第5篇休克病人护理学(样篇)

第5章休克

一、概述

休克是多种致病因素引起的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和内脏器官功能受损的一种危急的临床综合征。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）发展的连续过程。

有效循环血量是指在心血管系统中运行的血液量，约占全身血容量的80%～90%。维持有效循环血量取决于三个条件：一是充足的血容量；二是有效的心搏出量；三是适宜的周围血管张力。任何原因使三者之一发生改变，均可引起休克。

（一）病因与分类

1. 低血容量性休克大量失血、失液、失血浆等。

2. 感染性休克各种严重的感染。

3. 心源性休克心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌炎等。

4. 过敏性休克某些药物或生物制品发生过敏反应。

5. 神经源性休克剧烈疼痛、麻醉、脊髓损伤等。

（二）病理生理

各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发损害。

1．微循环的变化

休克微循环的变化主要分为微循环痉挛期、微循环扩张期和微循环衰竭期。

（1）微循环痉挛期(休克早期)此期又称为休克代偿期。微循环内因前括约肌收缩而致“少进少出”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极处理，休克较易得到纠正。

（2）微循环扩张期(休克期)若休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，血液滞留，微循环处于“多进少出”的再灌注状态。原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现乳酸积聚及组织胺类物质释放。

（3）微循环衰竭期(休克晚期)若病情继续发展，休克进入不可逆阶段。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。微循环处于“不进不出”的停滞状态。同时因凝血因子大量消耗和纤维蛋白溶解系统激活等原因，致内脏和全身广泛出血，组织坏死、器官功能障碍，最终形成多器官功能障碍综合征（MODS）。

2．代谢变化

由于组织灌注不足和细胞缺氧，导致丙酮酸和乳酸产生过多，儿茶酚胺大量释放，血管紧张素和醛固酮增加，蛋白质分解加速等而使机体出现代谢性酸中毒、血糖升高、水钠潴留以及尿素氮、肌酐、尿酸增高等代谢变化。

3．内脏器官的继发性损害

休克时内脏器官由于持续缺血、缺氧，组织器官发生变性、出血、坏死。休克持续超过10小时未纠正，可依次发生肺、肾、心、脑、肝、胃肠道等内脏器官功能损害。多系统器官功能障碍或衰竭是造成休克病人死亡的最主要原因。

（1）心：由于心肌缺血缺氧，心肌细胞损害，收缩力减弱，导致心功能下降。

（2）肺：由于肺泡表面活性物质减少，导致肺不张、肺水肿；同时因为低氧血症，肺动脉阻力增高，导致急性呼吸衰竭，呈进行性低氧血症和呼吸困难，临床上称为休克肺。

（3）脑：脑组织因为缺血缺氧发生脑水肿、颅内压增高，患者出现意识障碍。

（4）肾：由于有效循环血量降低，心排出量减少，造成急性肾功能衰竭。

（5）胃肠道：肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。

（6）肝：因为缺血缺氧性损伤，破坏肝的合成与代谢功能，导致受损肝的解毒和代谢能力下降。

二、病情评估

(一)健康史

1．了解病人有无外伤大出血病史，有无肠梗阻、严重腹泻、大面积烧伤渗液等大量失液病史；是否存在严重的局部感染或脓毒症。发病后是否进行过补液等治疗。

2．病人既往身体状况如何；是否伴有糖尿病、严重低蛋白血症及慢性肝肾疾病等。

（二）身心状况

1．躯体表现

根据休克的病理和临床特征以及病人的身体状况，临床上一般将休克分为二期：即休克代偿期和休克抑制期；三度：即轻、中、重三度。轻度称为休克代偿期，中、重度称为休克抑制期（表7-1）。

表7-1 休克的躯体表现

2．心理--社会状况

评估病人及家属对疾病的情绪反应、心理承受能力及对治疗和预后的了解程度。休克病人起病急、进展快，抢救时使用的监测治疗仪器较多，易使病人及家属有对病情危重和面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧心理。

（三）实验室及其他检查

1．血、尿和粪常规检查

红细胞计数、血红蛋白值可提示失血情况；血细胞比容增高表示血浆丢失；白细胞计数

和中性粒细胞比例增高提示感染存在。尿比重增高常提示血容量不足。黑便或大便隐血试验阳性表明消化道出血。

2．动脉血气分析

有助于了解有无酸碱失衡。动脉血二氧化碳分压（PaCO

2

）正常值为36～44mmHg(4.8～

5.9Kpa)。休克时，肺过度换气可致PaCO

2低于正常，换气不足则PaCO

2

明显升高。若超过45～

55mmHg(6.0～7.3Kpa)而通气良好，提示严重肺功能不全。PaCO

2

高于60mmHg(8.0Kpa)，吸入纯氧后仍无改善，应考虑有急性呼吸窘迫综合征（ARDS）存在。

3．动脉血乳酸盐测定

反映细胞缺氧程度，正常值为1.0～1.5mmol/L，休克时间越长，血流灌注障碍越严重，动脉血乳酸盐浓度也越高，提示病情严重、预后不良。

4．血清电解质测定

测定血钾、钠、氯等可了解体液代谢或酸碱平衡失调的程度。

5．血小板计数、纤维蛋白原、凝血酶原时间测定

血小板＜80×109/L、纤维蛋白原＜1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上时应考虑DIC。

6．中心静脉压（CVP）

代表右心房或胸腔段静脉内的压力，其变化可反映血容量和右心功能。正常值为6～

12cmH

2O（0.49～0.98 Kpa）。＜5cmH

2

O (0.49Kpa)表示血容量不足；＞15cmH

2

O (1.47Kpa)提

示心功能不全；＞20cmH

2

O (1.96Kpa)提示充血性心力衰竭。

7．肺毛细血管楔压（PCWP）

反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值为 6 ～15mmHg （0.8～2.0Kpa）。低于正常提示血容量不足，高于正常提示左心压力增高。

三、救治与护理

（一）救治原则

休克的救治应针对导致休克的原因和不同的发展阶段特点采取相应的治疗措施。其治疗要点主要包括：尽快恢复有效循环血量；积极处理原发疾病；纠正酸碱代谢紊乱；保护重要脏器功能，预防MODS等。

（二）主要护理问题

1．体液不足与大量失血、失液有关。

2．组织灌流量不足与大量失血、失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流减少有关。