常见急性中毒(完整)

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急性中毒的急救措施

急性中毒的急救措施

急性中毒的急救措施急性中毒是指人体短期内接触或者摄入有毒物质后引起的中毒症状。

急性中毒的处理需要迅速而准确的应对措施,以避免进一步危害患者的生命。

本文将详细介绍急性中毒的常见类型及相应的急救措施。

一、化学品中毒1. 酸碱中毒:- 症状:呼吸难点、咳嗽、喉咙疼痛、胸闷等。

- 急救措施:- 立即将患者转移到通风良好的地方。

- 若患者失去意识,应迅速拨打急救电话。

- 若患者仍故意识,让其漱口,用大量清水冲洗受伤部位。

- 不要使用中和剂,以免产生化学反应。

2. 有机溶剂中毒:- 症状:头晕、恶心、呕吐、眼睛和皮肤刺激等。

- 急救措施:- 立即将患者转移到通风良好的地方。

- 若患者失去意识,应迅速拨打急救电话。

- 若患者仍故意识,解开其衣物,用大量清水冲洗受伤部位。

- 不要使用家庭常见的溶剂清洗剂等,以免加重中毒症状。

3. 重金属中毒:- 症状:头晕、呕吐、腹痛、抽搐等。

- 急救措施:- 立即将患者转移到通风良好的地方。

- 若患者失去意识,应迅速拨打急救电话。

- 若患者仍故意识,用大量清水冲洗受伤部位。

- 不要使用盐水等物质,以免加重中毒症状。

二、药物中毒1. 过量药物中毒:- 症状:恶心、呕吐、头晕、心悸等。

- 急救措施:- 即将拨打急救电话。

- 若患者处于昏迷状态,保持呼吸道通畅,采取CPR(心肺复苏)措施。

- 若患者仍故意识,尽快了解所服用药物的种类和剂量,并告知医生。

- 不要强迫患者催吐,以免加重药物吸收。

2. 麻醉药品中毒:- 症状:昏迷、呼吸难点、心跳缓慢等。

- 急救措施:- 即将拨打急救电话。

- 若患者处于昏迷状态,保持呼吸道通畅,采取CPR措施。

- 若患者仍故意识,让其保持清醒,尽快告知医生所使用的麻醉药品。

三、食物中毒1. 细菌性食物中毒:- 症状:腹痛、腹泻、呕吐、发热等。

- 急救措施:- 即将住手食用有问题的食物。

- 大量饮用开水,促进毒素排出。

- 若症状严重,应及时就医。

2. 鱼类中毒:- 症状:恶心、呕吐、腹泻、头晕等。

常见急性中毒的诊断与处理

常见急性中毒的诊断与处理

对重毒中毒者,保留洗胃管,必要时再洗
洗胃同时进行解毒治疗 洗胃同时观察呼吸情况 注意洗胃时洗出液颜色,味道,有无中毒,
有无消化道出血
解毒剂种类:
复能药(重活化剂) 抗胆碱药 复方制剂 解毒剂应用原则:早期、足量 联合、重复
胆碱酯酶复能药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性
Y X
P
O-R
O-R
有机磷的化学结构式



化学性能:呈油状或结晶状,淡黄至棕色,稍有挥 发性有蒜味,一般难溶于水,不易溶于多种有机溶 剂。在碱性条件下易分解效。 毒性分类:根据代入的基不同,各种有机磷杀虫药 毒性相差很大,其毒性按大鼠急性经口LD50分为四 类: 一、剧毒类 LD50〈10 mg/kg,对硫磷,内吸磷 二、高毒类 LD50 10-100 mg/kg,敌敌畏 三、中度毒类 LD50 100-1000 mg/kg,敌百虫 四、低毒类 LD50 1000-5000 mg/Байду номын сангаасg,马拉硫磷。
作用原理(附图) 常用药物:解磷定PAM-I,氯磷定PAM-CL,
双复磷DMO4 ,双解磷TMB4 胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 PAM-I、PAM-Cl 内吸磷、对硫磷、甲胺磷 疗效好,敌百虫、敌敌畏差 DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好
毒物彻底清楚干净者,连用3天
早期彻底清除毒物,洗胃后置
Renfuss管行 胆汁引流,早期足量反复应用阿托品,使之 快速阿托品化,足量应用复能剂,防止输液 过快,密切观察病情,注意反跳先兆并给予 及时处理,对严重中毒者,配合使用糖皮质 激素和输血等综合治疗 —旦出现反跳阿托品用量仍是关键,量少达不 到治疗目的,过量易引起阿托品中毒,同时 抑制 ACH的反馈调节机制

