急性心肌梗死教学优秀课件 (2)
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急性心肌梗死(教学)
冠脉闭塞6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性 心梗。
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9
四、临床表现
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10
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气 急、烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加 重，持续时间较久，休息或硝酸甘 油不能缓解等。
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11
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克 3、心律失常 4、心力衰竭
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14
2、低血压和休克
主要表现为：
烦躁不安、面色苍白、皮肤湿 冷、脉搏浅快、大汗淋漓、尿 量减少（<20ml/h）；胸痛缓解 而收缩压仍低于80mmHg。
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15
3、心律失常
75－95％的病人伴有心律失常，以 24小时内为最多见，以室性心律失 常最多。
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16
编辑版pppt
2
案例二
患者刘××，男，66岁，因“呼吸困难2小 时”收入呼吸内科住院，查体双肺闻及大 量哮鸣音，诊断“支气管哮喘？慢性阻塞 性肺疾病急性加重期？”经解痉、平喘等 处理无好转，追问病史，患者既往无长期
咳嗽、咯痰、喘息史，行心电图示v3-5导
联ST弓背向上抬高……
编辑版pppt
3
一、概述
cigarettes quiting
D. diet control
diabetes treatment
E. education
exercise
编辑版pppt
59
谢谢！
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60
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61
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62
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63
完全性左束支传导阻滞
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9
四、临床表现
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10
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气 急、烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加 重，持续时间较久，休息或硝酸甘 油不能缓解等。
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11
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克 3、心律失常 4、心力衰竭
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14
2、低血压和休克
主要表现为：
烦躁不安、面色苍白、皮肤湿 冷、脉搏浅快、大汗淋漓、尿 量减少（<20ml/h）；胸痛缓解 而收缩压仍低于80mmHg。
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3、心律失常
75－95％的病人伴有心律失常，以 24小时内为最多见，以室性心律失 常最多。
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16
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2
案例二
患者刘××，男，66岁，因“呼吸困难2小 时”收入呼吸内科住院，查体双肺闻及大 量哮鸣音，诊断“支气管哮喘？慢性阻塞 性肺疾病急性加重期？”经解痉、平喘等 处理无好转，追问病史，患者既往无长期
咳嗽、咯痰、喘息史，行心电图示v3-5导
联ST弓背向上抬高……
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3
一、概述
cigarettes quiting
D. diet control
diabetes treatment
E. education
exercise
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59
谢谢！
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60
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61
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完全性左束支传导阻滞
急性心肌梗死新PPT课件
免疫治疗
研究免疫治疗在急性心 肌梗死中的应用，如调 节免疫反应和抗炎治疗
等。
国际合作与临床试验
国际多中心临床试验
开展跨国、多中心的临床试验，评估 新型药物和治疗技术的疗效和安全性。
国际合作研究项目
学术交流与合作
举办国际学术会议和研讨会，促进学 术交流与合作，推动急性心肌梗死领 域的创新发展。
加强国际合作，共同推进急性心肌梗 死的研究进展。
药物治疗
01
02
03
04
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等，用于 防止血栓形成和血管阻塞。
β受体拮抗剂
美托洛尔、阿替洛尔等，用于 降低心肌耗氧量、缓解心绞痛
。
ACE抑制剂
