例如，脂质合成受到胰岛素的正调控，而脂质降解则受到激素敏感脂酶等酶的调控。

此外，转录因子、信号通路和代谢产物等也参与了脂质代谢的调控过程。

5. 脂质与疾病：脂质代谢紊乱与多种疾病有关。

例如，高脂血症与动脉粥样硬化的发生密切相关；脂肪酸代谢紊乱可导致脂肪肝的发生；固醇代谢异常则与高胆固醇血症和冠心病等疾病有关。

6. 脂质代谢与药物研发：研究脂质代谢对于药物研发具有重要意义。

许多药物通过调节脂质代谢来治疗相关疾病，如胆固醇降低药物和抗肥胖药物等。

脂质代谢是生物体中一系列与脂类物质的合成、降解和调节相关的生化过程。

了解脂质代谢的知识点可以帮助我们更好地理解生物体内脂质的功能和相关疾病的发生机制，为药物研发提供参考。

脂质代谢生化指标

脂质代谢生化指标
脂质代谢生化指标是指血液中脂质代谢的生化参数，包括甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等。

这些指标与多种疾病的发生发展密切相关，因此对于预防、诊断和治疗这些疾病具有重要的临床意义。

首先，TG是体内储存能量的主要途径，其水平升高与多种代谢综合征和心血管疾病的发生发展有关。

正常的TG水平应该在0.56-2.25 mmol/L之间，对于高TG症患者，应该通过合理的饮食、运动和药物治疗来控制其水平。

其次，TC是指血液中所有脂质的总量，包括LDL-C、HDL-C和其他
物质。

TC水平的升高与动脉粥样硬化、冠心病等疾病有关。

正常的
TC水平应该在3.10-5.17 mmol/L之间，对于高TC症患者，应该注
意合理饮食和运动，减少高胆固醇的食物摄入，同时可以采用降低胆
固醇药物治疗。

HDL-C是血液中的一种保护性脂质，其水平升高与心血管疾病的风险降低相关。

正常的HDL-C水平应该在0.90-1.70 mmol/L之间，对于低HDL-C症患者，可以通过增加运动、减少烟酒、合理饮食以及使用降低HDL-C药物来提高其水平。

LDL-C是一种不良的胆固醇，其水平升高与多种疾病相关，尤其是冠心病和动脉粥样硬化。

正常的LDL-C水平应该在1.55-3.40 mmol/L 之间，对于高LDL-C症患者，应该采用减少高胆固醇的食物、适当运动以及使用降低LDL-C药物等综合治疗方法来控制其水平。

总之，控制好脂质代谢生化指标对于预防和管理多种疾病具有重要的意义。

通过科学的方法和综合治疗，可以有效控制其水平，降低患病风险，提高生活质量。

生化ppt有关脂肪代谢

2.脂酸活化成脂酰CoA
总反应式
3.脂酰CoA转运至线粒体
*β-氧化循环结果氧化循环结果: 氧化循环结果原脂酰CoA的α、β碳原子间被断开，释放出一分子乙碳原子间被断开，原脂酰的、碳原子间被断开和原来少２酰CoA和原来少２个碳原子的脂酰和原来少个碳原子的脂酰CoA。。过程 -脂酰脂酰CoA（线粒体基质）在脂酸氧化酶系催化下，进脂酰（线粒体基质）在脂酸氧化酶系催化下，行脱氢(FADH2)、加水、再脱氢行脱氢、加水、再脱氢(NADH+H+ ）及硫解四步连续反应，步连续反应，脂酰基断裂生成１分子比原来少２脂酰基断裂生成１分子比原来少２个碳原子的脂酰 CoA和１分子乙酰和分子乙酰CoA。。
脂肪酸β-氧化反应过程
3. 脂酸的氧化脂酸的β-氧化
产物---生成大量的乙酰产物生成大量的乙酰CoA 生成大量的乙酰在线粒体中通过三羧酸循环彻底氧化；
脂酸氧化的能量生成软脂酸（），进行氧化，软脂酸（C16），进行７次β-氧化，生成：），进行７氧化生成：分子FADH２７分子２７×２ATP 分子NADH＋Ｈ＋７×３ATP ７分子＋Ｈ＋分子乙酰CoA １２ATP ８分子乙酰８×１２共生成 131ATP－活化消耗２ATP －活化消耗２净生成 129 ATP
叙述甘油三酯分解产能的主要过程（包括脂肪动员、脂酸活化成脂酰CoA、转运至线粒体的载体及限速酶、脂酸的β氧化）
组员:何培辉组员何培辉李海：激素敏感性甘油三酯脂肪酶分解限速酶： (hormone(hormone-sensitive triglyceride lipase HSL) 脂解激素—促进脂肪动员的激素、肾上腺素、脂解激素—促进脂肪动员的激素、肾上腺素、胰高血糖促肾上腺皮质激素、素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺素抗脂解激素--抑制脂肪动员的激素、胰岛素、 --抑制脂肪动员的激素抗脂解激素--抑制脂肪动员的激素、胰岛素、前列腺素及尼克酸

