(2020年)哮喘病人麻醉(最新课件)
合集下载
哮喘病人的麻醉课件
下插管,吸痰,等 局部刺激,硬膜外麻醉平面过高抑制胸交感神经 可诱发或加重哮喘)。 • 9.手术操作(手术肺部牵拉反射,咳嗽反射刺激 诱发或加重哮喘)。
三,哮喘的临床表现及严重程 度
.1.呼吸困难(呼气性呼吸困难)。 a.气短(可步行为轻,稍动即喘为中,静息时喘为 重)。 b.体位(可平卧为轻,喜坐位为中,端坐呼吸为 重)。 c.讲话方式(连续成句为轻,常有中断为中,单一 文字为重,不能讲话即危)。 d.呼吸频率(轻度增加为轻,明显增加为中,> 30bpm为重)。
• 4.空气污染和气候影响(烟雾,有机气体,严寒 等可以诱发或加重哮喘)。 • 5.精神因素(过度紧张,不安,焦虑,恐惧等可 以诱发或加重哮喘)。 • 6.突然停用激素引起反跳(诱发或加重哮喘)。 • 7.麻醉过程中使用促进组胺释放的药物(吗啡, 杜冷丁,琥珀胆碱,阿曲库铵,硫喷妥钠,r羟丁 酸钠等可诱发或加重哮喘)。
哮喘三性: 1.哮喘发作的反复性。 2.气道狭窄的可逆性。 3.呼气时哮鸣音的弥漫性。 呼吸困难: 1.哮喘是呼气性呼吸困难。 2.大气道阻塞是吸气性呼吸困难 3.肺部炎症,栓塞,水肿等则是混合型呼吸困难。
四,哮喘病人的麻醉前访视
•详细的复习病史(哮喘类型,诱因,发作频率,近 期有没有发作,发作时候的严重度,药物过敏史, 手术麻醉史,药物治疗史,心肺功能评估)。 •注意事项: •a.术前准备,活动期的应做支气管舒张实验 •b.缓解期或无症状的患者,如果2年内没有发作过支 气管痉挛,也可以不服用抗哮喘药物,可以避免进 一步检查。
e.三凹征(没有为轻,稍有为中,明显为重,胸腹 矛盾呼吸为危)。 f.哮鸣音(散在为轻,弥漫为中,响亮为重,减弱乃 至消失为危:静息胸)。 2.循环系统。 a.脉率(<100为轻,100-120为中,>120为重,慢 或不规则即危重)。 b.收缩压下降(<10mmHg为轻,10-25为中,>25 为重,出现奇脉时即危重)。
三,哮喘的临床表现及严重程 度
.1.呼吸困难(呼气性呼吸困难)。 a.气短(可步行为轻,稍动即喘为中,静息时喘为 重)。 b.体位(可平卧为轻,喜坐位为中,端坐呼吸为 重)。 c.讲话方式(连续成句为轻,常有中断为中,单一 文字为重,不能讲话即危)。 d.呼吸频率(轻度增加为轻,明显增加为中,> 30bpm为重)。
• 4.空气污染和气候影响(烟雾,有机气体,严寒 等可以诱发或加重哮喘)。 • 5.精神因素(过度紧张,不安,焦虑,恐惧等可 以诱发或加重哮喘)。 • 6.突然停用激素引起反跳(诱发或加重哮喘)。 • 7.麻醉过程中使用促进组胺释放的药物(吗啡, 杜冷丁,琥珀胆碱,阿曲库铵,硫喷妥钠,r羟丁 酸钠等可诱发或加重哮喘)。
哮喘三性: 1.哮喘发作的反复性。 2.气道狭窄的可逆性。 3.呼气时哮鸣音的弥漫性。 呼吸困难: 1.哮喘是呼气性呼吸困难。 2.大气道阻塞是吸气性呼吸困难 3.肺部炎症,栓塞,水肿等则是混合型呼吸困难。
四,哮喘病人的麻醉前访视
•详细的复习病史(哮喘类型,诱因,发作频率,近 期有没有发作,发作时候的严重度,药物过敏史, 手术麻醉史,药物治疗史,心肺功能评估)。 •注意事项: •a.术前准备,活动期的应做支气管舒张实验 •b.缓解期或无症状的患者,如果2年内没有发作过支 气管痉挛,也可以不服用抗哮喘药物,可以避免进 一步检查。
e.三凹征(没有为轻,稍有为中,明显为重,胸腹 矛盾呼吸为危)。 f.哮鸣音(散在为轻,弥漫为中,响亮为重,减弱乃 至消失为危:静息胸)。 2.循环系统。 a.脉率(<100为轻,100-120为中,>120为重,慢 或不规则即危重)。 b.收缩压下降(<10mmHg为轻,10-25为中,>25 为重,出现奇脉时即危重)。
《哮喘病人的麻醉》课件
总结词
处理方法
在麻醉前应充分评估病人的肺功能和通气能力,选择 适当的麻醉药物和剂量,避免使用可能抑制呼吸的药
物。
预防措施
对于低氧血症的病人,应立即给予吸氧治疗,同时调 整麻醉药物的输注速度和剂量,保持呼吸道通畅,严 重者可能需要气管插管或机械通气。
高碳酸血症
总结词