依那普利、贝那普利等，用于 扩张血管、降低血压和心脏负
担。
利尿剂
呋塞米、氢氯噻嗪等，用于减 轻心脏负担、缓解水肿。
再灌注治疗
溶栓治疗
01
通过药物溶解血栓，恢复冠状动脉血流，挽救濒死的心肌。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管扩张狭窄或阻塞的冠状动脉，恢复心肌供血。
CABG（冠状动脉搭桥手术）
03
通过移植其他血管替代阻塞的冠状动脉，改善心肌供血。
其他治疗
01
02
03
吸氧
改善心肌缺氧状态，缓解 心绞痛。
心电监护
监测心脏电生理变化，及 时发现心律失常等并发症。
急性心肌梗死新ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死治疗 • 急性心肌梗死预防 • 急性心肌梗死康复与护理 • 急性心肌梗死研究进展
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血性坏死。
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)
是特异和敏感的指标。
●
6小时内↑，24小时达峰，
3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时
后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～
3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ，ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息，第二周离床站立，第三周 可行走。宜消化饮食，不宜过饱，保持大便通畅。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持 续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛（至腹部、下颌、颈 部等）。
●
多发生在1～2周内，尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常，频发（＞ 5次/分）、
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分） ● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级：
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，
2024版年度急性心肌梗死ppt课件
适量补充蛋白质，促进心肌细胞的修 复和再生。
控制总热量摄入，避免过度肥胖，以 减轻心脏负担。
2024/2/3
31
心理干预和家庭支持重要性
对患者进行心理干预，帮助其缓 解焦虑、抑郁等负面情绪，提高
生活质量。
鼓励患者与家人保持良好的沟通， 获得家庭的支持和理解，共同应
对疾病带来的挑战。
家庭成员应积极参与患者的康复 过程，提供必要的照顾和支持，
心肌坏死
严重缺血导致心肌细胞坏 死，心肌纤维断裂，心肌 间质水肿。
11
自体溶解与再灌注现象
自体溶解
血栓内的纤维蛋白和红细 胞在纤溶系统作用下逐渐 溶解。
2024/2/3
再灌注现象
冠脉再通后，缺血心肌得 到再灌注，部分可逆性损 伤得到恢复。
再灌注损伤
再灌注过程中产生的自由 基、钙超载等因素可导致 心肌进一步损伤。
急诊PCI治疗
对于符合条件的患者，尽早进行冠状 动脉介入手术，开通闭塞血管，恢复 血流。
2024/2/3
19
药物治疗原则及具体药物使用
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，抑制血小 板聚集，防止血栓形成。
抗心肌缺血治疗
使用硝酸酯类药物、β受体拮抗剂等，减轻 心肌缺血症状，缓解疼痛。
2024/2/3
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
2024/2/3
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
在起病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天降至正常。
急性心肌梗死-课件(演示)
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。
急性心肌梗死新ppt课件
心肌梗死
PPT学习交流
8
PPT学习交流
9
引起相应部位心肌梗死的病理过 程
闭塞后20-30分钟 心肌少数坏死
1-2小时
心肌凝固性坏死
2小时以后
肌溶→肉芽组织形成
1-2周后
坏死组织吸收
6-8周
心肌纤维化 → 瘢痕愈合
PPT学习交流
10
二. 临床表现 ★
PPT学习交流
11
（一）症状
1.先兆症状：如稳定型心绞痛变为不 稳 定型，心绞痛发作频繁，持续时间较长， 程度严重，硝酸甘油疗效差等。
5.心律失常 6.低血压或休克 7.心力衰竭
是最严重的症状常 发生在起病后数小 时～1周内。其中 心律失常极常见， 是死亡最主要的原 因。
PPT学习交流
14
（二）体征
心脏、血压、心律可发生变化， 但无特能失调或断裂。 2．心脏破裂心包填塞、室缺、少见 3．栓塞1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落 4．心室壁瘤又称室壁瘤5-20% 5．心肌梗死后综合征10%心包炎、
PPT学习交流
27
心肌再灌注
（1）溶栓治疗：起病6h内用纤溶酶激活剂。 （2）冠状动脉介入治疗（PTCA）。 （3）冠状动脉搭桥术。 • 对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床
检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、 V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应 证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分 钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。
PPT学习交流
28
心肌再灌注-溶栓
• 时间：起病6小时内 • 原理： • 纤溶酶原 纤溶酶
血栓溶解
冠脉再通
• 药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重 组组织型纤溶 酶原激活剂（rtPA）