生物化学-脂代谢【课件】

三酰甘油磷脂
胰磷脂酶、磷酸酶
胆固醇酯
（二）脂类的吸收：
被吸收的甘油、FA和β-甘油-酯在小肠粘膜细胞
内重新合成脂肪。脂肪+少量磷脂和胆固醇→乳糜微粒（chylomicron）
小肠粘膜细胞
细胞间液→淋巴系统→血液。
胆固醇或胆固醇酯：胆汁酸盐，脂蛋白。
磷脂：胆汁酸盐。
吸收
胆汁盐
上述水解产物
ACP
丙二酰CoA NADPH 需要消耗7ATP＋ 14NADPH
CoA
乙酰CoA FAD、NAD+ 不需要
能量变化
产生129ATP
脂酸合成的调节
（1）乙酰CoA+OAA→Cit→胞浆 FA合成的第一个关键反应（2）丙二酸单酰CoA的形成（乙酰CoA羧化酶催化） FA合成的第二个关键反应，是FA合成的限速反应。
苯乙酸苯甲酸
A. 脂酸的活化 • 在线粒体外进行。 • 在脂肪酸硫激酶(FAAthiokinase，又称Acyl CoA合酶) 作用下，需ATP和Mg 2+ • 形成一个高能硫酯键消耗2个高能磷酸键。
细胞质中进行
B. 脂酰CoA的转运
通过移位酶，脂酰-SCoA与肉毒碱结合成的脂酰肉碱进入线粒体内膜，反应可逆。
2．不饱和脂酸的氧化
特点：需另加酶处理双键外，催化双键移位使底物符合 β-氧化要求的Δ2-反式，其余氧化同上。所含H原子少,氧化产生的ATP数目比相同碳原子数的饱和脂肪酸产生的ATP数目少。
烯脂酰CoA异构酶
烯脂酰CoA异构酶
2，4二烯脂酰CoA还原酶
3，2-烯脂酰CoA异构酶
3．奇数碳原子脂酸的氧化
脂酸β-氧化所产生的能量

生化2017-脂类代谢

低密度脂蛋白 low density lipoprotein (LDL)
高密度脂蛋白 high density lipoprotein (HDL)
70
71
血浆脂蛋白的组成
CM VLDL
密度
＜0.95
0.95~1.006
脂类含TG最多，含TG
组
80~90%
成蛋白最少, 1%
质
50~70% 5~10%
L-甘油3-P
甘油
甘油激酶
55
从甘油-3-磷酸和3个脂酰-CoAs形成三酰甘油
56
甘油三酯的合成代谢
甘油三酯（肝脏、脂肪组织）
磷酸甘油
脂肪酸
磷酸二羟丙酮
甘油的磷酸化
糖代谢
乙酰CoA
脂肪酸氧化
57
第四节
胆固醇代谢
58
59
一、胆固醇的合成
• 合成部位：肝细胞质基质及光面内质网 • 合成原料：
血液新生CM
FFA
外周组织
成熟CM
CM残粒
LPL
脂蛋白脂肪酶肝细胞摄取
74
2. 极低密度脂蛋白(VLDL) ——运输内源性TG
• 由肝细胞合成，将肝细胞合成的TG、磷脂、胆固醇及其酯转运至其他组织，不断脱脂，转变为 LDL。
VLDL
VLDL
残粒
FFA
FFA
外周组织
LDL
75
3. 低密度脂蛋白(LDL) ——转运内源性胆固醇至肝外组织
第十一章脂类代谢及其调节
宋崴
1
第一节脂肪酸代谢
2
一、脂肪酸的分解代谢
脂肪动员
甘油（glycerol)
脂肪酸(fatty acid)