高碳酸血症是哮喘病人在接受麻醉过 程中的一种常见并发症,可能导致酸 碱平衡紊乱和器官功能损害。
05
哮喘病人麻醉并发症 及处理
支气管痉挛总ຫໍສະໝຸດ 词支气管痉挛是哮喘病人在接受麻醉过程中的一种常见并发 症,可能导致呼吸困难甚至窒息。
处理方法
对于支气管痉挛的病人,应立即停止麻醉药物的输注,给 予紧急处理,包括吸氧、解痉、抗炎等措施,严重者可能 需要气管插管或机械通气。
详细描述
支气管痉挛通常表现为呼吸困难、喘息、咳嗽等症状,可 能是由于麻醉药物的刺激、气道高反应性或过敏反应等原 因引起。
血气分析
了解患者氧分压、二氧化碳分压等指 标,评估患者呼吸功能和酸碱平衡状 况。
03
哮喘病人麻醉药物选 择
非吸入麻醉药
丙泊酚
丙泊酚是常用的非吸入麻醉药,具有起效快、作用时间短、苏醒迅速等优点。 对于哮喘病人,使用丙泊酚可以减少呼吸道分泌物,降低呼吸道敏感性,从而 降低支气管痉挛的风险。
依托咪酯
依托咪酯也是常用的非吸入麻醉药,具有对心血管系统影响小、苏醒快等优点 。对于哮喘病人,依托咪酯可以作为一种安全有效的麻醉药物选择。
总结词
预防为主、及时纠正
详细描述
在麻醉过程中,要密切监测哮喘病人的血氧饱和度,及时发现低氧血症。一旦出现低氧血症,应迅速 查明原因,如呼吸道梗阻、通气不足等,并采取相应措施,如清除呼吸道分泌物、调整通气参数等。 如低氧血症严重且持续,应考虑使用机械通气辅助呼吸。
哮喘病人的麻醉培训课件
多数细胞吞噬作用激活,若抗原不能被清除 或降解,肥大细胞释放增加→疾病
缓解时气道阻力恢复正常,先是大气道(主 气道,肺叶,肺段,亚段)然后是周围气道
哮喘病人的麻醉
6
用力肺活量的呼气流速最初降低肺总量、残 气量、功能残气量均增加
发作时,患者的残气量和功能残气量常分别 增加400%和100%
呼吸做功显著增加,致呼吸肌疲劳
按效果顺序:β激动剂,吸入糖皮质激素, 白三烯阻滞剂,肥大细胞稳定剂,茶碱和抗 胆碱能药
长期使用激素者需要追加剂量以补偿肾上腺 抑制
氢化可的松最常用:术前50-100mg,术后 1-3天100mg/8h,根据手术应激程度而定
哮喘病人的麻醉
19
术中管理
最危急的时刻是麻醉插管,面罩全麻或区域 阻滞可避免,但不能完全消除气道痉挛
哮喘病人的麻醉
术前考虑
人群中常见,罹患率5-7% 基本特征:气道(支气管)炎症和对多种刺
激物高敏 临床表现:呼吸困难,咳嗽,喘鸣 气道阻塞(通常可逆):支气管平滑肌收缩、
水肿和分泌物增加 可分为急性和慢性
哮喘病人的麻醉
2
诱因
多种空气中漂浮物,如花粉、动物毛屑、灰 尘、污染物和多种化学物质
哮喘病人的麻醉
17
择期手术患者可予一定程度术前镇静,尤其 对情绪诱发者
苯二氮卓类最佳,除非分泌物极多或用氯胺 酮诱导者一般不常规使用抗胆碱能药
H2受体激动剂有支气管扩张作用,故H2受 体阻滞剂(西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁) 理论上有组胺释放作用,加重支气管痉挛
哮喘病人的麻醉
18
支气管扩张药物应一直用到手术中
大于500L/min)
上述值低于正常50%提示中、中度哮喘
哮喘病人的麻醉
缓解时气道阻力恢复正常,先是大气道(主 气道,肺叶,肺段,亚段)然后是周围气道
哮喘病人的麻醉
6
用力肺活量的呼气流速最初降低肺总量、残 气量、功能残气量均增加
发作时,患者的残气量和功能残气量常分别 增加400%和100%
呼吸做功显著增加,致呼吸肌疲劳
按效果顺序:β激动剂,吸入糖皮质激素, 白三烯阻滞剂,肥大细胞稳定剂,茶碱和抗 胆碱能药
长期使用激素者需要追加剂量以补偿肾上腺 抑制
氢化可的松最常用:术前50-100mg,术后 1-3天100mg/8h,根据手术应激程度而定
哮喘病人的麻醉
19
术中管理
最危急的时刻是麻醉插管,面罩全麻或区域 阻滞可避免,但不能完全消除气道痉挛
哮喘病人的麻醉
术前考虑
人群中常见,罹患率5-7% 基本特征:气道(支气管)炎症和对多种刺
激物高敏 临床表现:呼吸困难,咳嗽,喘鸣 气道阻塞(通常可逆):支气管平滑肌收缩、
水肿和分泌物增加 可分为急性和慢性
哮喘病人的麻醉
2
诱因
多种空气中漂浮物,如花粉、动物毛屑、灰 尘、污染物和多种化学物质