常见农药及食物等急性中毒诊断抢救一览表

常见农药及食物等急性中毒诊断抢救一览表

可用
不用
最好
同上 禁用油性泻 药因有机氯溶 于有机溶剂 内,以免加速 吸收。
不用
最好
宜用温水或 2%碳酸氢钠 溶液冲洗, 应注意保持吸呼道畅通,吸出分泌物,呼吸困难者给氧。静滴氨茶 痛时滴入 碱,维生素C500—1000毫克加入输液中滴入。可加保肝疗法。 0.5%丁卡因 液。
有机氮类中毒 杀 虫 脒 氨基甲酸酯类中毒
可用
用活性炭混 悬液洗胃
可用
慎用硫酸镁导 泻剂
不用
用2.5%巯基 丙醇膏涂抹
不用
二巯基丙醇成人用150—200毫克肌注,每4小时一次,第二天每6小时 一次,第三天每日二次,共5—7天,脱水者给予补液及钾盐,中药用 防风30—60克水煎,分两次内服。 抢救要争分夺秒用3%亚硝酸钠10—20毫升静注,速度每分钟2—3毫 升,同时应测血压。25%硫代硫酸钠50毫升静注。症状重者可重用半 量静注。或用1%美蓝500—100毫升静注,2—4小时后可以重复注射。 口服0.1—0.2%硫酸铜液100毫升及液体石蜡30—40毫升。抗肺水肿, 限制输液量,可用皮质激素,异丙嗪及利尿剂。 对症治疗:输液加10%葡萄糖酸钙10毫升。10%硫代硫酸钠10毫升,静 注。 特效治疗:维生素K110—20毫克静注,每日2—4次,重症者每日120 毫克用至出血停止后,再酌情减量或停药。 1、对症处理:无特效疗法。 2、重症:抽搐用安定,苯巴比妥对抗。重症用能量合剂(5%葡萄糖 内加维生素C1克,ATP20毫克、辅酶A50单位,细胞色素(30毫克)静 脉滴注。 3、卧床体息:症状好转后观察一周出院 25%葡萄糖尿病100毫升加胰岛素8—20单位以加速酒精氧化。应用咖 啡因0.5克,尼可刹米0.375克交替注射、输液、维生素B1100毫克肌 注。 保持呼吸道通畅、吸氧、输碱性液,如有昏迷可用:1、苏醒剂:印 防已毒素6毫克加生理盐水等量静注。12分钟后如无反应每15分钟再 注3毫克,直至出现轻度肌颤和角膜反射,吞咽动作为止。 2、美解眠:以50毫克稀释于50%葡萄糖10毫升内每隔3—5分钟静注, 如不苏醒,示中毒深,采用静滴法,用200—300毫克稀释后静滴。 3、尼可刹米:每小时静注0.375—0.75克,直至解膜反射与肌颤抽搐 出现为止。 静脉输液:中枢兴奋剂的使用同上。对深度昏迷,呼吸浅表或不规则 者,适当地用中枢兴奋剂有帮助。但用量过大,反而能促使功能衰竭 的呼吸中枢,在过度兴奋后更为衰竭,也可引起惊厥而加重脑缺氧状 态。

常见毒物急性中毒的主要症状

常见毒物急性中毒的主要症状

常见毒物急性中毒的主要症状
常见特效解毒剂使用方法及人均使用量
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则。

常见的急性中毒和职业病症状

常见的急性中毒和职业病症状

常见的急性中毒和职业病症状从事与化学品相关的工作,长期接触,不经意之间很容易发生各种急性中毒的症状。

同时小症状也很少引起人们的重视,如果小症状没有引起当事人的注意,那后果很难想象。

下面我列举一些常见的急性中毒和职业病症状,以便引起大家的重视。

一、慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。

长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒,有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状,或齿龈、皮肤出血,女性月经失调或过多。

血液变化是主要表现,开始先有白细胞减少,以后出现血小板减少和贫血,重者发生再生障碍性贫血或白血病。

二、慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘,感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状,为轻度铅中毒。

病情加重时,可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力,胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。

严重中毒时,出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。

三、慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。

最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常,自觉对称性指及趾端麻木。

对痛觉、触觉感觉迟钝。

严重者出现肌无力,握拳无力,难提重物,甚至垂足、垂腕,行走困难,并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等,周围神经病变。

高浓度接触可引起肝肾损害。

四、慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。

早期中毒者自诉食欲减退,腹胀,有恶心、呕吐、肝区痛,伴头晕、失眠、乏力等症状。

部分病人会出现痛,触觉障碍,胸部压痛感,心跳,心律不齐。

长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱,易继发感染。

急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状,甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害,少数病人出现药疹样皮炎。

五、慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。

早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退,嗜睡等神经衰弱症状,并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛,肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经,出现行走不协调、口吃、语言单调,表情呆板,情绪易激动,肌张力增高,甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。

急性中毒(2011)

急性中毒(2011)

