心房颤动与舒张功能不1
重症患者左心室舒张功能不全的诊疗进展
重症患者左心室舒张功能不全的诊疗进展王金荣;崔朝勃;杨晓亚;郭淑芬;邵立业;郭伟【摘要】重症患者左心室舒张功能不全较常见,主要表现为左心室松弛功能恶化和顺应性下降.二维超声和多普勒超声心动图是其诊断的主要工具.其中,高血压危象相关的急性肺水肿是严重舒张功能不全的最常见表现.且心肌缺血、脓毒症和机械通气撤机失败也与舒张功能不全有关.左心室舒张功能不全的治疗原则主要为减少肺充血和降低左心室充盈压,同时治疗并发的心血管疾病和非心血管疾病.目前,对重症监护病房患者舒张功能不全预测价值的研究较少,未来需进一步进行流行病学研究,以明确其与预后的关系.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)013【总页数】9页(P2613-2620,2626)【关键词】舒张功能不全;超声心动图;重症患者【作者】王金荣;崔朝勃;杨晓亚;郭淑芬;邵立业;郭伟【作者单位】哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000;哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000;哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水053000;哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000;哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000;哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000【正文语种】中文【中图分类】R541.4近年来，虽然心血管疾病流行病学、手术水平和病死率有所改善，但心力衰竭(heart failure，HF)仍是一个重要的公共卫生问题，严重增加了社会经济负担[1]。
HF是一种由心脏结构和(或)功能异常引起静息或负荷时心排血量减少和(或)心内压力升高的临床综合征。
随着研究的深入，临床医师对HF的血流动力学认识已发生改变。
传统观念认为，HF仅与收缩功能受损有关。
但目前研究认为，收缩和舒张功能在HF的病理生理学中均起重要作用[2]。
“舒张性HF”这个术语已被“射血分数保留的HF(HF with preserved ejection fraction，HFpEF)”所代替[3]。
舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭定义：定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正常的临床综合征。
很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
见于肥厚性心肌病、高心病或高心病早期。
病因：DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。
舒张功能损害。
DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变等。
多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。
DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室的顺应性下降而引起DHF。
病理生理特点：心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。
被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。
在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。
二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。
临床表现：舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。
房颤超声心动报告
房颤超声心动报告概述房颤，又称为心房颤动，是一种常见的心律失常。
超声心动图是一种无创的检查方法，可以用来评估心脏结构和功能。
