抗血小板聚集 ppt课件

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《抗血小板治疗》PPT课件

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• CYP2C19基因型是可以检测的,检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者,建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
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17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
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1
血管内皮损伤后,暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板,使血小板脱颗
粒,释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂,引起更大范围内的血小板激
活,与此同时,ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活,纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整,理与课件血pp小t 板交联,形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物,发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者,体
内活性代谢物生成减少,抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者,常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成:ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制:动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
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3
目前抗血小板治疗主要包括三类

常用抗凝抗血小板药物PPT课件

常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状;肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等;肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆,但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入,新型抗凝药物 不断涌现,如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等,为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应,可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等,严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等,危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品,如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病,如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高,缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品,如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物, 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。

PCI技术围手术期抗血小板治疗课件PPT

PCI技术围手术期抗血小板治疗课件PPT

PCI技术围手术期抗血小板治疗的未来展望
随着科技的不断进步和医学研究的深入,PCI技术围手术期抗血小板治疗将不断 取得新的突破和进展。
未来,PCI技术围手术期抗血小板治疗将更加注重个体化、精准化治疗,同时探 索更多新型药物和方法,为心血管疾病患者带来更好的治疗效果和生活质量。
谢谢您的聆听
THANKS
详细描述:术后患者需要定期复查,以评估抗血小板治 疗的疗效和安全性,及时发现和处理可能出现的问题。
04
PCI技术围手术期抗血小板治疗的临床研 究与进展
临床研究结果
早期临床研究
早期临床研究主要关注PCI围手术期抗血小板治疗的基本原则和常用药物,如阿司匹林、 氯吡格雷等。这些研究为后续的临床实践提供了基础。
对患者进行详细的出血风 险评估,包括病史、体格 检查和实验室检查,以确 定是否存在高风险因素。
药物治疗
根据患者的具体情况,选 择适当的抗血小板药物和 剂量,以降低出血风险。
手术技巧
提高手术技巧,减少手术 创伤和出血,例如采用微 创手术和精确的导管操作 技术。
血栓形成的风险
血栓形成预防
在PCI围手术期,应采取有效的抗 血小板治疗措施,如使用阿司匹 林、氯吡格雷等抗血小板药物, 以预防血栓形成。
总结词
评估出血风险
详细描述
在术前评估时,医生会考虑患者的出血风险,以决定是 否需要调整抗血小板药物的剂量或种类。
总结词
与患者沟通
详细描述
术前应与患者充分沟通,告知其抗血小板治疗的目的、 必要性以及可能出现的风险和副作用,让患者有充分的 知情权和选择权。
术中抗血小板治疗
总结词
减少血栓形成
01
总结词
监测血小板功能

冠心病患者抗血小板治疗从基础到临床ppt课件

冠心病患者抗血小板治疗从基础到临床ppt课件

04
抗血小板治疗的临床应用
急性冠脉综合征的抗血小板治疗
要点一
总结词
要点二
详细描述
急性冠脉综合征是冠心病的一种严重类型,需要紧急抗血 小板治疗以降低血栓形成的风险。
急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌 梗死和ST段抬高型心肌梗死等,这些疾病的发生与血小板 聚集和血栓形成密切相关。因此,急性冠脉综合征患者应 立即接受抗血小板治疗,常用的药物包括阿司匹林、氯吡 格雷、替格瑞洛等。这些药物通过抑制血小板的功能,减 少血栓形成的风险,从而降低心肌梗死等严重事件的发生 率。
新型抗血小板药物的疗效评估
在临床试验中,新型抗血小板药物在降低心血管事件发生率、减少血栓形成等 方面表现出良好的疗效,为临床应用提供了有力支持。
个体化抗血小板治疗的探索
个体化抗血小板治疗的重要性
由于个体差异,不同冠心病患者在抗血小板治疗中的反应不同,因此个体化治疗 至关重要。
个体化抗血小板治疗的实践
其他抗血小板药物ห้องสมุดไป่ตู้
总结词
除了上述药物外,还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用,如普拉格雷、西洛他唑等。
详细描述
除了氯吡格雷、阿司匹林和替格瑞洛外,还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用。例如,普拉格雷是一种 强效的ADP受体拮抗剂,能显著抑制血小板聚集。西洛他唑则通过抑制磷酸二酯酶活性,增加cAMP水平,发挥 抗血小板作用。这些药物在特定的临床情况下可能更适合某些患者。
当前阶段
新型抗血小板药物如替格 瑞洛、普拉格雷等不断涌 现,为冠心病患者的治疗 提供了更多选择。
02
冠心病与血小板的作用机制
冠心病的基本知识
冠心病定义
冠心病是冠状动脉粥样硬 化导致心肌缺血、缺氧而 引起的心脏病。