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四、监护原则
(1)密切观察并详细记录生命体征的变化。 (2)密切观察意识、瞳孔、神经反射、眼底改变。 (3)注意观察皮肤黏膜的色泽、温度、湿度等。 (4)注意观察尿量、出入量。 (5)反复检测肝肾功能、血液分析、尿液分析、血电解质、血气分 析、凝血机制检查。 (6)毒物不明确时应及时留送血液、呕吐物、尿、粪等标本进行毒 物分析,并注意毒物的排泄情况。 (7)注意心电监护,及时了解心脏受损情况。 (8)做好急救护理及基础护理,对服毒自杀的病人应特别强调心理 护理,防止再次出现自杀行为。
主要表现 2.眼睛表现 (1)瞳孔缩小 (2)瞳孔扩大 (3)色觉改变 (4)失明 常见毒物
有机磷农药、吗啡类、镇静催眠药、
阿托品、莨菪碱类、酒精
洋地黄 甲醇
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一、临床表现-常见的急性中毒表现
主要表现 3.呼吸系统表现 (1)特殊呼吸气味 (2)呼吸过速或过深 (3)呼吸麻痹 (4)肺水肿 常见毒物
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一、临床表现-常见的急性中毒表现
主要表现 6.消化系统表现 (1)口干 (2)流涎 (3)呕吐、腹痛、腹泻 常见毒物 阿托品类、麻黄 有机磷农药、毒蕈、乌头碱 细菌性食物中毒、酒精、毒蕈、 有机磷农药、氨茶碱、 腐蚀性毒物、磷化锌
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一、临床表现-常见的急性中毒表现
主要表现 7.泌尿系统表现 (1)尿色异常 常见毒物
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三、急救原则
[洗胃的禁忌证] 与催吐禁忌证相似,对深度昏迷、强腐蚀剂中 毒、惊厥、休克未纠正者、严重心脏病、近期有上 消化道出血或食管胃底静脉曲张等应禁忌洗胃。
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三、急救原则
(3) 吸附剂 活性炭是强有力的吸附剂,可在表面吸附 多种 水溶性或脂溶性毒物 ,以阻止毒物在消化道内 吸收。

常见急性职业中毒毒物的理化性质主要毒性作用及急救要点

常见急性职业中毒毒物的理化性质主要毒性作用及急救要点

常见急性职业中毒毒物的理化性质主要毒性作用及急救要点急性职业中毒是指在生产活动中,一次或者短期内大量接触外源性化学物(毒物) ,引起人体功能性或者器质性损伤,甚至危及生命的病变。

常见引起急性中毒的化学物有(按毒物作用分类):窒息性毒物,如 CO、氰氢酸或者氰化钠、硫化氢、苯的氨基、硝基倾倒物;刺激性毒物,如氯气、氨气、光气、氮氧化物、一甲胺漠气、四氟乙烯;麻醉性毒物,如苯、甲苯、二甲苯、汽油、四氯化碳、三氯甲烷、二硫化碳、二氯乙烷;神经性毒物,如磷化氢、漠甲烷、有机磷农药;溶血性毒物,如砷化氢;代谢性毒物,如五氯酚及五氯酚钠。

一、报告登记1.接到报告后应问询并做好的记录(1)报告人的姓名、单位、部门和联系电话。

如报告来自医院,要问清收治人数、临床初步诊断、事故发生单位的地点、名称,便于进一步核实。

(2)中毒发生的时间、主要毒物或者可疑物。

(3)中毒人数和程度、患者的去向。

2.接报人还应做好的工作(1)向本单位领导汇报接报状况,请示派出调查处理队伍。

(2)通知本单位有关部门做好调查处理豫备。

(3)向上级有关部门报告状况,反映要求和建议,以便采取暂时掌握和应急求援措施,准时组织抢救急性职业病患者。

二、现场调查与处理1.现场调查的目的(1)确定造成危害的物质。

(2)对中毒原因和危害程度进行评价。

(3)向现场求援者供应求援建议。

(4)对临床工提出处理建议。

(5)对公众、媒体和决策者供应建议。

(6)防止类似事故再次发生。

2.动身前的豫备(1)化学物毒性信息资料的应用:结合报告内容复习有关职业中毒防治文献,包括网上查询、查阅数据库软件、专业杂志、书籍,也可请教有关专家。

依据资料和经验初步估计引起中毒的危害物。

(2)检查突破性化学物中毒应急调查包是否处于完好状态:①照像机;②录音机;③直读式快速检测仪器或者快速检气管 (连手泵);④玻璃注射器、铝箔袋(连采气装置及配套的长橡皮管);⑤职业中毒患者现场调查表、现场记录表(包括采样记录)、座谈会记录单,如系卫生监督部门应随带监督执法文书。