本报告将对房颤患者的超声心动图结果进行描述和分析。
患者信息•姓名：张三•年龄：65岁•性别：男性•就诊日期：2021年6月15日实验方法本次报告的超声心动图采用了常规的 M 型超声心动图检查方法。
患者在平躺位下，由操作者将超声探头放置在胸骨左缘的第二至第四肋间进行检查。
图像采集过程中使用了彩色多普勒模式和脉冲多普勒模式。
结果分析心脏大小和结构超声心动图显示，患者心脏整体大小正常。
心脏结构方面，左心室壁厚度和左心室后壁厚度在正常范围内，无明显异常。
心脏功能评估心室功能评估超声心动图结果显示，患者的左心室收缩功能正常。
左心室室壁运动协调一致，无局部室壁节段运动异常。
左心室射血分数（LVEF）为60%，属于正常范围。
房室功能评估受房颤的影响，患者的房室功能出现异常。
超声心动图显示，房室结的电传导出现异常，导致心室舒张功能受损。
在多普勒超声图像中，E/A 波比率增高（>2），提示左室舒张功能异常。
血流动力学评估二尖瓣功能评估超声心动图显示，患者的二尖瓣未见明显狭窄或关闭不全。
二尖瓣E峰和A峰之间的E/A比值为0.8，属于正常范围。
二尖瓣口血流顺利，无明显异常。
三尖瓣功能评估超声心动图结果显示，患者的三尖瓣结构正常，未见明显异常。
主动脉瓣功能评估超声心动图显示，患者的主动脉瓣口未见明显狭窄或关闭不全。
主动脉瓣最大流速为1.2m/s，属于正常范围。
结论根据本次房颤超声心动图结果分析，患者心脏整体结构正常，左心室收缩功能正常。
然而，房颤引起的心室舒张功能受损，表现为左室舒张功能异常和E/A 波比率增高。
二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣的功能正常。
此报告仅基于本次超声心动图结果，综合临床症状和其他检查结果，如需进一步确诊和治疗，请咨询专业医生。
注意：本报告仅用于参考和学术交流，不作为临床诊断的依据。
房颤心衰
心房颤动与心力衰竭心房颤动（房颤）与心力衰竭（心衰）是21世纪最常见的两大心血管疾病，两者常伴随出现，互相影响。
统计显示，房颤在人群中的发病率大约是1％，年发病率约为％；心衰的在人群中的发病率大约是1～2％，每年1000人中会新发病例1～5例。
流行病学Framingham研究中发现在708例不伴房颤的心衰患者中，随访年约有22％（159例）的患者发生房颤，平均年房颤发病率约为％；相似的结果也发生在不伴心衰的房颤患者，房颤患者的心衰年发病率约为％。
心衰患者的房颤患病率从低于10％到50％不等，主要依赖于心衰的严重程度和纽约心功能分级（NYHA functional class）[1,2]。
在V-HeFT 研究中，入选的为轻中度心衰，房颤的患病率约为14％[3]。
另有研究显示重度心衰需要心脏移植的患者中，房颤的患病率升高到20-27％[4,5]。
Tsang等的研究提示房颤的发生还与左室舒张功能不全相关。
该研究入选840例65岁以上的老年患者，随访四年中约有10％（80例）患者发生了房颤。
与舒张功能正常的患者相比，在舒张功能为心室松弛异常、假性正常及限制性充盈的患者中，房颤相对危险比分别为％、％和％[6]。
房颤的程度与预后也息息相关。
最近有研究显示阵发性房颤患者一年内发展为持续性房颤者其住院率及主要心血管不良事件均明显增加。
该研究还提示年龄、潜在的心脏疾病等可引起心脏重构的因素均是房颤发展的独立危险因素。
HACTH评分有助于识别近期可能进展为持续性房颤的患者[7]。
房颤导致心衰的机制房颤影响心功能可能通过以下四种机制：心率异常、节律异常、心房收缩功能丧失、神经体液机制异常激活。
持续房颤若伴有快速心室率，可导致心脏扩大，类似于扩张型心肌病，称为心动过速介导型心肌病[8]。
在一项213例心衰合并房颤患者的研究中，约有29％的患者被定义为心动过速介导型心肌病。
同时节律异常对左室功能的影响也很大[9]。
在12例慢性房颤并被假定为特发性扩张型心肌病的患者中，电复律后平均随访个月，其左室射血分数（LVEF）由基线的32％提高到53％，并有6例患者EF恢复正常。
房颤患者抗凝治疗健康教育
04 房颤患者健康教育实践
健康教育的方式和内容
面对面咨询
由专业医护人员为房颤患者提供个 性化的面对面咨询，解答患者的疑 问和困惑。
宣传教育
通过宣传册、海报、宣传片等形式 向患者传递房颤抗凝治疗的相关知 识。
在线教育
利用网络平台，如微信公众号、官 方网站等，向患者提供房颤抗凝治 疗的健康教育内容。
出血
为抗凝治疗的主要副作用，严重时可导致颅内出血。患者应密切 关注是否有出血倾向，如发现异常及时就医。