哮喘病人的麻醉
17
择期手术患者可予一定程度术前镇静,尤其 对情绪诱发者
苯二氮卓类最佳,除非分泌物极多或用氯胺 酮诱导者一般不常规使用抗胆碱能药
H2受体激动剂有支气管扩张作用,故H2受 体阻滞剂(西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁) 理论上有组胺释放作用,加重支气管痉挛
哮喘病人的麻醉
18
支气管扩张药物应一直用到手术中
大于500L/min)
上述值低于正常50%提示中、中度哮喘
哮喘病人的麻醉
哮喘病人麻醉PPT课件
第27页,共48页。
麻醉选择
❖ 全麻:
全麻尤其是诱导期支气管痉挛发生率高 气管插管全麻术中,支气管痉挛发生率8-10%(上
海97年统计数据为9.1-18.2%),而非插管全麻的发 生率为2%与局麻手术哮喘发生率相同 若麻醉深度不够,咽喉部的刺激能诱发支气管痉 挛 有报道喉罩比气管导管更有利于降低呼吸道反应 性,更适合哮喘病人的麻醉
支气管痉挛的诱因
❖ 分泌物等对气道的刺激
❖ 手术刺激,特别是迷走神经分布较密集区域的手术, 可引起反射性气道痉挛,胸部和腹部手术高于其他部
位
❖ 硬膜外麻醉平面过广,迷走张力升高
第24页,共48页。
药物因素
❖ 硫贲妥钠--交感抑制,副交感兴奋 ❖ 吗啡、杜冷丁--组胺释放 ❖ 琥珀胆碱--组胺释放 ❖ 阿曲库铵--明显组胺释放 ❖ 美维库铵--组胺、白三烯释放 ❖ 新斯的明--气道收缩 ❖ 低分子右旋糖苷--激惹肥大细胞释放组织胺 ❖ β-受体阻滞剂
❖ 病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性,抑制M2受体的 功能,使气道反应性增加
❖ 近期(3-4周内)有气道病毒感染的患者理论上应延期手术, 在必行手术并需要全麻时,应考虑在诱导前给予足量抗胆 碱药物,如阿托品(1-2mg)或胃长宁(1mg)
第10页,共48页。
气道高反应性人群(4)---其他
❖ 长期吸烟者:特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究显示,吸烟 患者术中出现支气管痉挛的相对危险度为非吸烟人群的 5.6倍。较长 时间戒烟后,可使气道分泌物减少并能促进纤毛的转运功能恢复。但
❖ Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺,使支气管痉挛和水
肿
第5页,共48页。
神经受体调节机制进展
❖ β2受体的基因已被克隆和序列化 ❖ 目前已证实,人类β2受体基本结构中存在的
麻醉选择
❖ 全麻:
全麻尤其是诱导期支气管痉挛发生率高 气管插管全麻术中,支气管痉挛发生率8-10%(上
海97年统计数据为9.1-18.2%),而非插管全麻的发 生率为2%与局麻手术哮喘发生率相同 若麻醉深度不够,咽喉部的刺激能诱发支气管痉 挛 有报道喉罩比气管导管更有利于降低呼吸道反应 性,更适合哮喘病人的麻醉
支气管痉挛的诱因
❖ 分泌物等对气道的刺激
❖ 手术刺激,特别是迷走神经分布较密集区域的手术, 可引起反射性气道痉挛,胸部和腹部手术高于其他部
位
❖ 硬膜外麻醉平面过广,迷走张力升高
第24页,共48页。
药物因素
❖ 硫贲妥钠--交感抑制,副交感兴奋 ❖ 吗啡、杜冷丁--组胺释放 ❖ 琥珀胆碱--组胺释放 ❖ 阿曲库铵--明显组胺释放 ❖ 美维库铵--组胺、白三烯释放 ❖ 新斯的明--气道收缩 ❖ 低分子右旋糖苷--激惹肥大细胞释放组织胺 ❖ β-受体阻滞剂
❖ 病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性,抑制M2受体的 功能,使气道反应性增加
❖ 近期(3-4周内)有气道病毒感染的患者理论上应延期手术, 在必行手术并需要全麻时,应考虑在诱导前给予足量抗胆 碱药物,如阿托品(1-2mg)或胃长宁(1mg)
第10页,共48页。
气道高反应性人群(4)---其他
❖ 长期吸烟者:特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究显示,吸烟 患者术中出现支气管痉挛的相对危险度为非吸烟人群的 5.6倍。较长 时间戒烟后,可使气道分泌物减少并能促进纤毛的转运功能恢复。但