常见急性中毒完整

常见急性中毒完整
库再释放; ④治疗不当;解毒药减量过快;复能剂用量不足& ⑤机体本身和应激功能下降& ⑥ 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的
胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性 加剧等有关&
临床表现
中间性综合征
intermediate syndrome;IMS 少数病例在 急性症状缓解后和迟发性病变发生前;约在急 性中毒后24~96小时 突 然 发 生 死 亡 ; 称“中 间综合症”&其发病机制与胆碱酯酶受到长 期抑制;影响神经--肌肉接头处突触后的功能 有关&以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主 的征象&
专项化验 血胆碱酯酶活力降低;可确诊&
诊断
急性中毒分级:
轻度中毒 以M样症状为主;胆碱酯酶活力 70%--50%&
中度中毒 M样症状加重;出现N样症状;胆碱 酯酶活力50%--30%&
重度中毒 除M、N样症状外;合并肺水肿、 抽搐、昏迷;呼吸肌麻痹和脑水肿;胆碱酯酶活 力30%以下&
临床表现
急性中毒 胆碱能危象acute cholinergic crisis; ACC ;与急性中毒发病时间、毒物种 类 、剂量和侵入途径密切相关&经皮肤吸收 中毒;一般在接触2~6小时发病;口服中毒在 10分钟至2小时出现症状;一般中毒症状出现 后;病情迅速发展&主要表现M样、N样及中 枢神经症状&
临床表现
中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱
刺激后有头晕、头痛、 疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏 迷&
临床表现
迟 发 性 多 发 性 神 经 病 organophosphate induceddelayed polyneuropathy;OPIDP 急性 中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可 发生迟发性神经损害;出现感觉运动型多发性 神经病变表现;主要累及肢体末端;且可发生下 肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等&

常见急性中毒(完整)

常见急性中毒(完整)

常见急性中毒(完整)急性中毒是指人体在短时间内接触或吸收有毒物质后出现的一系列严重症状。

一旦出现急性中毒,应尽快进行急救,否则可能会危及生命。

本文将介绍常见的急性中毒类型。

1. 酒精中毒酒精是最常见的一种中毒形式。

人体在摄入大量的酒精后,血液中的酒精浓度会升高,造成中枢神经系统的抑制,出现醉酒症状,甚至昏迷。

酒精中毒的急救方法是限制酒精的摄入,让患者保持清醒,逐渐排除体内的酒精。

若患者昏迷,则要就地呼救。

2. 烟草中毒烟草中的尼古丁为中毒原因,患者摄入大量尼古丁后,会出现恶心、呕吐、眩晕、头痛、心慌等不适症状,也可能出现呼吸急促、昏迷等严重症状。

若发现某人出现上述症状,应尽快将其送到医院进行急救。

3. 阴沟气中毒阴沟气中含有大量的二氧化碳和硫化氢等有毒气体,对人体有很大的危害。

患者在阴沟气中暴露时间长了后,就会出现呼吸困难、头晕、恶心、呕吐、晕厥和昏迷等严重症状,甚至有可能死亡。

急救方法是立即打电话叫救护车,将患者迅速送往医院救治,同时保持现场通风。

4. 化学气体中毒化学气体中毒是在工业生产和日常生活中比较常见的中毒形式。

仅就一些主要气体而言,硫化氢、氨气、氢气、氰化物、苯、丙烯等都有很大的危害性。

化学气体的中毒症状比较复杂,具体症状因吸入气体的种类、浓度、时间长短等多方面因素而异,应根据具体情况进行急救处理。

5. 药物中毒药物中毒很容易发生,常见的药物中毒有镇痛药、抗生素、镇静剂等。

药物中毒的症状包括恶心、呕吐、腹痛、头痛、疲劳等,重者会出现呼吸困难、昏迷等症状,应及时进行急救处理。

6. 食物中毒食物中毒是人们生活中比较容易发生的中毒类型。

产生食物中毒的主要原因是食物受到了污染或不当处理。

常见的食物中毒症状包括腹痛、腹泻、恶心、呕吐等。

轻度食物中毒患者,应及时补充水分和体力,调整饮食结构;对于重度食物中毒患者,应尽快送医急救。

急性中毒症状较为严重,应及时进行急救处理。

以上内容中提到的急性中毒类型仅是其中的一部分,所以平时我们应该注意保护好自己的身体,避免接触有毒物质,以免发生急性中毒。

常见毒物急性中毒临床表现

常见毒物急性中毒临床表现

常见毒物急性中毒临床表现毒物种类繁多,急性中毒来势凶猛,进展迅速,表现复杂,首先应熟悉具有诊断意义的临床表现,抓住其临床特征,并以此作为建立诊断的关键线索。

物理检查可以在询问病史前或同时碱性。

毒物中毒常有其特殊的临床表现,在紧急情况下,根据中毒患者的临床表现和简单中毒病史,即可做出初步判断,迅速采取相应的救治措施,现将急性中毒的临床表现特点,产生这些临床表现的常见毒物叙述如下。

1. 呼气、呕吐物及体表气味蒜臭味:多数有机磷农药,有机磷、砷、铊及其化合物;酒味:酒精(乙醇)、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物;酚类:石炭酸(苯酚),来苏尔(甲酚皂溶液);醚味:乙醚及其醚类;刺鼻甜味(酮味):丙酮,氯仿;苦杏仁味:氰化物及含氰苷果核仁(如苦杏仁);梨味:水合氯醛;鞋油味:硝基苯;冬青油味:水杨酸甲酯;水果香味:硝酸异戊酯,硝酸乙酯;尿(氨)味:氨,硝酸铵;其他特殊气味:汽油,煤油,松节油,苯,甲苯,二甲苯等。