肝功能异常
部分抗凝药物可能导致肝功能异常，需定期监测肝功能指标。如 出现肝功能异常，需调整药物剂量或暂停抗凝治疗。
过敏反应
部分患者对抗凝药物产生过敏反应，如皮疹、呼吸困难等。如出 现过敏反应，应立即停药并就医。
个性化教育
根据患者的具体情况和需求，制定个性化的健康教育方案，以提 高患者的接受度和治疗效果。
06 总结与展望
总结
房颤患者抗凝治疗 的重要性和必要性
房颤患者易形成血栓，而抗凝治 疗可有效减少血栓形成的风险， 从而降低脑卒中等严重并发症的 发生率。
健康教育在抗凝治 疗中的作用
通过健康教育可提高患者对抗凝 治疗的认知和依从性，有助于更 好地控制疾病进展。
02 房颤抗凝治疗的重要性
房颤患者血栓形成的风险
房颤患者由于心房收缩功能下 降，血液容易在心房内淤积，
形成血栓。
这些血栓有可能随血液流动至 全身各处，造成脑栓塞、肢体
动脉栓塞等严重后果。
血栓形成的风险在房颤患者中 较高，因此抗凝治疗显得尤为
重要。
抗凝治疗对房颤患者的益处
防止血栓形成
通过抗凝治疗，可以抑制血栓 的形成，降低脑栓塞和肢体动
心房颤动患者左室舒张功能的超声研究
・
９ ・ ３
至 心尖 段 舒张早期 二尖 瓣 环 运 动 速 度逐 渐 减 小 ， 同
一
近 年出现 的 双 多 普 勒 方 法 可 以 消 除 这 种 随 机
误配 ， Ｅ及 Ｅ 在 同一 心 动周 期 获得 ， ’ 以计 算 出更 精
水平 不 同 心 肌 节 段 的 舒 张 早 期 二 尖 瓣 环 运 动 速
负荷状 态 在 每 个 心 动 周 期 都 有 所 不 同 ， Ｅ 不 稳 则
定 。近 年来 的研究 发现 ， Ｅ分 别 与其 他 多普 勒 技 将 术 测量 值如 彩 色 Ｍ 型多 普勒 左 室舒 张早 期 血 流 传 播 速度 （ ） 组 织 多普 勒 舒 张 早 期 二尖 瓣 环 运 动 Ｖｐ 或 速度（ ） Ｅ’ 等相结 合可 更 好 的评 价左 室 舒 张功 能 ， 且 可鉴别 左室 舒张 功能 障碍 的程度 ［ 。 ９ ３ ３ 组织 多普勒舒 张早 期二 尖瓣环 运动 速度
１ 舒 张早期 二尖 瓣 口血流减 速度 时间
二尖瓣 口舒 张早 期血 流速 度 （ 为舒 张 早 期左 Ｅ） 室快 速 充 盈 期 通 过 二 尖 瓣 口 的 最 大 血 流 速 度 。 Ｋｏａ ｚｎ等 研究 发现 ， 当存 在左室 舒 张功 能障 碍 时 ，
Ｅ 自心底 部 至 左 室 心 尖 逐 渐 减 小 。在 房 颤 患 者 ， Ｅ
轻 患者 Ｅ较 高 ］ 。但 Ｅ直 接 受 左 房 压 和 心 率 等 因 素 的影 响 ， 当左 房 压 升 高 时 ， 常 掩 盖 了 受 损 的 左 常
室 松弛 功能 。房颤 患 者 心室 律 绝 对不 整 、 动 周 期 心
长 短不一 ， 脉血 液 回 流 量 不 同， 而 使 心 脏 容 量 静 从
心房颤动与窦性心律不齐的鉴别诊断
心房颤动与窦性心律不齐的鉴别诊断心房颤动和窦性心律不齐是心律失常中常见的两种类型，它们在临床上的鉴别诊断对于治疗和预后的选择至关重要。
本文将从心电图表现、心音变异、临床症状和辅助检查等方面，详细探讨心房颤动和窦性心律不齐的鉴别诊断。
一、心电图表现心电图是诊断心律失常的重要工具，对于鉴别心房颤动和窦性心律不齐也有着重要的价值。
心房颤动的心电图表现为无规律的心房波，频率快而不规则，常伴有心室率不规则，QRS波群正常。
而窦性心律不齐的心电图表现为窦性P波的形态、振幅、间期的不规则变化，频率一般正常，QRS波群正常。
二、心音变异心音变异是心房颤动和窦性心律不齐的另一个重要鉴别点。
心房颤动时，由于心房收缩无规律，心脏排血不协调，故听诊时第一心音常常消失，第二心音常常呈分裂，心尖区可闻及快速而不规则的心律。
而窦性心律不齐时，心音变异较小，第一心音和第二心音正常。
三、临床症状临床症状也是鉴别心房颤动和窦性心律不齐的重要依据。
心房颤动患者常常出现心悸、气短、乏力等症状，严重者可出现胸痛、晕厥，甚至卒中等并发症。
而窦性心律不齐患者则常常无明显症状，多为偶然发现。
四、辅助检查辅助检查对于鉴别心房颤动和窦性心律不齐也有一定的帮助。
心房颤动患者的超声心动图检查可见心房收缩功能减弱、心室舒张功能受损，左心房内径增大等特征。
而窦性心律不齐患者的超声心动图检查则正常或者仅有轻度异常。
此外，心房颤动患者的血常规检查可见血红蛋白降低，心肌酶谱检查可见肌钙蛋白等心肌损伤标志物升高。