生化第5章脂类代谢(2)

乙酰乙酸
PPi+AMP
O O CH3CCH2CSCoA (乙酰乙酰CoA)
=
=
琥珀酰CoA
=
=
琥珀酸
CoASH
乙酰乙酰CoA 硫激酶（肾、心和脑的线粒体）
O 2 CH3CSCoA
乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑及骨骼肌线粒体）
=
3.酮体生成的生理意义
酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮
10 +（
C原子数 2
-1） 4 - 2
脂酰CoAβ-氧化：
8乙酰CoA 10 ATP
7 NADH 2.5 ATP
90 ATP 17.5ATP 10.5 ATP 122 ATP
7 FADH2 1.5 ATP
活化：消耗2个高能磷酸键(Pi)，相当于2ATP
净生成：108 – 2 = 106 ATP
主要以葡萄糖为原料，也可利用乳糜微粒或VLDL中的脂肪酸利用甘油三酯消化产物重新合成甘油三酯
脂肪组织
小肠粘膜
（二）甘油和脂肪酸是合成甘油三酯的基本原料
甘油和脂肪酸主要来自于葡萄糖代谢 CM中的FFA（来自食物脂肪）
（三）两条合成途径
1. 甘油一酯途径（小肠粘膜细胞）
2. 甘油二酯途径（肝、脂肪细胞）
体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。

在长期饥饿或者糖供应不足时，酮体可以
代替葡萄糖为心、脑等重要器官提供能量。
4. 酮体代谢与临床
血浆水平：0.03~0.5mmol/L(0.3~5mg/dl)
代谢异常——酮症酸中毒
在饥饿或糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增加，严重糖尿病患者，血浆酮体明显升高，引起酮血症、酮尿症，并导致酮症酸中毒

生化题_第十一章脂代谢

姓名______________学号________________ 成绩_____________第十一章脂质代谢一、是非判断题1. 脂肪酸的β-氧化和α-氧化都是从羧基端开始的。