急性心肌梗死相关诊断与治疗教学课件ppt
第十四页，共七十一页。
（三）危险分层
危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、
Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗(Geng)死史、心房颤动（房颤）、前壁 心肌梗(Geng)死、肺部啰音、收缩压＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿 病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、 伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并 发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供 重要信息。
本(Ben)指南主要阐述1型心肌梗死（即缺血相关的自发性急性STEMI）的诊
断和治疗。
第九页，共七十一页。
二、STEMI的诊断和危险分层
（一）临床评估
1．病史采集（略）
2．体格(Ge)检查（略）
第十页，共七十一页。
（二）实验室检查
1．心电图 对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）后10 min内记录12导联
对紧急治疗无反应]。
第二十三页，共七十一页。
相对禁忌证包括：
（1）年龄≥75岁； （2）3个月前有缺血性卒中； （3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏； （4）3周内接受过大手术； （5）4周内有内脏出血； （6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺； （7）妊娠；
（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；
第十六页，共七十一页。
2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间
建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC（首次医疗接触）至 开通梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。
有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记(Ji)录，并提前电 话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。
（三）危险分层
危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、
Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗(Geng)死史、心房颤动（房颤）、前壁 心肌梗(Geng)死、肺部啰音、收缩压＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿 病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、 伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并 发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供 重要信息。
本(Ben)指南主要阐述1型心肌梗死（即缺血相关的自发性急性STEMI）的诊
断和治疗。
第九页，共七十一页。
二、STEMI的诊断和危险分层
（一）临床评估
1．病史采集（略）
2．体格(Ge)检查（略）
第十页，共七十一页。
（二）实验室检查
1．心电图 对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）后10 min内记录12导联
对紧急治疗无反应]。
第二十三页，共七十一页。
相对禁忌证包括：
（1）年龄≥75岁； （2）3个月前有缺血性卒中； （3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏； （4）3周内接受过大手术； （5）4周内有内脏出血； （6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺； （7）妊娠；
（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；
第十六页，共七十一页。
2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间
建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC（首次医疗接触）至 开通梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。
有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记(Ji)录，并提前电 话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。
《内科急性心肌梗死》课件
。
04 急性心肌梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形 成和减少血小板聚集。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心肌耗 氧量、减轻心绞痛和预防心律失常。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用于降低血压、 减轻心脏负担和改善心肌重构。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于减轻心脏负担 、缓解水肿和呼吸困难等症状。
要点一
总结词
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。预防急性心肌梗死的主要措施 包详细描述