而窦性心律不齐患者的这些检查结果一般正常。
综上所述，心房颤动和窦性心律不齐在心电图表现、心音变异、临床症状和辅助检查等方面存在明显差异，通过综合分析这些特征可以进行鉴别诊断。
对于心房颤动患者，应及时进行抗凝治疗和心率控制，预防并发症的发生。
而对于窦性心律不齐患者，一般无需特殊治疗，但需密切观察病情变化。
需要强调的是，本文仅对心房颤动和窦性心律不齐的鉴别诊断进行了简要介绍，具体的诊断和治疗还需根据患者的具体情况进行，建议患者在医生的指导下进行诊疗。
射血分数正常心力衰竭诊治
有关心力衰竭是一个综合征还是两个综合征的 争论并未结束
流行病学
2004年国内研究发现HFNEF占全部心力 衰竭住院病例的34.1%
与HFREF相比，HFNEF患者年纪更大， 女性和肥胖患者更多，高血压病和心房颤动 更常见，合并冠心病相对偏少
临床表现
症状或体征：包括劳累性呼吸困难、疲劳、肺部 啰音、肺水肿、踝部水肿和肝大
2．控制心房颤动的心率和心律
心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降 低。
①慢性心房颤动应控制心室率(Ⅰ类，C级 )； ②心房颤动转复并维持窦性心律，可能有益
(Ⅱb类，C级)。
3．应用利尿剂
可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以 免前负荷过度降低而致低血压(Ⅰ类，C级)
4．血运重建治疗
由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠 心病患者如有症状性或可证实的心肌缺血， 应考虑冠状动脉血运重建（Ⅱa类，C级）。
（2）Ard－Ad＞30ms； （3）左心房内径＞4.7cm； （4）左心室室壁重量指数＞122 g/m2
（女）或＞149g/m2（男）； （5）心房颤动
治疗
目前对HFNEF的治疗着重于病因的控制和 症状的缓解，并力求存活率的提高
1．积极控制血压
舒张性心力衰竭患者的达标血压宜低于单纯 高血压患者的标准，即收缩压＜130 mmHg，舒张压＜80 mmHg（Ⅰ类，A 级）。
射血分数正常心力衰竭的诊治
河北医科大学第四医院 李星涛
定义
名称与定义
术语与名称的演变
舒张功能不全性心力衰竭 (DHF)
2009：舒张性心衰
正常收缩功能性心力衰竭 (HF-PSF)
正常射血分数心力衰竭 (HF-PEF)
2005年ESC及美国心脏病学会（the American College of Cardiology， ACC）和美国心脏病协会（American Heart Association， AHA）的指南均放 弃了舒张性心力衰竭的提法
Nt-proBNP评价心房颤动患者舒张功能的临床意义的开题报告
Nt-proBNP评价心房颤动患者舒张功能的临床意义
的开题报告
背景：心房颤动（AF）是一种常见的心律失常，可引起心室舒张功
能受损，导致心力衰竭等严重后果。
Nt-proBNP是一种可靠的生物标志物，可以评估心脏负荷和舒张功能，但其在AF患者中的临床意义尚不清楚。
目的：本研究旨在探讨Nt-proBNP在AF患者中评价舒张功能的临床意义。
方法：本研究将对行心脏超声检查的AF患者进行回顾性研究。
收集患者的基本信息、临床表现、Nt-proBNP水平和心脏超声检查结果。
采用多元线性回归模型分析Nt-proBNP与心脏超声检查指标之间的关系，探
讨Nt-proBNP对AF患者舒张功能的评价价值。
预期结果：本研究将评价Nt-proBNP在AF患者舒张功能评估中的临床意义。
预期结果将显示Nt-proBNP水平与心脏超声检查指标之间存在
显著关系，并可为AF患者的临床治疗提供有效的参考依据。
结论：Nt-proBNP是评估AF患者舒张功能的可靠指标。
该研究的结果有望为以后更深入的相关研究提供依据，并有助于改善AF患者的治疗效果。
浅谈心房颤动的非药物治疗
浅谈心房颤动的非药物治疗【中图分类号】R541.7+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）22-0048-02一、流行病学心房颤动为多发病，60岁之后每增加十岁，房颤患病率增加一倍，因此房颤多见于老年病，人群中发病率为1%，我国现有房颤患者1000万左右。
二、房颤的危害（一）血栓栓塞房颤易造成血栓形成并脱落，多见于脑栓塞。
（二）影响心脏功能心房颤动时心房机械功能丧失，影响心室充盈，同时可导致心室舒张功能障碍，影响心脏搏血功能，导致心功能衰竭。