2. 只有偶数碳原子的脂肪才能经β-氧化降解成乙酰CoA.。

3. 脂肪酸β-氧化酶系存在于胞浆中。

4. 肉毒碱可抑制脂肪酸的氧化分解。

5. 萌发的油料种子和某些微生物拥有乙醛酸循环途径，可利用脂肪酸α-氧化生成的乙酰CoA 合成苹果酸，为糖异生和其它生物合成提供碳源。

6. 烯脂酰CoA异构酶的作用是将△2反十二烯脂酰CoA转化为△3顺十二烯脂酰CoA。

7. 脂酰CoA 脱氢酶是一种黄素蛋白。

8. β-羟脂酰CoA 脱氢酶催化L、D 型β-羟脂酰CoA 脱氢。

9. 肉碱脂酰转移酶是一种限速酶，受丙二酸单酰ACP 抑制。

10.脂肪酸的氧化是从分子的羧基端开始的。

11.脂肪酸从头合成中，将糖代谢生成的乙酰CoA从线粒体内转移到胞液中的化合物是苹果酸。

12.脂肪酸的从头合成需要柠檬酸裂解提供乙酰CoA.。

13.在真核细胞内，饱和脂肪酸在O2的参与下和专一的去饱和酶系统催化下进一步生成各种长链脂肪酸。

14.脂肪酸的生物合成包括二个方面：饱和脂肪酸的从头合成及不饱和脂肪酸的合成。

15.甘油在甘油激酶的催化下，生成α-磷酸甘油，反应消耗ATP，为可逆反应。

16.真核生物脂肪酸合成酶系各成员共价串联成一条多肽链发挥作用。

17.硫脂酶是脂肪酸合成酶系中的重要成员。

18.β-羟脂酰ACP脱水酶催化下产生△2反丁烯酰ACP。

19.脂肪酸合成的直接前体是丙二酸单酰CoA。

20.在脂肪酸合成过程中，中间产物以非共价键与载体ACP 相联。

21.从乙酰CoA 合成1 分子棕榈酸，必须消耗8 分子ATP。

22.酰基载体蛋白（ACP）是饱和脂肪酸碳链延长途径中二碳单位的活化供体。

23.如果动物长期饥饿就要动用体内的脂肪，这时分解酮体的速度大于生成酮体的速度。

生物化学脂类代谢知识点总结

脂类代谢1、脂类的消化胰腺分泌的脂类消化酶：胰脂酶、辅脂酶、磷脂酶A2（催化磷脂2位酯键水解）、胆固醇酯酶（水解胆固醇酯，生成胆固醇和脂肪酸）2、脂类的吸收及吸收后的运输脂类及其消化产物主要在十二指肠下段及空肠上段吸收乳化、酶解、吸收、甘油三酯的再合成、CM的组装CM经小肠黏膜细胞分泌进入淋巴道→血循环→全身各组织器官甘油三脂的代谢一、脂肪的分解代谢：（1）脂肪动员：脂肪转变为脂肪酸和甘油；脂肪酶脂解激素——启动脂肪动员、促进脂肪水解：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素抗脂解激素——抑制脂肪动员：胰岛素、前列腺素E2（2）甘油的分解代谢1.甘油在甘油激酶的催化下转变成3'-磷酸甘油，甘油激酶（在肝中活性最高，甘油主要被肝摄取利用）2.3'-磷酸甘油脱氢生成磷酸二羟丙酮，磷酸甘油脱氢酶3.磷酸二羟丙酮进入糖代谢途径进行分解或异生（三）脂肪酸的β氧化1. 脂肪酸的活化：脂肪酸在脂酰CoA合成酶催化下生成脂酰CoA 部位：线粒体外1分子脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键2. 脂酰CoA进入线粒体，肉碱脂酰转移酶Ⅰ3．脂肪酸经过多次β-氧化转变为乙酰CoA。

在线粒体内进行（1）脱氢：由EAD接受生成FADH2（2）加水（3）再脱氢，由NAD接受生成NADH+H（4）硫解经过上述反应，生成1分子乙酰CoA和少2碳原子的脂酰CoA。

（三）酮体的生成：部位：在肝细胞线粒体内生成原料：脂肪酸β氧化生成的乙酰CoA1.2分子CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶作用下缩合生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA在HMGCoA合成酶催化下和1分子乙酰CoA缩合生成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）3.HMGCoA在HMGCoA裂解酶（肝脏特有的酶）作用下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA4.乙酰乙酸在β-羟基丁酸脱氢酶的作用下被还原成β-羟基丁酸，还原速度由NADH+H/NAD决定。

少量可以自然脱羧，生成丙酮。

（四）酮体的利用：酮体在肝外组织氧化分解1.乙酰乙酸的活化：（两条途径）（1）在心、肾、脑及骨骼肌线粒体，由琥珀酰CoA转硫酶催化乙酰乙酸活化，生成乙酰乙酰CoA（2）在肾、是、心和脑线粒体，由乙酰乙酸硫激酶催化，直接活化生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA硫解生成乙酰CoA，进入三羧酸循环。

生化-脂类和脂代谢考点整理

生化-脂类和脂的代谢考点整理●脂类与生物膜●生物体内的脂类●单纯脂：●脂肪酸和醇类以脂键相连●主要功能：细胞代谢燃料储存形式●举例：脂酰甘油●含有脂肪酸、甘油。

●脂肪酸的羧基与甘油的羟基缩合脱水形成酯，即为脂酰甘油。

●三酰甘油，又叫中性脂，是体内脂肪酸的储存形式。

三酰甘油不能形成脂双层，因为他们没有极性头部●蜡是由长链脂肪酸(16个碳以上)与长链一元醇以酯键相连形成的脂，常温下以固体形式存在。

●复合脂：●分子含脂肪酸，醇类，磷酸（或含氮物质，糖等）●主要功能：构成生物膜，参与信号传递等●举例：磷脂●含有脂酰链、甘油、磷酸基团等，如磷乙酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇（不仅构成生物膜，还可以产生信号分子，参与细胞钙信号途径），甘油磷脂的分子结构特点为双亲分子，有一个极性亲水性头部，两条碳氢链疏水性尾巴（甘油磷脂的极性头部可能带有正电荷，负电荷，也可能不带电荷）。