抗血小板药物ppt课件

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阿司匹林
1 阿司匹林抵抗 2 阿司匹林过敏反应(阿司匹林性哮喘) 3 阿司匹林抵抗、过敏的预防及处理
阿司匹林抑制血小板聚集机理
阿司匹林通过与环氧化酶(cyclooxygenase, COX)中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨 酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化,导致COX 失活,继而阻断了AA转化为血栓烷A2(TXA2) 的途径,抑制PLT聚集。
2. 避免服用所有NSAIDs类药物
3. 避免服用添加柠檬黄食用色素的 食品(特别是饮料)及糖衣片
阿司匹林抵抗和过敏的处理
ASA的替代治疗:可考虑用氯吡格雷替代。
氯吡格雷
与PPI、与磺脲降糖药物类、氟西汀药物相互作用 氯吡格雷反应多样性 : 氯吡格雷抵抗 氯吡格雷和阿司匹林消化道不良反应
氯吡格雷致消化道损伤的机制
与阿司匹林不同,氯吡格雷通过抑制血小板膜 上的ADP受体发挥抗血小板作用,并不直接损伤 消化道,但可抑制血小板衍生的生长因子和血小 板释放的血管内皮生长因子,从而阻碍新生血管 生成和阻碍已受损消化道黏膜的修复,影响溃疡 愈合。
抗血小板药物所致消化道损伤的特点:
1.发生时间:服药后12个月内消化道损伤的高发阶段,
哮喘
绝大多数患者的潜伏期为30分钟左右
哮喘发作一般很重,常有紫绀、结膜充血、大汗淋漓、端坐呼 吸、烦躁不安
症状2---非药物作用相
系指在药物作用相之外的时间
在非药物作用相,患者常可因种种其他原因诱 发哮喘发作
在非药物作用相哮喘的发作一般比较缓和,远 不如药物作用相那样来势凶猛和严重
危险因素还包括:Hp感染,吸烟和饮酒,合并应用NSAIDs或糖皮 质激素,联合多种抗血小板或抗凝药,联合应用螺内酯、抗抑郁药

抗血小板聚集及抗凝药物简述(汇总).pptx

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VK
X
Va
口服直接IIa因子抑制剂
II
达比加群酯
I
NOAC2
➢ 起效快,效价恒定,与常用药物无 相互作用,停药后作用快速逆转, 无免疫原性,一般无需调整剂量。
TF
VII
口服直接Xa因子抑制剂 利伐沙班 阿哌沙班 依度沙班
Ⅹa因子是凝血级联中的放 大位点3, 在凝血级联反应 中发挥重要作用,一个Ⅹa 因子分子可产生近1,000个 凝血酶分子
精心整理
4
膜磷脂
磷脂酶
花生四烯酸
阿司匹林 环加氧酶
PGG2 PGH2
TXA2合成酶 (血小板)
奥扎格雷
PGI2合成酶 (内皮)
TXA2
cAMP +钙离子 诱导血小板聚集
PGI2(前列环素)
cAMP +钙离子 抑制血小板聚集
精心整理
5
阿司匹林的作用机理
• 不可逆地抑制血小板膜上的Cox,抑制血小
板 集
前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫等
精心整理Βιβλιοθήκη 12精心整理13
常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别
华法林1
➢ 通过干扰维生素K合成,从而非 特异性抑制维生素K依赖性凝血 因子的合成,起效慢;
➢ 同时降低蛋白C活性,与某些副 作用相关
Xll Xl lX
VIIIa
维生素K拮抗剂 华法林
抗血小板及抗凝药物简述
精心整理
1
氯吡格雷作用机理
精心整理
2
氯吡格雷作用机理
• 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 (P2Y12)抑制ADP对血小板聚集的放大作用, 抗血栓形成
• 抗增殖作用

