二恶英的危害PPT课件

毒效应机制
二恶英类化学物质毒性的分子机制还没完全 研究清楚，但经过二十多年的研究人们对 其机理也有了一定的认识。总的说来．二 恶英类化学物质产生作用不是通过直接的 损伤，二恶英类化学物质并不与蛋白质和 核酸形成加合物，也不直接损害细胞DNA。 它们的作用主要是通过芳香烃受体诱导基 因表达，改变激酶括性，改变蛋白质功能 等而起作用。
毒性作用
1.一般毒性
二恶英类化学物质产生毒性效 应的剂量低．如在小鼠中产 生致癌作用剂量可低致 0．001 Pg／kg·d，在环境 中广泛存在，难降解易于生 物聚集且产生各种毒性效应， 主要包括；氯痤疮，衰竭综 合症，肝毒性，致畸毒性， 生殖和发育毒性，致癌，神 经和行为毒性，免疫抑制， 体内多种代谢醇的诱导(如 P4501A1)，内分泌系统的干 扰等。
• 危害
它们能干扰机体的内分泌，产生广泛的健 康影响。使雌性动物不孕、使男性雌性化 的作用。
二恶英有明显的免疫毒性，可引起动物胸 腺萎缩、细胞免疫与体液免疫功能降低 。
食物是人体内二恶英的主要来源，经常接 触的人更容易得癌症。
• 相关事件
1999年3月，比利时“毒鸡事件” 。 2004年12月，乌克兰前总统尤先科二恶英中毒。 2008年12月 ，葡萄牙在从爱尔兰进口的30吨猪
二噁英的介绍
二噁英的污染
Content
相关背景
理化性质 毒性作用 毒性试验 毒效应机制 污染来源
• 来源
，“二恶英”，常以微小的颗粒存在于大 气、土壤和水中，主要的污染源是化工冶 金工业、垃圾焚烧、造纸以及生产杀虫剂 等产业。
大气环境中的二恶英90%来源于城市和工 业垃圾焚烧。
它的毒性十分大，是氰化物的130倍、砒 霜的900倍，有“世纪之毒”之称。
越战后，“橙剂后遗症”逐渐显现，越南人 民和参加越战的美国老兵深受其害。导致 自身各种疾病并荼毒后代。
越南“和平村”
2.1999年1月，比利时、荷兰、法国及德国相继 发生严重的畜禽类产品及乳制品二恶英污染事 件，随后在一些猪肉和牛肉中也发现了二恶英。 事件发生后引起世界广泛关注，包括我国在内 的各进口国纷纷采取紧急措施停止进口四国该 类产品。
二恶英性质稳定 ，熔点较高，极难溶于水， 可以溶于大部分有机溶剂，是无色无味的 脂溶性物质，所以非常容易在生物体内积 累。
土壤中的半衰期为12a,气态二恶英在空气中 光化学分解的半衰期为8.3d,在人体内降解 缓慢 ,主要蓄积在脂肪组织中。二恶英是 一种含 Cl的强毒性有机化学物质 ,在自然 界中几乎不存在,只有通过化学合成才能产 生 ,是目前人类创造的最可怕的化学物质 , 被称为“ 地球上毒性最强的毒物” 。
垃圾分类才是 王道
分类回收
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2019/7/23
垃圾焚烧可产生一定量的 PCDD—Fs，尤其是在燃烧不完 全时以及含大量聚氯乙烯塑料 的垃圾焚烧时可产生大量的 PCDD—Fs;医院废弃物和污 水．印染造纸行业中因氯气漂 白产生的废气、废水，木材燃 烧．汽车尾气特别是含铅汽油 燃烧排放的废气，含PcBs的设 备事故以及环境中的光化学反 应和生物化学反应等均可产生 PcDD-Fs。
• 垃圾焚烧发电厂
城市工业垃圾焚烧过程中 二恶英的形成主要有三种 途径：
1、含氯垃圾塑料的焚烧温度 低于800℃不完全燃烧 ；
2、纸张、木制品、食物残渣 Hale Waihona Puke Baidu经过铜、钴等金属离子的催 化作用
3、.在制造农药、杀虫剂、除 草剂、木材防腐剂、落叶剂的 过程中派生。
污染来源
城市垃圾、工业废弃物
肉中检测出二恶英。 2011年01月，德国农场动物饲料二恶英污染事
件。 等等。
越战“橙剂”遗毒 。
相关背景
1.1960年代至70年代， 越战期间，为打击隐 蔽在山林处作战的越 共部队，美国空军向 越南喷洒了大量落叶 剂（别名“橙剂”）， 杀死树木和草丛。 该落叶剂主要作用 物质就为二恶英。
近期广州要在番禺大石建垃圾焚烧发电站，日处理垃圾2000吨。由
于垃圾没有分类，直接焚烧必定产生大量二恶英。因为周围5公里内有近40 万居民和一些大型小区，小区居民纷纷使用各种途径进行抵制，目的是改用
垃圾分类来解决。
• 预防与治理
1.积极提倡垃圾分类 收集和处理
2.控制无组织的垃圾 焚烧，通过采用新的 焚烧技术，提高燃烧 温度，降低二恶英类 的排放量。
3.2004年 ，尤先科患病系二恶英中毒。
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2019/7/23
理化性质
二恶英并不是一种单一的化合物，而是 由四百多种化合物组成的庞大家族。它包 含多氯二苯二恶英（TCDDs）和多氯二苯并 呋喃（TCDFs）把它们归在一起总称二恶英 是因为它们有很相拟的化学性质和结构， 并且对人体健又有相似的不良影响。
2.生殖毒性
大量动物实验表明二恶英对 生殖系统的毒性主要表现 为生殖细胞毒性、胚胎 发育毒性和致畸性。以 最接近类生殖和发育特性 的灵长娄动物猕猴怍为实 验动物模型的研究表明， 在着床期间(妊娠第12天) 经TcDD处理的12只怀孕猕 猴有10只发生早孕丢失 (流产率为83 3％)。
3.致癌性
体外实验发现．TcDD能影响细胞的增殖和分化， 引起体外培养的人细胞株的恶性转化，。较长 时间(80～100周)给予TCDD灌胃【0～5mg／ (kg·d)】，大鼠引起肝细胞癌、硬腭及鼻甲和 肺的扁平上皮癌的增加；小鼠可导致肝细胞癌、 甲状腺腺泡细胞瘤的增加。职业流行病学研究 表明TCDD与呼吸系统、肺、胸腺、结缔组织和 软组织、造血系统、肝等几乎所有的肿瘤有关， 其中以引发软组织肉瘤的危险性增加最为显著。