（三）不规则和快速的心跳导致心慌、胸闷等症状，加重患者心理负担。
房颤可明显增加人类死亡率。
有研究表明，房颤患者死亡风险可增加一倍。
三、房颤的治疗原则房颤的治疗首选恢复窦性心律，若不能恢复，应尽量消除房颤的危害，预防血栓栓塞、控制心室率等。
抗心律失常药物维持窦性心律长期有效率低于50%，且相关药物副作用发生率高。
四、心房颤动的非药物治疗（一）常用治疗方式1.心房起搏预防房颤发作。
2.心房内除颤器终止房颤。
3.缓解症状：AVN消融+起搏、房室结改良。
4.预防血栓栓塞并发症：左心耳封堵术。
5.根治房颤：导管消融、外科消融。
（二）心房起搏预防房颤1.机制（1）抑制心动过缓导致的心房复极离散。
（2）抑制房性早搏。
（3）保持房室同步，减少瓣膜返流，减少心房牵张诱导的心房电生理改变。
2.心房起搏抑制房颤发作的认识（1）尚无证据支持心房起搏能够降低房颤的复发。
（2）对于不伴心动过缓的房颤患者不推荐常规置入起搏器来预防或治疗房颤。
（3）对于病态窦房结合伴房室传导功能正常的房颤患者，起搏器置入对于预防房颤有积极意义。
（三）心房内除颤终止房颤心内转复除颤可用于各型房颤，成功率70-89%，优点为尽早转复为窦率，可防止长时间房颤所致的电重构，为双向脉冲和低能量，痛苦小，并发症少。
与室颤不同，房颤不直接导致死亡，心内转复价格昂贵，不便推广。
低能量心内转复房颤有效、安全。
心房颤动患者左室舒张及收缩功能的超声心动图评估与改进
心房颤动患者左室舒张及收缩功能的超声心动图评估与改进一、背景心房颤动是一种最常见的心律失常，其发病率不断增高，目前已成为心血管疾病中的一个重要问题。
心房颤动通过对心脏生理的紊乱引起了多种后果，其中包括左心室功能的改变。
超声心动图是一种无创性检查手段，可以有效地评估左心室的功能，并且可以用于了解心脏病变的程度和预后，因此在心房颤动患者中具有重要的应用价值。
二、超声心动图评估超声心动图主要包括两部分，即二维超声和多普勒超声。
二维超声可以提供心脏结构的信息，包括心脏的大小、肌壁的厚度和形态、心室等，而多普勒超声则可以用于检测血流速度和方向、心脏瓣膜功能、舒张期功能指数等参数的变化。
通过对这些数据进行分析，可以对心房颤动患者的左室功能进行评估。
1.左室射血分数(LVEF)左室射血分数是评估左室收缩功能的重要指标，通常使用Simpson法测量计算LVEF。
在超声心动图图像上获得两个截面图像（两腔长轴和短轴），并通过跟踪它们的轮廓来得到左室的体积，从而计算出左室射血分数。
正常的LVEF大约为55%至75%，在心房颤动患者中，通常会发生LVEF下降。
2.收缩末期容积和舒张末期容积左室收缩末期容积是左室在心肌收缩后射出的血液体积，而舒张末期容积则是左室在心肌舒张时容纳的血液体积。
这些指标也可以通过Simpson法计算出。
3.舒张期心肌功能指数(E/e')舒张期心肌功能指数是一种用于评估左室舒张功能的指标。
它是左室早期峰值舒张速度(E)和二尖瓣环向心房移位速度(e')的比率。
它可以用于评估左室舒张功能，即心肌的松弛程度，该参数的正常值通常在8至15之间。
三、改进超声心动图诊断手段尽管超声心动图在评估心房颤动患者的左室功能方面具有重要价值，但仍然有一些局限。
由于心房颤动患者可能存在左房扩张和左心室肥厚等心脏结构的变化，这可能会导致超声心动图的误差。
因此，很多研究都试图改进超声心动图来更准确地评估心房颤动患者的左室功能。
老年人心房颤动临床特点分析
老年人心房颤动临床特点分析摘要目的:探讨老年人心房颤动(房颤)的临床特点。
方法:回顾191例老年人房颤观察房颤的类型、病因、左心房增大、左心室射血分数、缺血性脑卒中的分布。
结果:老年人房颤191例(6.1%)持久性房颤15例(8.1%)全部存在器质性心脏病其中高血压7例(8.7%)冠心病6例(1.8%)左心房增大1例(69.1%)左心室射血分数小于5% 89例(6.6%)缺血性脑卒中例(.9%)。
结论:老年人房颤发病率高多见持久性房颤以器质性心脏病为发病基础高血压、冠心病是老年人房颤的主要病因多合并左心房增大、左心室射血分数下降、缺血性脑卒中。
关键词老年人房颤类型病因并发症资料与方法年1月～8年1月收治房颤住院病例8例按年龄分为老年组与对照组。
老年组年龄65～9岁平均7.8岁共191例(6.1%);对照组年龄～6岁平均55.1岁共117例(7.9%)。
房颤标准:①心电图或动态心电图至少1次诊断房颤。