❖ Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺,使支气管痉挛和水
肿
第5页,共48页。
神经受体调节机制进展
❖ β2受体的基因已被克隆和序列化 ❖ 目前已证实,人类β2受体基本结构中存在的
哮喘病人的麻醉管理幻灯片
肌松药
卡肌宁:组胺释放 潘可罗宁、万可松、爱可松:极少组胺释放
麻醉维持用药〔2〕
芬太尼:
缺血性心脏病,诱导前,5ug/kg 肌强直作用,使呼吸阻力增加 文献报导:支气管收缩作用
术中哮喘发作
增加麻醉深度,提高FiO2 观察血压、心率等 停顿机械刺激 检查有无分泌物阻塞 调整气管导管位置,防止过深 停顿手术刺激,如牵拉系膜、肠、胃等
神经因素:
β受体功能低下、迷走亢进 、
α受体反响性增加
发病机制
气道高反响性〔AHR〕 气道炎症是导致气道高反响性的重要机
制 AHR还可出现于:慢性支气管炎、肺气
肿、过敏性鼻炎
诊断〔1〕
临床表现 病症:咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、
端坐呼吸、 紫绀。 定期发作,可 自行缓解或经平喘药治疗后缓解 体征:散在或弥漫性哮鸣音,呼气 时加重
糖皮质激素
机制
抗炎 抗过敏 减少白三烯、PG合成
4-8小时起效
色甘酸钠和抗胆碱药物
色甘酸钠
吸入型制剂 抑制肥大细胞释放IgE
抗胆碱药物-异丙托溴铵
降低迷走张力
麻醉管理
术前评估
发作史 过敏原 发作频率、病症、体征 最近一次发作时间 用药:品种、时间、是否用激素 近期有无上感 查体:双肺听诊 检查:心肺功能-胸片、肺功能、血气
诊断〔2〕
实验室检查
痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清 IgE 增加 胸片:过度通气 肺功能:阻塞性通气障碍 血气分析:低氧血症、CO2正常或降低
鉴别诊断
心源性哮喘 上呼吸道梗阻、气管狭窄 误吸 肺栓塞
治疗
教育患者 控制环境促发因素 药物治疗 目的:抑制气道炎症、降低气道高反响
阿托品:有争议 降低气道阻力、降低气道反响性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛 使分泌物枯燥,排出困难 杜冷丁:可用 吗啡:慎用 组胺释放
卡肌宁:组胺释放 潘可罗宁、万可松、爱可松:极少组胺释放
麻醉维持用药〔2〕
芬太尼:
缺血性心脏病,诱导前,5ug/kg 肌强直作用,使呼吸阻力增加 文献报导:支气管收缩作用
术中哮喘发作
增加麻醉深度,提高FiO2 观察血压、心率等 停顿机械刺激 检查有无分泌物阻塞 调整气管导管位置,防止过深 停顿手术刺激,如牵拉系膜、肠、胃等
神经因素:
β受体功能低下、迷走亢进 、
α受体反响性增加
发病机制
气道高反响性〔AHR〕 气道炎症是导致气道高反响性的重要机
制 AHR还可出现于:慢性支气管炎、肺气
肿、过敏性鼻炎
诊断〔1〕
临床表现 病症:咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、
端坐呼吸、 紫绀。 定期发作,可 自行缓解或经平喘药治疗后缓解 体征:散在或弥漫性哮鸣音,呼气 时加重
糖皮质激素
机制
抗炎 抗过敏 减少白三烯、PG合成
4-8小时起效
色甘酸钠和抗胆碱药物
色甘酸钠
吸入型制剂 抑制肥大细胞释放IgE
抗胆碱药物-异丙托溴铵
降低迷走张力
麻醉管理
术前评估
发作史 过敏原 发作频率、病症、体征 最近一次发作时间 用药:品种、时间、是否用激素 近期有无上感 查体:双肺听诊 检查:心肺功能-胸片、肺功能、血气
诊断〔2〕
实验室检查
痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清 IgE 增加 胸片:过度通气 肺功能:阻塞性通气障碍 血气分析:低氧血症、CO2正常或降低
鉴别诊断
心源性哮喘 上呼吸道梗阻、气管狭窄 误吸 肺栓塞
治疗
教育患者 控制环境促发因素 药物治疗 目的:抑制气道炎症、降低气道高反响