抗凝、抗血小板简述PPT课件

抗凝、抗血小板简述PPT课件
• 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少 PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物,其合成减少可促进凝血和 血栓的形成。
.
11
阿司匹林的胃肠道反应
• 轻微:胃肠不适 • 重症:溃疡甚至出血 • 原因: 1. 对胃黏膜直接刺激。(肠溶可避免) 2. 对前列腺素合成的抑制。
镜下:主要由血小板及少量纤维素构成。
(二)混合血栓
血栓头部形成后,致其下游血流减慢和漩涡,从而再形成一个血小板凝集堆,在血小 板小梁之间,血液发生凝固,纤维素形成网状结构,其内充满大量的红细胞,此过程交 替进行,形成灰白与红褐色交替的层状结构,称为层状血栓,即混合血栓
镜下:淡红色的珊瑚状的血小板小梁和小梁间由充满红细胞的纤维素网所构成,血小 板小梁边缘有较多的中性粒细胞粘附。
(三)红色血栓
随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔,使下游血流停止致血液凝固,构成延续性血栓的 尾部。房颤多为红色血栓
(四)透明血栓
最常见于弥漫性血管内凝血(DIC),其发生于微循环的小血管内,只能在显微镜下才能
抗 。 . 见到,又称为微血栓或纤维素性血栓。
5
血小板聚集是至关重要的,抗凝的目的是为了防止白色血栓进一步发展为红色血栓
.
12
前列腺素对胃肠粘 膜的保护
.
13
不推荐阿司匹林或氯吡格雷用于心脑血管一级预防,预防 性使用阿司匹林是无效的,原因是大出血的风险增加
在卒中一级预防中对于低风 险的个体,预防性使用阿司匹 林是无效的,因 此仅针对心脑血管疾病危险性高(10年 风险 ≥10%)、女性、糖尿病患者推荐预防性使用阿 司匹 林,并认为获益超过治疗相关的风险
• 对所有接受抗血小板治疗者,都需进行出血监测,及早发 现出血迹象。监测项目包括便潜血和血常规,必要时进行 内镜检查。一旦发现患者有出血迹象,加用PPIs,继续密 切监测,若仍有出血,需积极处理(如停用抗血小板药物
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• (4)发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%-99%)的 缺血性脑卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90d (Ⅱ级推荐,B级证据)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为长期 二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
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• (5)伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者, 推荐抗血小板及他汀类药物治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论(Ⅱ级 推荐,B级证据)。
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CHANCE研究纳入5170例TIA或小卒中患者,一半患者给予双抗治疗, 连用3周后单用氯吡格雷治疗,3个月双抗治疗使患者卒中复发风险降 低32%,全身血管事件发生率降低31%。在安全性方面,并未增加任何 出血风险。
除中国的CHANCE研究外,CARESS、CLAIR、MATCH、FASTER、SPS3、 SAMMPRIS等研究也进行了双抗治疗的探索,研究提示,双抗的最佳时 间为3周~3个月。2013年发表于《Circulation》杂志的一篇荟萃分析 纳入CHANCE及一系列既往相关研究,分析显示,无论是中国还是西方 人群,双抗较单抗降低卒中复发风险31%。
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2014中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南
新指南首次将双联抗血小板(双抗)治疗作为直接推荐意 见进行推荐,指出发病24h内具有卒中高复发风险的急性 非心源性TIA或轻型缺血性卒中患者应尽早给予阿司匹林 联合氯吡格雷治疗,连用21天,推荐级别为最高推荐(Ⅰ 级推荐,A级证据)。这一推荐来自2013年发表的CHANCE 研究结果。
缺血性脑血管病的双联抗血小板治疗
神经内科
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第七版神经病学
非心源性栓塞TIA及缺血性脑血管病推荐抗血小板治疗
(1)一般单独使用:阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷75mg/d. (2).卒中风险较高的患者,如TIA或小卒中发病1个月内,可采取小剂 量 阿司匹林(50-150mg/d)+氯吡格雷75mg/d联合 (3)未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内尽早服用阿司匹林 (150-325mg/d)2周后改为二级预防剂量。对阿司匹林过敏可用氯吡格 雷,一般不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。
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2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
(1)对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,建议给予口服抗血小 板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生(Ⅰ级推 荐,A级证据)。 •(2)阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷(75mg)单药治疗均可作为 首选抗血小板药物(Ⅰ级推荐,A级证据);阿司匹林单药抗血小板治疗 的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林(25mg)+缓释型双嘧达莫(200mg) 2次/d或西洛他唑(100mg)2次,均可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治 疗药物(Ⅱ级推荐,B级证据)。
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CHANCE研究发表后,UpToDate(基于循证医学原则的临床决策支持系 统)首先进行了改变,推荐对于亚洲高危TIA(ABCD2评分≥4)或者 轻型卒中(NIHSS≤3)患者,进行双抗而不是单用阿司匹林;用法: 氯吡格雷(首剂300mg,之后每日75mg)联合阿司匹林(首剂 75~300mg,之后每日75~81mg)21天,之后单用氯吡格雷(每日75mg) 至少90天。也是采用了最高推荐(B级证据,I类推荐)。 随着CHANCE的发表,要重新考虑抗血小板治疗的用药时间,应该在轻 型卒中和TIA发病24小时内使用双抗,这对预防卒中在90天有效。该 指南推荐,对于发病24小时的轻型卒中和TIA患者,应联合阿司匹林 和氯吡格雷,持续90天(Ⅱb类推荐,B级证据)。
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1.3 发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%~99%) 的TIA患者,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗90d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。 1.4 伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TIA患者,推荐抗的比较尚无肯定结论。 1.5非心源性 TIA 患者,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格 雷抗血小板治疗。
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• (3)发病24h内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4分)的急性 非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中患者(NIHSS评分≤3分),应尽早 给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21d(Ⅰ级推荐,A级证据),但应严 密观察出血风险,此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性脑卒中 长期二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
• (6)非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。
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中国TIA早期诊治指导规范(2016)
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗: • 1.1 对于非心源性 TIA 患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林(50~325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均可 以作为首选抗血小板药物。阿司匹林(25 mg)+ 缓释型双密达莫 (200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次/d,均可作为阿司匹林 和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4 分) 的急性非心源性TIA,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
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• 2.心源性 TIA 的抗栓治疗:
2.1伴有心房颤动的TIA患者,若不能接受口服抗凝药物治疗,推荐应 用阿司匹林单药治疗。也可以选择阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治 疗。
2.2对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者,发生TIA 后, 不应常规联用抗血小板治疗。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出 现缺血性脑卒中或TIA时,可加用阿司匹林抗血小板治疗。 2.3不伴有心房颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他瓣膜病变(局部主动 脉弓、二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂等)的TIA患者,可以考虑抗血小 板聚集治疗。
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