磷脂是组成生物膜的主要脂类分子。

●衍生脂：●萜类，类固醇及衍生物●萜类分子的基本结构单位是异戊二烯，如β-胡萝卜素属于四萜，含有8个异戊二烯；1分子胡萝卜素可形成2分子维生素A。

●类固醇以环戊烷多氢菲为基本结构，连有一个羟基和一个碳氢链，和萜一样整个分子也不含脂肪酸。

环戊烷多氢菲由3个六元环和1个五元环稠和而成；在甾核C-3位点有一个羟基；在甾核C-17位点有一个分支烃链●萜和类固醇在细胞中含量少，但生物功能多样，如参与维生素和激素的合成等。

人皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射可以形成维生素D。

●主要功能：参与激素、维生素合成，参与代谢调节等●天然脂肪酸●结构特点●(1)脂肪酸碳原子数多为偶数;●(2)不饱和脂肪酸所含双键多为顺式结构;●(3)单不饱和脂肪酸双键位置一般在C9~C10之间，多不饱和脂肪酸双键之间大多相隔一个亚甲基;●(4)不饱和脂肪酸在高等植物和低温生活的动物中含量较高。

●脂肪酸很少自由存在于细胞内，因为它们很容易破坏细胞膜●反式脂肪酸的物理特征更像饱和脂肪酸●常见脂肪酸●油酸含有一个双键，亚麻酸含有3个双键，花生四烯酸含有四个双键，软脂酸是十六碳饱和脂肪酸●人体必须脂肪酸●亚油酸，a-亚油酸●油脂测定指标●油脂的皂化值越大，所含小分子脂肪酸越多●油脂的确值越高，质量越高●油脂的酸值越高，质量越差●油脂中反式脂肪酸越多，品质越差●油脂的碘值越大，表示油脂中不饱和脂肪酸含量越高●脂肪酸简写符号●脂肪酸结构的简写法：先写出碳原子数目，然后写出双键数目，之间用冒号隔开，最后用“△+数字”表示出双键位置。