2.皮肤黏膜2.1 颜色:紫绀:亚硝酸盐、腌渍不好的青菜(含亚硝酸盐)、苯的氨基和硝基化合物(如苯胺、硝基苯类)、磺胺、伯氨喹啉、非那西丁、铝酸盐、硼酸(有时)、各种抑制呼吸及引起肺水肿的毒物;潮红:抗胆碱药(如阿托品、洋金花等)、抗组胺药、乙醇;樱桃红:一氧化碳、氰化物;黄色:阿的平、中毒性肝损害所致黄疸(磷、四氯化碳、对乙酰氨基酚、蛇毒、毒磨)、溶血所致黄疸(苯胺、蚕豆黄、硝基苯、磺胺、蛇毒)、药物性肝内胆汁淤积(氯丙嗪、甲级睾丸素、喹诺酮类)2.2 湿度:多汗:胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等)、拟胆碱药(如毛果芸香碱)、毒蕈;无汗:抗胆碱药(如阿托品、洋金花等)、抗组胺药、三环类抗抑郁药。

2.3 皮炎表现:接触性皮炎:多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机汞、苯酚、斑蝥、巴豆、有机磷农药;光敏性皮炎:沥青、灰菜、荞麦叶和花。

2.4 脱发:铊、砷、维生素A、硫氰化物。

3. 体温体温升高:锌、铜、镉、镍、锑、钴等金属;聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘热;五氟酚钠、麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗组胺药、二硝基苯酚类、体温降低:吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类(重度中毒)等。

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39Βιβλιοθήκη (三)一般护理– 1.休息及饮食 – 2.口腔护理 – 3.对症护理 – 4.心理护理
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(四)健康教育
– 1.加强防毒宣传 – 2.不吃有毒或变质的食品 – 3.加强毒物管理
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第二节 常见急性中毒的救护
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一、有机磷杀虫药中毒 organophosphate
血液透析血液灌流血浆置换血液净化11血液透析清除血液中分子量较小非脂溶性的毒物中毒12小时内苯巴比妥水杨酸类甲醇茶碱血液净化措施一般用于中毒严重22血液灌流吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物33血浆置换是目前最常用的中毒抢救措施游离或与蛋白结合的毒物血液透析原理血血液灌流原理
急性中毒
Acute poisoning
济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、
昏迷等。
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4)中毒后“反跳”现象、迟发性神经病和中间 型综合征
中毒后“反跳”现象:有机磷杀虫药中毒后,经急救 临床症状好转,于数日至一周内,突然再次昏迷,甚 至发生肺水肿或突然死亡。
迟发性神经病:病情恢复后2~3周出现四肢肌肉萎缩、 下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑 制并老化有关。
高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐和苯胺、硝基苯
黄疸
四氯化碳、鱼胆中毒
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2.眼球表现
瞳孔扩大:见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等 中毒
瞳孔缩小:见于有机磷、吗啡等中毒 视力障碍:见于甲醇、苯丙胺中毒
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3.呼吸系统表现
呼吸气味 酒味——乙醇
苦杏仁味——氰化物
蒜味——有机磷杀虫药、黄磷、铊等

常见急性中毒的急诊检验

常见急性中毒的急诊检验
临床主要表现
中枢神经系统症状 嗜睡、反应迟钝、言语不清、判断定向力障碍、服药量大时可出现沉睡及昏迷,眼球可有震颤。 呼吸系统症状 早期呼吸变慢,以后呼吸浅而慢,有时呈陈施呼吸,如并发肺内感染时则呼吸困难并可出现发绀。严重时可引起呼吸衰竭。 循环系统症状 脉搏细速、血压降低、尿少或无尿、休克。 消化系统症状 轻度中毒可有恶心、呕吐,重度中毒可发生肝损害。
有机磷中毒实验室检查项目
血液检查 白细胞计数及分类计数、红细胞计数、红细胞比容、凝血酶原时间、胆碱酯酶活性、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、胆红素、糖、钾、钠、氯化物、钙、血气分析。 尿液检查:化学检查、沉渣检查。 毒物分析:血清、尿液、可疑食物、呕吐物的有机磷浓度测定。
实验室检查的临床意义
广元市人民医院检验科
2021
2023
(一)急性铅中毒
#O1
#2022
PART ONE
急性铅中毒以无机铅中毒多见,大多系口服可溶性铅无机化合物和含铅药物黑锡丹、樟丹等引起。主要损害神经、消化、造血系统和肾脏。
毒作用机制
高浓度铅对成熟红细胞膜有直接损伤作用,引起溶血.降低细胞色素C浓度,加速多巴胺释放,减少细胞外钙离子浓度,影响乙酰胆碱释放等引起各种行为和神经效应的改变。严重中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变,导致脑病和周围神经麻痹。
(六)一氧化碳中毒
毒作用机制 :CO经呼吸道吸入后,立即与血红蛋白结合形成HbCO,二者亲和力比氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白(HbO2 )的亲和力大200倍。其离解又比HbO2慢3600倍。HbCO不仅不能携带氧,而且还影响HbO2的离解,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,引起组织缺氧。CO可与肌球蛋白结合,影响细胞内氧弥散,损害线粒体功能。CO还与线粒休中细胞色素α3结合,阻断电子传递链,延缓还原型辅酶I ( NADH)的氧化,抑制组织呼吸。由于中枢神经系统对缺氧最敏感,故首先受累,继之影响心、肝、肾等脏器,产生一系列全身症状。