②类型:阵发性房颤指能自行或被药物转复发作时间7天不超过1年;持久性房颤指房颤发作持续>1年者;孤立性房颤指发生在无心脏病变的房颤。
采用hp15彩色多普勒心动图按常规方法检查左心房前后径≥mm 为左心房增大左心室射血分数<5%为降低。
统计学方法:有关临床资料用百分率表示并进行组间对照分析统计学差异比较采用x结果两组房颤发生类型的比较见表1。
两组病因的比较:老年组全部存在器质性心脏病其中高血压7例(8.7%)冠心病6例(1.8%)两组比较有统计学差异p<.1。
其次是心肌病、肺心病而风心病发病率较对照组低。
两组左心房大小与左心室射血分数比较:左心房增大老年组1例(69.1%)对照组6例(5%)与对照组比较p<.5。
左心室射分数<5%老年组89例(6.6%)对照组5例(1.%)与对照组比较p<.5。
两组缺血性脑卒中发病比较:发生缺血性脑卒中老年组例(.9%)对照组1例(11.1%)与对照组比较p<.5。
心房颤动的认识和治疗建议浅析
对未来研究的展望
需要进一步研究心房颤动的发病机制，以开发更加有 效的治疗方法。
加强对心房颤动患者的教育和宣传，以提高公众对该 病的认识和重视程度。
研究新的药物治疗和其他治疗方法的效果和安全性， 以提高治疗效果并减少不良反应。
针对不同患者群体，研究更加个性化的治疗方案，以 提高治疗效果和患者满意度。
心房颤动患者的日常护理
定期检查
定期进行心电图、超声心动图等检查，以监测心 房颤动的进展和并发症。
心理调适
心房颤动患者往往存在焦虑、抑郁等不良情绪， 应注意心理调适，保持心情愉悦。
药物治疗
根据医生的建议使用抗凝药物、心率控制药物等 ，切勿随意更改药物剂量或停药。
生活方式
合理安排作息时间，保证充足的睡眠时间；保持 良好的饮食习惯，避免高脂、高盐、高糖食物； 适当进行运动锻炼，增强身体素质。
等。
心脏起搏器植入
03
对于心房颤动伴心动过缓的患者，可选用心脏起搏器植入治疗
，以改善患者症状。
03
心房颤动的预防及日常护理
预防心房颤动的措施
保持健康的生活方式合理Βιβλιοθήκη 食、适量运动、戒烟限酒，保持心理平衡。
控制相关疾病
高血压、冠心病、糖尿病等慢性病是心房颤动的主要危险因素，应积极控制。
避免过度劳累
过度劳累是心房颤动的诱发因素之一，应合理安排工作和休息时间。
THANKS
心房颤动的认识和治疗建议浅析
xx年xx月xx日
目 录
• 心房颤动的基本认知 • 对心房颤动的治疗建议 • 心房颤动的预防及日常护理 • 结论
01
心房颤动的基本认知
心房颤动的定义与特征
心房颤动（Atrial Fibrillation，AF）是一种常见的心律失常 ，表现为心房肌细胞在无序的电活动下导致的心房收缩和舒 张功能紊乱。
舒张性心力衰竭
左室心肌僵硬度得计算通过将左室舒张即 刻室壁负荷对左室中壁(midwall)张力制图 来得到,从最低舒张压到舒张晚期压力或从 快速充盈末期到A波得最高峰:
S = aebE + c
S = 室壁负荷,a =截距,b = 负荷-张力曲 线得斜率(= 心肌僵硬常数),E = 张力,c = 负荷渐近线。
(三)神经递质和内皮功能得激活
急性和长期神经递质和内皮功能得激活能 引起舒张功能得改变。肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAS)得长期激活已证明可增加 细胞外基质中胶原纤维得含量和心肌僵硬 度。阻断RAS可预防或逆转胶原纤维得这种 增加,并通常减轻心肌得僵硬度。另外,神 经递质和内皮功能得急性激活和抑制已证 明也可改变心肌得舒张和僵硬度。
观察得主要指标就是二尖瓣血流图得前向A波和 肺静脉血流图得逆向A波。在假性正常化时,肺静 脉血流图逆向A波增大、增宽。其产生得基础就 是舒张末充盈增加或左室僵硬度增加,心房代偿 性收缩增强,因而,左房内血流返流入肺静脉,产 生一振幅高而时间长得肺静脉A波。
4、其她 组织多普勒显像(tissue doppler imaging, DTI)可以提供心肌收缩 速度得信息,因而可对等容收缩和舒张进行 独特得评价。在正常人,二尖瓣环运动就是 二尖瓣血流图得镜像反映,当二尖瓣血流图 呈假性正常化或呈限制性充盈时,二尖瓣环 运动低于正常。该发现提示二尖瓣得运动 受左室充盈得影响较小,有相对得独立性。