阿托品:有争议 降低气道阻力、降低气道反响性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛 使分泌物枯燥,排出困难 杜冷丁:可用 吗啡:慎用 组胺释放
哮喘病人的麻醉ppt课件
非肾上腺素非胆碱能系统:
抑制气道平滑肌收缩 递质:血管活性肠肽(VIP)、NO
பைடு நூலகம்
发病机制
变态反应:I 型变态反应 气道炎症:多种炎性介质和细胞因子 神经因素:
β受体功能低下、迷走亢进 、 α受体反应性增加
发病机制
气道高反应性(AHR)
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制 AHR还可出现于:慢性支气管炎、肺气肿、
杜冷丁:可用 吗啡:慎用
组胺释放
麻醉选择
硬膜外
高位:并不减少围术期呼吸道并发症 低位:可减少围术期呼吸道并发症
全麻
保持呼吸道通畅,利于氧供,安全可靠 插管刺激又能诱发支气管痉挛
全麻诱导原则
麻醉前出现哮喘发作 药物治疗 择期手术应推迟 急诊手术:药物治疗好转后手术, 术中继续药物治疗
过敏性鼻炎
诊断(1)
临床表现
症状:咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、端坐呼吸、 紫绀。 定期发作,可自行缓解或经平喘药 治疗后缓解
体征:散在或弥漫性哮鸣音,呼气时加重
诊断(2)
实验室检查
痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清 IgE 增加 胸片:过度通气 肺功能:阻塞性通气障碍 血气分析:低氧血症、CO2正常或降低
茶碱类
氨茶碱 静脉注射首次剂量4~6mg/kg,注射速度 不超过0.25mg/kg/min 静脉滴注维持量0.6~0.8/kg/h 日注射量一般不超过1.0g
糖皮质激素
机制
抗炎 抗过敏 减少白三烯、PG合成
4-8小时起效
色甘酸钠和抗胆碱药物
色甘酸钠
吸入型制剂 抑制肥大细胞释放IgE
鉴别诊断
心源性哮喘 上呼吸道梗阻、气管狭窄 误吸 肺栓塞
治疗
教育患者 控制环境促发因素 药物治疗
抑制气道平滑肌收缩 递质:血管活性肠肽(VIP)、NO
பைடு நூலகம்
发病机制
变态反应:I 型变态反应 气道炎症:多种炎性介质和细胞因子 神经因素:
β受体功能低下、迷走亢进 、 α受体反应性增加
发病机制
气道高反应性(AHR)
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制 AHR还可出现于:慢性支气管炎、肺气肿、
杜冷丁:可用 吗啡:慎用
组胺释放
麻醉选择
硬膜外
高位:并不减少围术期呼吸道并发症 低位:可减少围术期呼吸道并发症
全麻
保持呼吸道通畅,利于氧供,安全可靠 插管刺激又能诱发支气管痉挛
全麻诱导原则
麻醉前出现哮喘发作 药物治疗 择期手术应推迟 急诊手术:药物治疗好转后手术, 术中继续药物治疗
过敏性鼻炎
诊断(1)
临床表现
症状:咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、端坐呼吸、 紫绀。 定期发作,可自行缓解或经平喘药 治疗后缓解
体征:散在或弥漫性哮鸣音,呼气时加重
诊断(2)
实验室检查
痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清 IgE 增加 胸片:过度通气 肺功能:阻塞性通气障碍 血气分析:低氧血症、CO2正常或降低
茶碱类
氨茶碱 静脉注射首次剂量4~6mg/kg,注射速度 不超过0.25mg/kg/min 静脉滴注维持量0.6~0.8/kg/h 日注射量一般不超过1.0g
糖皮质激素
机制
抗炎 抗过敏 减少白三烯、PG合成
4-8小时起效
色甘酸钠和抗胆碱药物
色甘酸钠
吸入型制剂 抑制肥大细胞释放IgE
鉴别诊断
心源性哮喘 上呼吸道梗阻、气管狭窄 误吸 肺栓塞
治疗
教育患者 控制环境促发因素 药物治疗
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2020-11-23