(完整版)急性中毒问题及解答

(完整版)急性中毒问题及解答

(完整版)急性中毒问题及解答1. 什么是急性中毒?急性中毒是指在短时间内因吸入、摄入或接触某些有毒物质而引起的中毒症状。

这些有毒物质包括化学物质、毒药、有毒气体、重金属等。

急性中毒常常在短时间内表现出明显的症状,并可能对健康造成严重危害甚至死亡。

2. 急性中毒的常见症状有哪些?急性中毒的症状因中毒物质的性质和接触方式而异。

一些常见的急性中毒症状包括:- 呼吸困难或窒息感- 头晕和晕倒- 恶心和呕吐- 腹痛和腹泻- 皮肤发红或瘙痒- 眼睛灼痛或流泪- 中枢神经系统受损,如昏迷、抽搐和意识丧失等如果症状严重或持续时间较长,请立即就医或拨打急救电话。

3. 急性中毒的应急处理方法有哪些?如果发现患者急性中毒,请立即采取以下应急处理方法:1. 确保自己的安全:首先要保护自己不受中毒物质的伤害。

如果可能,请戴上防护口罩和手套等安全装备。

2. 迅速将患者转移到通风良好的地方:将患者立即转移到空气流通处,以减少中毒物质的进一步吸入。

3. 拨打急救立即拨打本地的急救电话或紧急救护车,向医务人员准确描述患者的症状和中毒情况。

4. 患者的呼吸道处理:如果患者停止呼吸或呼吸困难,应立即进行人工呼吸或心肺复苏术(CPR)。

5. 不要延误就医:即使症状轻微,也应尽快带患者就近就医,以获得专业的治疗和中毒核实。

请注意,以上处理方法仅为应急处理,具体的对策和治疗应基于医务人员的指导和个人中毒情况而定。

4. 如何预防急性中毒?要预防急性中毒的发生,可以采取以下措施:- 严格遵循产品使用说明和警告标签。

- 尽量避免接触潜在有毒物质或有害气体。

- 使用个人防护设备,如呼吸面罩、防护手套和防护衣物等。

- 储存化学品、药品和毒药时,要远离儿童,并确保密封和标记清楚。

- 定期进行室内空气流通和通风。

- 在食品制作和储存过程中注意卫生和食品安全。

以上是对急性中毒问题的简要解答,如果有更多相关问题或需要进一步详细了解,请咨询医务人员或中毒专家。

常见急性中毒(完整)

常见急性中毒(完整)

特效解毒治疗
可获得显著疗效,应尽早使用 纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒 解磷定 适用于有机磷农药中毒 阿托品 亚甲蓝(美蓝)---亚硝酸钠中毒 Vk1 ---抗凝血类杀鼠药中毒 氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒 氧、高压氧---一氧化碳中毒 各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒
的途径,有无其他同伴发病 ② 生活性中毒:了解病人的近期精神、生活、情绪状态,长期服 用药物的种类,发病时身边有无药瓶、药片,考虑服药需估计服药时间、 种类、剂量 ,对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者,要寻找有无遗 书、毒物盛器等 ③ 吸入性中毒者:了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等 情况 ④ 食物中毒者:进食物、饮料后出现不能解释的疾病,了解进餐 情况,时间,同时进餐人员有无同样症状,并注意搜集剩余食物,呕吐 物或胃内食物送检 ⑤“三同人员”:同餐人、同居室、同工作者,在相同时间发病
②毒物清除不彻底致残毒吸收,进食过早
③毒物肝肠循环,毒性增强毒物再次吸收,毒物储存 库再释放
④治疗不当,解毒药减量过快,复能剂用量不足
⑤机体本身和应激功能下降 ⑥ 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱 酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧
临床表现

中间性综合征
( intermediate syndrome,IMS) 少数病例在急性症状缓 解后和迟发性病变发生前,约在急性中毒后24~96小时突 然发生死亡,称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶 受到长期抑制,影响神经 --肌肉接头处突触后的功能有关。 以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象
③ 非特异性化验检查:肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、
判断病人中毒后其他脏器的损害,是否出现合并症