肌丝收缩蛋白包括粗肌丝蛋白肌动蛋白和细肌丝 蛋白肌动蛋白。心肌舒张时,肌球蛋白与肌动蛋 白分离、Ca++和TnC失联、肌浆网将Ca++主动分 离均需要ATP酶得水解。这一过程、以及与这一 过程有关得肌丝蛋白、和ATP酶得任何改变都会 影响心肌得舒张功能。因而心肌舒张就是一个耗 能得过程。要维持正常得舒张功能,ATP水解产物 必须保持在一个较低得水平,产生一个相对适当 得ADP／ATP比例。当ADP和Pi得浓度增高,或ADP ／ATP相对比例增高时,会出现舒张功能不全。磷 酸肌酶得降低会限制ADP到ATP得再循环,导致能 量代谢得异常。
心房颤动_目前的认识和治疗建议_2015
心室舒张功能受限的原因
心室舒张功能受限的原因
心室舒张功能受限可能有多种原因，以下是一些常见的原因：
1. 心肌病：心肌病是一种心脏疾病，会导致心肌组织的损害和功能受限。
心肌病可以是遗传性的，也可以是由于高血压、糖尿病、心脏瓣膜疾病等其他心脏病引起。
2. 高血压：长期不受控制的高血压会导致心室肌肉变厚和僵硬，从而影响心室的舒张功能。
3. 心脏瓣膜疾病：心脏瓣膜疾病如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等可以导致心室舒张功能受限。
4. 心肌缺血：心肌缺血是由冠状动脉狭窄或堵塞引起的，导致心肌供血不足。
长期的心肌缺血会损害心肌组织，影响心室的舒张功能。
5. 心脏瓣膜返流：心脏瓣膜返流如二尖瓣反流、主动脉瓣反流等会导致心室血液回流，增加心室负荷，进而影响心室的舒张功能。
6. 心脏肥厚：心脏肥厚是指心脏肌肉变厚，通常是响应高血压、心脏瓣膜疾病或其他原因的一种适应性改变。
心脏肥厚会导致心腔变小，心室舒张功能受限。
7. 心脏炎症：心脏炎症如心内膜心肌炎、心肌炎等会损害心肌组织，影响心室的舒张功能。
8. 药物或毒素：某些药物或毒素如长期使用某些化疗药物、放射治疗或慢性酗酒等，可以对心肌产生直接或间接的损害，导致心室舒张功能受限。
以上列举的原因只是其中的一部分，具体原因可能因个体情况而异。
对于心室舒张功能受限的确诊和治疗，建议咨询专业的医生或心脏病专家。
舒张功能减低分级超声标准
舒张功能减低分级超声标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：舒张功能减低是一种心脏疾病的表现，通常指心脏在舒张期间不能够完全放松，导致心脏填充受限，影响心脏的功能。
这种病症在临床上较为常见，可导致心衰、心肌缺血、心律失常等多种严重后果，因此对舒张功能减低的评估和治疗至关重要。
超声心动图是一种常用的检查手段，可以全面评估心脏结构和功能，其中包括舒张功能的评估。
制定一份关于舒张功能减低分级超声标准是非常必要的，可以帮助医生准确判断患者的病情，并采取正确的治疗措施。
舒张功能减低是一种心脏舒张期功能异常的疾病，其诊断首先需要通过心脏超声心动图来评估。
在超声心动图中，可以通过多种参数来评估舒张功能，包括二尖瓣环速度、左室舒张速度、左心房舒张速度等。
通过这些参数的测量，可以较为准确地评估心脏的舒张功能情况。
针对舒张功能减低的分级标准，目前国内外尚未有统一的标准，不同的学者和研究机构对此也有不同的看法。
但一般来说，可以将舒张功能减低分为轻度、中度和重度三个级别。
轻度舒张功能减低一般表现为一些轻微的异常，如左心房舒张速度稍低、二尖瓣环速度稍快等。
中度舒张功能减低则表现为一些明显的异常，如左室舒张速度减慢、左心房扩大等。
重度舒张功能减低则表现为严重的异常，如左室舒张末期容积增加、左心房明显扩大等。
针对不同级别的舒张功能减低，治疗方案也会有所不同。
对于轻度舒张功能减低，一般可以通过生活方式干预和药物治疗来改善。
如控制血压、调整饮食、加强运动等。
对于中度和重度舒张功能减低，可能需要进行更加积极的治疗，如使用心血管药物、心律失常药物、甚至手术治疗等。
第二篇示例：舒张功能减低是一种心血管疾病，指心脏在舒张时的功能减弱，无法完全填充血液。
舒张功能减低是心脏疾病的一种重要表现，常常与心肌松弛和心室充盈障碍有关，病情严重时还会引发心力衰竭等严重后果。
为了更好地评估患者的舒张功能，医学界制定了一套分级超声标准，以帮助医生准确判断病情并制定有效的治疗方案。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心房颤动与舒张功能不全
1、概述：心房颤动（房颤）是临床最常见的房性心律失常，是诱发心力衰竭的重要原因之一。
舒张功能不全是指由于心室松弛异常和/或舒张受限导致的有心力衰竭临床表现而收缩功能正常的病理状态。
流行病学资料显示，舒张功能不全的病人占心力衰竭病人的30％-55％。
多数收缩功能不全的病人可以同时存在舒张功能不全。
老年人的发生率高于收缩性心功不全。