4
气道平滑肌张力的调节
❖ 迷走神经(优势):释放乙酰胆碱,使M受体激动,引起平滑肌收缩 ❖ 交感神经:
β2受体激动,使平滑肌松弛 α受体激动,使平滑肌收缩 ❖ Η1受体:其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿
2020-11-23
5
气道平滑肌的调节的神经受体机制
• β受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量增高,导致支气管平滑肌松弛,并拮抗其它收 缩物质的作用
2020-11-23
10
气道高反应性人群(3)---呼吸道感染患者
• 迷走神经释放乙酰胆碱,作用于气道平滑肌和腺体的M3受体而产生相应的效应,同时,乙酰胆碱 还作用于突触前膜的M2受体,对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用
• 病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性,抑制M2受体的功能,使气道反应性增加 • 近期(3-4周内)有气道病毒感染的患者理论上应延期手术,在必行手术并需要全麻时,应考虑在
诱导前给予足量抗胆碱药物,如阿托品(1-2mg)或胃长宁(1mg)
2020-11-23
11
气道高反应性人群(4)---其他
• 长期吸烟者:特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究显示,吸烟患者术中出现支气管痉挛 的相对危险度为非吸烟人群的 5.6倍。较长时间戒烟后,可使气道分泌物减少并能促进纤毛的转 运功能恢复。但是,短期戒烟(48-72小时以内)却实际上可增加气道的反应性和分泌物,故 而,术前患者的戒烟时间应至少在3天以上
2020-11-23
9
气道高反应性人群(2)---慢阻肺患者
• 气道非特异性慢性炎症---重度患者表现为气道平滑肌肥厚与增生,气道口径变小。麻醉中已狭 窄气道口径在各种刺激下的进一步缩小,可能引起较严重的气道阻塞
• 轻度慢阻肺,气道上皮细胞联接损害,刺激屏障消失,从而刺激物更易接近内皮下受体,产生 平滑肌收缩
2020-11-23
7
主要内容
• 相关病理生理基础 • 麻醉前评估及准备 • 麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 • 麻醉方法和药物选择 • 围术期支气管痉挛的防治
2020-11-23
8
气道高反应性人群(1)---哮喘患者
• 哮喘的本质是气道炎症:小支气管粘膜的水肿、以嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润 • 粘膜腺体的分泌功能亢进 • 小支气管平滑肌收缩状态 • 气道水肿和组胺释放可增加气道受体活性,使各种刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加、 • 近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率明显升高,且时间越近,风险越高
• 近期曾使用使气管收缩或分泌物增加的药物、有过敏性鼻炎史等患者,术中支气管痉挛的发生 率增加
2020-11-23
12
术前准备和治疗
• 控制感染:慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统的急性感染应视为择期手术的禁忌;术前充分控 制感染可显著降低气道的反应性、降低术中支气管痉挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的 发生
• α受体和Μ受体与相应的激活剂结合,分别通过降低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含 量,使支气管平滑肌痉挛
• Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺,使支气管痉挛和水肿
2020-11-23