常见急性中毒

常见急性中毒

有机磷杀虫药、苯、汞等
敌百虫及强酸中毒禁用
硝酸、盐酸、硫酸等
氢氧化钠、氢氧化钾等
砷、硝酸银等
氟化钠、氟乙酰胺等
氰化物、汞、砷等
阿片类、氰化物、高锰酸钾等
中毒性脑水肿 脱水药物、降温和冬眠疗法, 肾上腺 皮质激素、高压氧、 保护脑细胞药物等
中毒性肾功能衰竭 •由急性溶血致肾衰者,静滴低分 子右旋糖酐,应用碳酸氢钠碱化尿 液。 •解除血管痉挛,增加肾血流量 •必要时透析治法
• 二、沙门菌属

常见的有:鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、病牛沙门菌、鸭
沙门菌。不耐热,60℃,10-15min灭活。能在水、牛奶、蛋制品及肉类食物中
存活数月。
• 三、大肠杆菌

此菌为肠道正常菌群,有150多个血清型,某些可引起食物中毒和胃肠炎。
根据大肠杆菌的致病机制分五类:
• 1.产肠毒素性大肠杆菌 (Enterotoxingenic E.coli,ETEC)
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
询问中毒病怀史疑服毒自杀
询问发病前精神状态,自
杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑一氧化碳中毒: 了解病人卧室有无炉火 及烟筒?同室人情况
注意
怀疑职业性中毒: 询问职业、工种、工龄,接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
急性中毒诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小,对光反应
注意呼吸速率、节律,有无呼吸困难,肺部有无 罗音,呼气有无特殊气味
注意心率快慢,节律是否整齐,有无心律失常, 以及血压高低情况
注意呕吐物及排泄物(粪、尿)的颜色、气味, 腹部有无疼痛
注意有无肌肉颤动及痉挛