生化脂代谢总结

生化脂代谢总结生化脂代谢是人体对脂肪分子进行合成、分解和运输的过程。

脂代谢的平衡对维持人体健康至关重要，而脂代谢紊乱则可能导致肥胖、心血管疾病和代谢性疾病的发生。

首先，脂代谢的合成部分包括三个主要过程：摄入、消化和吸收。

脂肪通过饮食摄入，然后在消化系统中被分解成脂肪酸和甘油。

这些脂肪酸和甘油被肠道细胞吸收，随后转运到肝脏。

肝脏将脂肪酸和甘油重新合成为三酰甘油，并将其包装成脂蛋白颗粒，进一步转运到其他组织。

其次，脂代谢的分解部分主要由脂肪酸氧化和三酰甘油水解两个过程组成。

脂肪酸在细胞线粒体中被氧化为二氧化碳和水，产生能量。

这一过程称为β-氧化反应，是人体能量供应的重要来源。

同时，体内的三酰甘油也可以被水解成脂肪酸和甘油，进一步被氧化分解。

此外，脂代谢还涉及脂蛋白的运输和细胞摄取。

脂蛋白是一种能够包裹和运输脂类分子的复合物。

主要有四种脂蛋白颗粒：乳糜样颗粒、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白。

乳糜样颗粒主要负责运输由肠道吸收的脂肪，而其余三种脂蛋白颗粒则在肝脏合成并运输脂肪和胆固醇。

生化脂代谢的紊乱可能导致多种健康问题。

例如，摄入过多的脂肪和热量，而不足的运动会导致脂肪合成增加，并最终导致肥胖。

肥胖进一步增加了心血管疾病、糖尿病和脂肪肝发生的风险。

另一方面，代谢性疾病如糖尿病和高胆固醇血症可能导致脂肪代谢紊乱，增加脂肪酸合成和三酰甘油积累的风险。

为了维持脂代谢的平衡，人们可以通过调整饮食和运动来控制体重和脂肪合成。

高纤维、低脂肪的饮食有助于降低脂肪的摄入和合成。

此外，适度的有氧运动可以促进脂肪酸的氧化和代谢，帮助维持身体健康。

总之，生化脂代谢是人体对脂肪分子进行合成、分解和运输的过程。

脂代谢的平衡对维持人体健康至关重要，而脂代谢紊乱可能导致肥胖、心血管疾病和代谢性疾病的发生。

通过合理的饮食和运动，我们可以维持脂代谢的平衡，保持身体的健康和功能。

脂类代谢(生物化学课件)

脂肪酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇、ATP、CTP
脑磷脂和卵磷脂的合成
脂类代谢
① 胆碱和乙醇胺的活化
CH2CHCOOH OH NH2
丝氨酸
丝氨酸脱羧酶 CO2
HOCH2CH2NH23S-腺苷蛋氨酸
乙醇胺
HOCH2CH2N+(CH3)3
胆碱
ATP
ATP
乙醇胺激酶
ADP
胆碱激酶
ADP
P -O-CH2CH2NH2 磷酸乙醇胺
脂类代谢
长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收
肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒
脂类代谢
生成1分子甘油和3分子脂肪酸
其中甘油三酯脂肪酶是其限速酶
生活小常识
脂肪酸如果在碱的作用下水解，可生成脂肪酸钠盐或者钾盐（肥皂，一般为C18硬脂酸）化妆品中乳膏、霜剂之类，之所以形成乳状，就是因为是油（含脂肪酸）/水双相体系，大部分是水包油，少部分为油包水。化妆品中的油性成分主要是起到对皮肤保湿作用——涂抹后形成油膜阻滞皮肤的水分蒸发。用作油相的主要有硬脂酸、石蜡、凡士林、液态石蜡等
粒
AMP PPi
ATP柠檬酸裂解酶
体膜
ATP HSCoA
柠檬酸
草酰乙酸柠檬酸合酶
H2O
柠檬酸
HSCoA
脂类代谢
脂肪酸合成过程
脂肪酸合成酶系
➢ 乙酰CoA羧化酶 (acetyl CoA carboxylase)是脂肪酸合成的限速酶，存在于胞液中，其辅基是生物素，Mn2+是其激活剂催化丙二酰CoA的合成
R3COCoA HSCoA
CH2O -C-R3 甘油三酯

生化专题脂代谢

4、高密度脂蛋白
HDL主要由肝合成，小肠亦可合成部分。此外，当CM及VLDL中的甘油三酯水解时，其表面的apoA I、A IV、A II、C以及磷脂，胆固醇等脱离CM及VLDL 亦可形成新生HDL。HDL按密度大小又可分为HDL1、HDL2及HDL3。HDL1 又称HDLC，仅在摄取高胆固醇膳食才在血中出现，正常人血浆中主要含 HDL2及HDL3。
第二节、脂肪酸从头合成与调节
一、从头合成
乙酰CoA羧化酶是FA合成的限速酶
该酶由3亚基组成，其单体形式无活性，多聚体形式有活性，辅因子:生物素,Mn2+
别构激活剂－－柠檬酸抑制抑制剂－－长链脂酰CoA
线粒体
乙酰-CoA
柠檬酸
草酰乙酸
ADP+Pi
丙酮酸羧化酶 ATP+CO2
NADH，H+ 苹果酸脱氢酶
第四节、血浆脂蛋白代谢
血浆脂蛋白间的相互关系
构成细胞膜等
VLDL
自由脂肪酸、甘油、甘油一酯
APoC胆固醇胆固醇酯
HDL
LDL
与细胞膜LDL结合
细胞溶酶体系统
自由胆固醇
HDL
酯化后贮存于细胞内
血浆脂蛋白代谢
1、乳糜微粒
CM是运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式。脂肪消化吸收时，小肠粘膜细胞再合成的甘油三酯，连同合成及吸收的磷脂及胆固醇，加上载脂蛋白 B48、A I、A IV、A II等形成新生的CM。新生的CM经淋巴管进入血液，从HDL获得apo C及E，并将部分 apo A I、 A IV、A II转移给HDL，形成成熟的CM。新生CM获得apo C后，其中的apo C II激活肌、心及脂肪等组织毛细血管内皮细胞表面的脂蛋白脂肪酶（LPL），LPL使CM中的甘油三酯及磷脂逐步水解，产生甘油、脂酸及溶血磷脂等。 apo C II是LPL不可缺少的激活剂。无apo C II时，LPL活性甚低，加入apo C II后，其活性可增加10~50倍。在LPL反复作用下，CM内核的甘油三酯90%以上被水解，释出脂酸为心、肌、脂肪组织及肝组织所摄取利用，同时其表面的apo A I、 A IV、A II、C等连同表面的磷脂及胆固醇离开CM颗粒，形成新生的HDL； CM颗粒逐渐变小，最后转变成富含胆固醇脂、apoB48及apoE的CM残粒，后者为肝细胞膜LDL受体相关蛋白结合并被肝细胞摄取代谢。LRP的组成和结构与LDL受体很相似，故名，LRP由4256个氨基酸构成。正常人CM 在血浆中代谢迅速，半寿期为5~15分钟，因此空腹12~14小时后血浆中不含CM。