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。这些危险因素可加速冠状动脉 粥样硬化的进程，增加急性心肌梗死的风险。因此，控制 这些危险因素是预防急性心肌梗死的重要措施。此外，早 期诊断和治疗也是预防急性心肌梗死的关键环节，有助于 降低患者的死亡率并改善预后。
其他治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如华法林、低分子量肝素等，预防血栓形成和栓 塞。
心电监测
对高危患者进行心电监测，及时发现和处理心律失常等并发症。
生活方式调整
包括戒烟、控制体重、合理饮食、适量运动等，降低心肌梗死的 风险。
05 急性心肌梗死患者的护理与康复
护理要点
严密监测病情
密切观察患者的生命体征，包括心率、 血压、呼吸等，以及心电图变化，及时
再灌注治疗
01
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物，如链激酶、尿激酶等，溶解冠状动脉内的血栓
，恢复血流。
02
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支架，恢复
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克 可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
2021/6/16
9
❖ 六.心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心
室梗死范围已>20%，为梗塞后心肌收缩力明显减 弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要 是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼 痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最 初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端 坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、 烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等 右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出 现右心衰竭表现，伴血压下降。
急性心肌梗死
2021/6/16
1
概念
❖ 急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发 生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心 电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一 种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为 冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性 冠状动脉栓塞等。
大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠
状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
2021/6/16
3
临床表现
❖ 先兆症状
❖
AMI患者约15%-65%有先兆表现。有高血压、糖尿病、高脂血症、
吸烟等冠心病易感因素，遇到下列情况应及早考虑AMI,及时住院，并按
AMI处理，动态观察心电图及血清心肌标志物变化：
❖ 1.初发心绞痛，持续15-30分钟或更久，含服硝酸甘油效果不佳。
2021/6/16
9
❖ 六.心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心
室梗死范围已>20%，为梗塞后心肌收缩力明显减 弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要 是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼 痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最 初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端 坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、 烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等 右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出 现右心衰竭表现，伴血压下降。
急性心肌梗死
2021/6/16
1
概念
❖ 急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发 生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心 电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一 种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为 冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性 冠状动脉栓塞等。
大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠
状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
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3
临床表现
❖ 先兆症状
❖
AMI患者约15%-65%有先兆表现。有高血压、糖尿病、高脂血症、
吸烟等冠心病易感因素，遇到下列情况应及早考虑AMI,及时住院，并按
AMI处理，动态观察心电图及血清心肌标志物变化：
❖ 1.初发心绞痛，持续15-30分钟或更久，含服硝酸甘油效果不佳。
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2、低血压和休克
主要表现为： 烦躁不安、面色苍白、皮肤湿