急诊医学-急性中毒

急诊医学-急性中毒
急诊医学-急性中毒
本演示将介绍有关急性中毒的重要信息,包括定义、原因、症状、紧急处理、 常见的中毒性药物和治疗方法,以及中毒的预防方法。让我们一起来探索这 个话题!
定义
急性中毒是指在短时间内暴露于有害物质或药物后出现的严重中毒症状。这 可能由各种原因引起,包括误食、误吸或皮肤吸收。
常见的急性中毒原因
有毒植物
如果误食有毒植物,应立即咨询 中毒专家以获取适当的治疗建议。
中毒的预防方法
儿童安全
确保药物和有害物质远离儿童 的可及范围。
正确储存
将药品和化学品储存在标记清 晰、易于区分的容器中。
教育和意识
向家人和社区宣传中毒的风险 和预防方法。
结论和总结
急性中毒是一种严重的医学紧急情况,需要迅速采取措施进行紧急处理。了 解常见的中毒原因、症状和紧急处理方法,以及中毒预防的重要性,对保护 自己和他人的健康至关重要。
急性中毒的紧急处理
1
保持冷静
保持冷静是进行急性中毒紧急处理的关键步骤。
2
立即拨打急救电话
拨打当地急救电话,并提供详细信息。
3
遵循急救指导
根据急救人员的指导进行相应急救措施。
常见的中毒性药物和治疗方法
止痛药
常见的急性中毒原因之一,治疗 方法包括胃洗和使用解毒药物。
家庭化学品
某些家庭化学品中毒后,应立即 洗净,并寻求医疗帮助。
药物过量
通常是由于错误的剂量或频率使用药物。
家庭清洁剂
误食或皮肤接触常见的清洁剂可能导致急性中毒。
有毒植物
某些植物,如曼陀罗或天南星,可能对人体有毒。
常见的急性中毒症状
1 恶心和呕吐
中毒后,患者可能会出现恶心和呕吐的症状。
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促进已吸收毒物排出
氧:高压氧用于气体毒物吸收中毒 利尿:促进毒物从肾脏排泄 改变尿液酸碱性 血液净ห้องสมุดไป่ตู้治疗
血液透析、血液灌流、血浆置换 换血疗法
治疗
应用特殊解毒剂 对症治疗
监测生命体征,保持内环境平衡 早期紧急对症处理(呼吸衰竭、昏迷、惊厥、
心律失常、心跳骤停、休克 ) 并发症治疗(肺水肿、脑水肿、肾衰) 早期防止迟发毒效应 心理治疗
发病机制
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach),OP的毒性 作用是与胆碱酯酶(ChE)的酯解部位结合 成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶),后者比较稳定 无分解Ach的能力;引起Ach蓄积,使胆碱 能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的 一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等 症状;严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
中度毒类 LD50100~1000mg/kg,如乐果、 乙硫磷、敌百虫、除草磷等。
低毒类 LD501000~5000mg/kg, 马拉硫磷、 辛硫磷。
有机磷杀虫药中毒的常见原因
生产性中度 使用性中毒 生活性中毒
有机磷杀虫药中毒的常见原因
使用性中毒 是在使用过程中,施药人员喷洒杀虫 药时,药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收,以及 吸入空气中杀虫药所致。
有机磷农药的特性
OP大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色, 稍有挥发性,且有蒜味。一般难溶于水,不 易溶于多种溶剂,在碱性条件下易 分解失效(敌百虫除外)。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。
有机磷化合物的基本化学结构式
R
O(S)
P
R′
X
R和R‘可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯 基等;X可为酸根、硝基酚或其他取代基,含氧、含 硫的直链碳氢化合物。
尿、大便。
中毒治疗原则
立即终止接触毒物 清除尚未吸收毒物 促进已吸收毒物排出 特殊解毒剂应用 对症治疗
治疗
清除体内尚未吸收的毒物
消化道——催吐、洗胃。 洗胃原则:及早、反复、彻底。 洗胃方法:口服、胃管、剖腹。
皮肤——脱去衣服,大量清水彻底清洗。 呼吸道——脱离有毒环境。
治疗
常见急性中毒
高慧阳
定义
中毒(poisoning) ——有毒化学物质进入人体,达到 中毒量而产生损害的全身性疾 病。
毒物(poison ) ——引起中毒的化学物质。
定义
急性中毒(acute poisoning) 指一定剂量化学物品(毒物),在
短时间进入机体,与靶部位的细胞成份 产生化学或物理变化,引起机体功能性 或器质性病理性改变,产生暂时或永久 损害,甚至危及生命。
毒物分类
按来源和用途分
① 工业性毒物 ② 药物 ③ 农药 ④ 有毒动植物
按毒性作用分
① 腐蚀性毒物 ② 器官损害毒物 ③ 血液毒物 ④ 神经毒物
中毒机制
作用于受体 改变递质的释放或激素的分泌 作用于细胞膜 作用于酶 作用于核酸 对细胞直接的损伤 作用于免疫系统
诊断思路
毒物接触史 临床表现
初步诊断
实验室检查证实:
毒物在体液中存在
毒物对人体特殊影响存在
环境调查:毒物存在证据
鉴别诊断(归因)
病因诊断 确诊
诊断
全面仔细询问病史
生活、精神、近期情绪(神情沮丧,情绪低落)。 进食物、饮料后出现不能解释的疾病。 病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。 “三同人员”:同餐人、同居室、同工作者,在相
有机磷农药中毒
有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药 中毒。每年有5~7万人中毒,各地由于对有 机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不 同,救治成功率差异很大, 其死亡率平均为10%。
有机磷农药的特性
有机磷农药(OP)对人畜的毒性主要是对 乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积, 使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋 后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢 神经系统等症状;严重者因昏迷和呼吸衰 竭而死亡。
发病机制
临床表现
急性中毒 胆碱能危象(acute cholinergic crisis, ACC) ;与急性中毒发病时间、毒物 种 类 、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸 收中毒,一般在接触2~6小时发病,口服中 毒在10分钟至2小时出现症状,一般中毒症 状出现后,病情迅速发展。主要表现M样、N 样及中枢神经症状。
低钾血症,考虑钡盐中毒 酒味提示甲醇或乙醇中毒。 昏迷、反复抽搐,考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒 面色潮红、皮肤干燥,心动过速、烦躁谵妄,考虑莨菪类中毒 出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒
诊断
用试验治疗可帮助诊断。 毒物特异性检测可确诊
剩余食物、毒物、药物。 含毒标本:如呕吐物、胃内容物、血液、
有机磷杀虫药的分类
OP分类目前有4种分类方法: ⒈按药效分类 ⒉按化学结构分类 ⒊按毒性分类 ⒋按作用方式分类的
有机磷杀虫药的分类
剧毒类 LD50<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、 内吸磷(1059)、对硫磷(1605)等。
高毒类 LD5010~100mg/kg,如甲基对硫磷、 甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。
生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于 误服、自服,或饮用被杀虫药污染的水源或食入污 染的食品;也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或 驱虫药而发生中毒的。
中毒途径
胃肠道 呼吸道 皮肤和粘膜吸收
毒物的吸收和代谢
有机磷杀虫药排泄较快,吸收后6—12小时 血中浓度达高峰,24小时通过肾由尿排泄, 48小时排出体外。
常见中毒的特殊综合症或特征性改变
有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤,呼吸气中有大蒜臭味,可考 虑有机磷中毒。
严重发绀、高铁血红蛋白含量增高,可考虑硝基化合物中毒。 昏迷伴呼吸缓慢,针尖样瞳孔,可考虑麻醉性药物中毒。 昏迷,皮肤黏膜呈樱桃红色,可考虑为急性一氧化碳中毒。 恶心呕吐,唇周或四肢麻木,全身肌肉无力,甚至呼吸麻痹,
同时间发病。 从事密切接触化学物品的工作。 服药种类、时间、剂量、药瓶 对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者,要寻找有
无遗书、毒物盛器等。
诊断
注意急性中毒可能
异常的症状体征不能用一般内科疾病解 释。
突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异 常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而 原因不明。
症状和体征特点,出现的时间和顺序是 否符合某种毒物中毒的规律。
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