生化-脂代谢

脂代谢1、脂肪氧化和脂肪合成反应的步骤及其异同。

氧化步骤：1)、脂肪酸的活化、转运：进入细胞的脂肪酸首先在脂酰CoA合成酶催化下，由ATP供能，活化成脂酰CoA；活化的脂酰CoA与肉毒碱结合成为脂酰肉碱，然后在移位酶作用下进入线粒体(此为限速步骤)，在线粒体内，脂酰肉碱在转移酶Π的作用下再次形成脂酰CoA；2)、饱和脂肪酸的氧化：a.脂酰CoA的氧化脱氢作用脂酰CoA在脂酰CoA脱氢酶的作用下，在C-2和C-3之间脱氢生成▲2—反乙烯脂酰CoA。

b.▲2—反乙烯脂酰CoA的水化▲2—反乙烯脂酰CoA在烯脂酰CoA水化酶的作用下水化，生成L-β-羟脂酰CoAc.L-β-羟脂酰CoA氧化脱氢L-β-羟脂酰CoA在L-β-羟脂酰CoA脱氢酶的作用下，C--3位脱氢生成L-β-酮脂酰CoAd、L-β-酮脂酰CoA的硫解β-酮脂酰CoA在硫解酶的作用下，裂解为已酰CoA 和比原来少了2个碳原子的脂酰CoA可以总结为：脂肪酸活化、生成脂酰CoA 进入线粒体、由肉毒碱载体转运至线粒体基质开始反应β-氧化途径经过脱氢、水化、再脱氢和硫解4步反应完成该氧化过程。

合成步骤：1）、已酰CoA与草酰乙酸在柠檬酸酸合酶的作用下缩合形成柠檬酸，柠檬酸可穿过线粒体内膜进入胞液，然后在柠檬酸裂解酶的作用下释放出已酰CoA进入脂肪酸合成途径。

2）：a、丙二酸单酰CoA合成（此步为限速步骤）b、乙酰ACP和丙二酸单酰-ACP的合成d、经过缩合、还原、脱水、还原四步反应，逐个延长2个碳原子从而生成脂肪酸区别要点脂肪酸从头合成脂肪酸B氧化细胞内定位胞液线粒体酰基载体ACP-SH CoA-SH二碳单位参与或断裂形式丙二酸单酰CoA 乙酰CoA电子供体或受体NADH+ H+FAD、NAD+反应底物的转运柠檬酸穿梭肉毒碱穿梭参与酶类6种4种能量消耗或产生消耗7ATP，14 NADH+ H+净产生106ATP2、比较饱和脂肪酸的β氧化与从头合成的异同:反应的亚细胞定位，酰基载体，C2单位，氧化还原反应的受氢体和供氢体，中间产物的构型，合成或降解的方向，酶系统情况。

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