近来有证据表明舒张功能不全是老年人房颤的独立预测因子。
大约25％-30％新发舒张功能不全的病人有房颤的证据，随心衰进展可达40％。
合并舒张功能不全的房颤病人死亡和心血管事件危险的增加。
近年来也有证据表明房颤是心衰包括舒张性心衰死亡增加的独立预测因子。
高龄、女性、肥胖、冠心病、高血压和糖尿病的病人易患舒张功能不全。
2、机制：
房颤和舒张功能不全存在相同的病理机制，互相促进，形成恶性循环。
舒张功能不全导致心房的压力和容量负荷过重，引起心房肌肥厚，最终心房扩大。
心房扩大增加了子波的产生，增加了房颤发展的可能。
心房扩大还激活了离子通道，改变了心房的电生理特性，使心房不应期不均一缩短、减慢了心房传导及增加触发活动，导致多子波折返，促进房颤的发展。
此外，舒张功能不全时肺静脉心肌袖的延伸也参与了房颤的发生。
舒张功能不全过程中过度激活的神经内分泌变化在房颤发生中也起着重要作用，肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）尤为重要，RAAS激活导致心房的结构重构和电重构，同时促进了间质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一，促进房颤的发生和维持。
有实验证实阻断RAAS可减轻心房的纤维化。
目前房颤上游治疗即应用RAAS拮抗剂，抑制舒张功能不全和房颤的进展。
决定心室舒张功能的两个主要因素：心室肌松弛度（心室收缩后左室压力减低的速率和时间）和顺应性（舒张充盈时容量的变化与压力变化的比值）。
心肌松弛依赖于能量，影响能量代谢如心肌缺血，可增加心肌细胞舒张期钙浓度或使舒张期钙浓度下降延迟，而降低心肌的松弛度。
心肌顺应性的降低与年龄增加、心室肌肥厚和间质浸润有关。
房颤时快速心室反应可通过细胞外基质的重塑、钙通道调节异常或心肌缺血而影响心室肌松弛和顺应性。
此外，心室节律的不规则及心房收缩功能的丧失导致心输出量下降，进一步影响心脏功能。
3、诊断：诊断舒张功能不全的金标准是心导管测定的左心室充盈压升高，但有创。
超声心动图可以通过二尖瓣舒张早期血流峰速度E与晚期血流峰速度A之比（E/A）及E峰减速时间（deceleration time，DT）无创评估舒张功能及判定有无左室充盈压（LVFP）升高，且简便、可重复，在临床得到广泛应用。
舒张功能不全合并心房颤动时由于心房缺乏有效收缩，A峰消失，无法用E/A评价。
以其他不依赖心房的指标评定左心室舒张功能，E/E’ 值>10，IRP（isovolumic relaxation period）延长>110 ms，DT<150 ms，和S（systolic wave）波减小。
（注：E’为组织多普勒检测二尖瓣环舒张早期运动峰速度；IRP等容舒张时间；S肺静脉血流的收缩波。
）
4、治疗
（1）控制房颤和舒张功能不全相关的可逆疾病如控制高血压< 130/80 mmHg、血运重建治疗冠心病等。
（2）控制房颤心室率β受体阻滞剂、地高辛和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可以减轻由于心动过速导致的心室充盈减少和冠状动脉灌注不足，同时改善舒张功能。
（3）恢复窦性心率如前所述，舒张功能不全与心房收缩功能丧失密切相关，所以恢复窦性心律对舒张功能不全伴房颤的病人有潜在的益处。
但近来来自DUKE临床研究院的回顾性分析发现，舒张性功能不全合并房颤病人节律和室率控制组死亡率无显著差别，尚需设计随机的临床试验进一步证实。
另外需要注意的是，无论收缩性或舒张性功能不全都能降低维持窦性心律药物的疗效，增加药物的毒性。
（4）RAAS拮抗剂RAAS在心房颤动和舒张功能不全发生、发展中都起着重要作用。
许多临床试验均针对RAAS，CHARM证实坎地沙坦可减少舒张功能不全患者新发房颤的出现。
LIFE发现在舒张功能不全常见原因高血压治疗中应用氯沙坦，新发房颤明显低于阿替洛尔组。
动物模型发现ACEI 可以减少房颤的发生。
关于醛固酮拮抗剂对舒张功能不全新发房颤发生率的影响，美国NHLBI（National Heart, Lung and Blood Institute）正在进行TOPCA T 试验，预计于2013年4月结束。
（5）他汀类药物有研究表明心脏外科术后的病人房颤发生伴随舒张功能减低，而应用阿托伐他汀后，房颤的发生较对照组降低。
（6）房颤射频消融术2011年Circulation有人报道房颤射频消融术后一年，舒张功能不全改善。