冷、脉搏浅快、大汗淋漓、尿 量减少（<20ml/h）；胸痛缓解 而收缩压仍低于80mmHg。
3、心律失常
75－95％的病人伴有心律失常，以 24小时内为最多见，以室性心律失 常最多。
4.心力衰竭
呼吸困难、咳嗽、紫绀等症状， 胸片可表现为急性肺水肿，后 期可有右心衰竭，表现为颈静 脉怒张、肝颈静脉返流征（+）、 肝大、水肿等。
（2）部位：典型的疼痛部位为胸骨体上段 或中段的后方。
（3）性质：多为压迫、紧缩，有濒死感。 （4）持续时间及缓解方式：半小时以上，
经休息及舌下含服“硝酸甘油” 多不能缓 解。
少数病人可无胸痛，起病即表 现休克或急性心力衰竭。有些 病人疼痛部位在上腹部，且伴 有恶心、呕吐、易与胃穿孔、 急性胰腺炎等急腹症相混淆。
（二）鉴别诊断
1、心绞痛 2、急性非特异性心包炎 3、急性肺动脉栓塞 4、急腹症 5、主动脉夹层
七、并发症
（一）乳头肌功能失调或断裂 （二）心脏破裂 （三）栓塞 （四）心室壁瘤 （五）心肌梗死后综合征
缺血性胸痛病人
aspirin150~30ห้องสมุดไป่ตู้mg，血清标志物
10min
评价初始的18导联 ECG
咳嗽、咯痰、喘息史，行心电图示v3-5导
联ST弓背向上抬高……
一、概述
急性心肌梗死（AMI）
指心肌缺血性坏死。为冠状动脉 (coronary artery)闭塞，血流急剧减少或 中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血 而导致心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的 胸骨后疼痛、血清心肌坏死标记物增高及进 行性心电图变化，可发生心律失常、休克或 心力衰竭。
肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB） 起病4小时内升 高，16－24小时达高峰，3－4日恢复正常。更具 有特异性敏感性。
谷草转氨酶（AST，GOT） 乳酸脱氢酶
2、血心肌坏死标记物
肌红蛋白（MB） 2小时内升高，12小时 内达高峰，较血清酶出现早，持续24－48 小时恢复正常。
肌钙蛋白I（cTnI）或T(cTnT） 起病3-4 小时开始上升，cTnI于11-24小时达高峰， 7-10天降至正常， cTnT于24-48小时达高 峰，10-14天降至正常，特异性、敏感性均 很强，是反映急性心肌梗死有意义的指标。
坏死部位
⑶左冠脉回旋 支闭塞：梗塞 区在左心室高 侧壁、膈面和 左心房，可累 及房室结。
⑷左冠脉主干 闭塞：可引起 左心室广泛梗 塞。
2、病理变化
冠脉闭塞20－30分钟，心肌即可有少数坏 死；
冠脉闭塞1－12小时，绝大部分心肌呈凝固 性坏死。
冠脉闭塞1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤 维化；
冠脉闭塞6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性 心梗。
四、临床表现
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气 急、烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加 重，持续时间较久，休息或硝酸甘 油不能缓解等。
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克 3、心律失常 4、心力衰竭
1、胸骨后疼痛
（1）诱因：无明显诱因，且常发作于安静 时。
Killip分级法
Ⅰ级：无心力衰竭征象。 Ⅱ级：有左心衰竭，肺啰音出现范
围小于两肺野的50%。 Ⅲ级：出现急性肺水肿，肺啰音出
现范围大于两肺的50%。 Ⅳ级：出现心源性休克。
（三）体征
1、心脏 无特异性体征。 2、血压 均有不同程度的降低，
起病前有高血压者，血压可降至正 常。 3、心力衰竭、休克体征。
（一）监护和一般治疗 （二）冠脉再灌注（Reperfusion
急性心肌梗死教学
案例一
患者李××，女，38岁，因“咽部疼痛3小 时”收耳鼻喉科住院，经纤维鼻咽喉镜检 查未发现明显异常。追问病史，患者近1年 来反复出现胸骨后压榨感，每次发作时间 约3-5分钟，经休息自行好转。遂行心电图
提示v 1-3导联ST段弓背向上抬高……
案例二
患者刘××，男，66岁，因“呼吸困难2小 时”收入呼吸内科住院，查体双肺闻及大 量哮鸣音，诊断“支气管哮喘？慢性阻塞 性肺疾病急性加重期？”经解痉、平喘等 处理无好转，追问病史，患者既往无长期
六、诊断及鉴别诊断
（一）诊断： 典型的临床表现:持续剧烈胸痛>30分，含
服硝酸甘油不缓解； 特征性心电图改变； 血清酶、血心肌坏死标记物的升高； 年老病人：突发原因不明的休克、心力衰
竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或 上腹痛，应进行心电图、血清酶、血心肌 坏死标记物的测定，明确是否有急性心肌 梗死的存在。
ST抬高或新发LBBB(图1) ST下移、T波倒置
评价溶栓禁忌症
入院
开始抗缺血治疗
目标：30min内开 始溶栓；60min到 达导管室
开始再灌注治疗
入院检查：全血细胞、 血脂、电解质
正常或非特异ECG
在急诊科继续评价和 监测：
•血清标志物
•三维超声
缺血/梗死证据
有
无
观察 8～12 小时
出院
八、治疗
五、辅助检查
(一)心电图 1、特征性改变 2、动态性改变
1、特征性改变
（1）病理性Q波 （2）ST段抬高
呈弓背向上型 （3）T波倒置
（4）心内膜下心肌梗死无病理性Q 波。
①无病理性Q波，②无病理性Q波， 普遍性ST段压低 也无ST段改变， ≥0.1mV，但aVR 仅有T波导置 导联ST段抬高， 改变。 或有对称性T波 导置。
2、动态性改变（ST段抬高型）
3、判断部位和范围
可根据出现特征性改变的导联 来判断心肌梗死的部位。
如何定位及定范围？
1.前间壁 2.前壁 3.下壁 4.广泛前壁 5.高侧壁
（二）实验室检查
1、血清酶
肌酸磷酸激酶（CK） 6－10小时开始升高，12 小时达高峰。3－4日下降至正常。
二、病因及发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化。 发病机制：冠脉粥样斑块破裂、出
血，血小板聚集，管腔内血栓形成， 而使管腔闭塞，心肌细胞缺血缺氧 坏死。
三、病理
1、坏死部位
⑴左冠脉前降支闭 塞：梗塞区在左心 室前壁、心尖部、 下侧壁、室间隔前 部。
⑵右冠脉闭塞：梗 塞区在左心室膈面、 室间隔后部、和右 心室，并可累及窦 房结和房室结。