6
神经受体调节机制进展
• β2受体的基因已被克隆和序列化 • 目前已证实,人类β2受体基本结构中存在的遗传多态性(genetic polymorphism) • 不仅能引起β2受体表型功能的改变,而且影响支气管痉挛的发生及对治疗的反应
掌握,退居3-4位 糖皮质激素 中重度发作、持续状态,早使用、高剂量、短疗程 持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定
2020-11-23
15
控制类药物
• 吸入型糖皮质激素:吸入激素的局部抗炎作用强;药物直接作用于呼吸道,所需剂量较小;通 过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活,全身性不良反应较少
• 吸入型长效β2受体激动剂(与激素合用) 沙美特罗(salmeterol),给药后30min起效,平喘作 用维持12h以上; 福莫特罗(formoterol):经吸入装置给药,给药后 3~5min起效,平喘作用维持8~12h以上
吸入性糖皮质激素是全球哮喘防治创议(GINA)推荐的首选哮喘治疗药物
2020-11-23
围术期哮喘的 预防与治疗
2020-11-23
1
主要内容
• 相关病理生理基础 • 麻醉前评估及准备 • 麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 • 麻醉方法和药物选择 • 围术期支气管痉挛的防治
2020-11-23
2
气道反应性增高人群: 支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等
2020-11-23
3
• 气道反应性(airway responsiveness):生物性 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应
• 反应强度—随刺激物的特性、刺激物的作用时间 以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化
• 气道高反应性(airway hyperresponsiveness, AHR):气管、支气管敏感状态异常增高,对于在 正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激,表 现出过强或/和过早出现的反应
16
控制类药物: • 抗白三烯类药物:国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂,通过对气道平滑肌和其他细胞
表面白三烯受体的拮抗,抑制肥大细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用,产生轻度 支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用,并具有一定程度的抗炎作用
• 缓释茶碱:舒张支气管平滑肌作用,低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作 。口服缓释型茶碱后昼 夜血药浓度平稳,平喘作用可维持12~24h,尤适用于夜间哮喘症状的控制。联合应用茶碱、 激素和抗胆碱药物具有协同作用
- 仅用于缓解症状
• 抗炎药物是目前最有效的哮喘控制药物 - 糖皮质激素是最强的抗炎药受体激动剂 最常用,沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗 抗胆碱能药物 溴化异丙托品 甲基黄嘌呤类 最常用的安茶碱,经典平喘药物,但治疗窗窄毒性大(尤其是老人和儿童),剂量难以
• 充分时段的戒烟:3天-1周以上时间的戒烟对降低气道反应性,恢复支气管纤毛的运动功能是很有 必要的
• 术前加强肺功能锻炼
2020-11-23
13
术前准备和治疗---药物治疗
• 药物治疗 目的:抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径:吸入疗法优于全身用药
• 支气管扩张剂-不逆转气道炎症和气道高反应性