β肾上腺素能受体知识讲解
肾上腺素受体知识归纳总结资料
肾上腺素受体知识归纳总结第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
肾上腺素受体知识归纳总结课稿
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
第一章 β肾上腺素能受体阻滞剂的基础与临床
第一章β肾上腺素能受体阻滞剂的基础与临床β肾上腺素能受体阻滞剂（β阻滞剂）是20世纪70年代具有里程碑意义的心血管药物，它直接针对心血管受体发挥药理学效应，阻滞心血管病的病理生理重要靶点，开创了心血管病药物靶向治疗的新时代。
第一节β肾上腺素能受体阻滞剂的分类、药理学和药物代谢动力学[1]一、β阻滞剂的分类β阻滞剂为一组不同种类的化合物，其基本药理作用为阻断儿茶酚胺对β肾上腺素受体的兴奋作用。
β受体至少分为三种亚型，即β1、β2、β3受体。
其中β1受体主要存在于心脏、肾脏，而β2受体主要存在于血管平滑肌、肺支气管、肝脏内，心肌内也存在大量β2受体。
β阻滞剂按对受体的选择性可分为3种类型：①β1,β2、②β1、③α+β。
不同的β阻滞剂对β1或β2受体的阻滞具有相对选择性，此外，某些化合物具有内在拟交感活性，某些具有膜稳定作用，这种药理学特性上的差别决定了β阻滞剂的分类和其治疗特性（表1-1-1）。
表1-1-1 β阻滞剂分类和药理学特点类别药名心脏选择性内在拟交感活性膜稳定性β阻滞强度非选择性β1,β2普萘洛尔Propranolol- - ++ 1吲哚洛尔Pindolol- +++ -（±） 6纳多洛尔Nadolol- - - 2-9索他洛尔Sotalo- - - 0.3选择性β1 醋丁洛尔Acebutolol+ + + 0.3美托洛尔Metoprolol+ - -（±） 1比索洛尔Bisoprolol++ - -（±）40α+β阻滞拉贝洛尔Labetalol- - + 0.5卡维地洛Carvedilol- - - 4㈠Ⅰ类：阻滞β1和β2受体也称为非选择性β阻滞剂。
包括第一代的普奈洛尔（心得安）和噻吗洛尔，以及第三代的卡维洛尔（卡维地洛）、布新洛尔和拉贝洛尔（柳氨卞心安）。
㈡Ⅱ类：选择性阻滞β1受体第二代β阻滞剂均为选择性，可用于慢性阻塞性肺部疾患（COPD）、周围血管疾患、依赖于胰岛素的糖尿病患者等。
肾上腺素受体知识归纳总结
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
肾上腺素的作用机制
肾上腺素的作用机制肾上腺素是一种重要的神经递质和激素，它在人体内发挥着广泛的作用。
肾上腺素的作用机制主要涉及两个方面：α-肾上腺素能受体（α-Adrenergic Receptor）的激活和β-肾上腺素能受体（β-Adrenergic Receptor）的激活。
首先，肾上腺素通过激活α-肾上腺素能受体来发挥作用。
α-肾上腺素能受体主要分为α1受体和α2受体。
α1受体激活后，可以通过磷脂酰肌醇信号通路（Phospholipase C pathway）和蛋白激酶C激活（Protein Kinase C activation），引起细胞内钙离子浓度的增加和血管收缩等效应。
α2受体激活后，通过抑制腺苷酸环化酶（Adenylate Cyclase）而减少细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，导致细胞内蛋白激酶A（Protein Kinase A）的活性降低，从而引起血管收缩、抑制神经递质释放等效应。
其次，肾上腺素通过激活β-肾上腺素能受体来发挥作用。
β-肾上腺素能受体主要分为β1受体、β2受体和β3受体。
β1受体激活后，可以通过激活腺苷酸环化酶和增加细胞内cAMP水平，从而激活蛋白激酶A，引起心肌收缩力和心脏的加快等效应。
β2受体激活后，通过激活腺苷酸环化酶和增加细胞内cAMP水平，引起平滑肌松弛、支气管扩张等效应。
β3受体激活后则主要参与脂肪细胞的脂肪分解。
此外，肾上腺素还可能通过直接与细胞膜蛋白质或离子通道结合，改变其构象或功能，从而发挥作用。
例如，肾上腺素通过与浓钾离子通道（Na+-K+ channel）结合，在高钾负荷的情况下抵消细胞内的去极化；另外，肾上腺素还可以激活蛋白酶C，引起胰岛B细胞内胰岛素分泌的增加。
综上所述，肾上腺素主要通过激活α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体，以及通过直接影响细胞膜蛋白质或离子通道等机制发挥作用。
肾上腺素的作用机制在维持机体内稳态、应激反应、调节心血管、支气管、胰岛等器官的功能中起着重要的作用。
肾上腺素受体知识归纳总结
肾上腺素受体知识归纳总结Revised on November 25, 2020第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
β肾上腺素能受体阻滞剂临床应用讲解
β肾上腺素能受体阻滞剂临床应用1.B受体阻滞剂分为水溶性、脂溶性和水脂双溶性三种水溶性以阿替洛尔为代表,但大量的试验结果都不近人意;脂溶性药物以倍他乐克为代表,其缺点是可透过血脑屏障而产生轻微的睡眠障碍;水脂双溶性药物以比索洛尔为代表,其具有很多药物动力学优点,如水脂双溶、作用长效、肝肾双通道排泄。
水是生物系统的基本溶剂,药物发挥药效前首先必须溶解,然后才能转运扩散至血液,所以需要具备一定的亲水性。
药物进入血液时,首先要透过毛细血管脂质的生物膜,所以需要具备一定的亲脂性。
药物在体内的转运(吸收、分布、排泄也必须通过各种组织细胞所组成的膜,进入细胞需要通过细胞膜,在细胞内又需要通过细胞器的膜,这种膜统称为生物膜。
因此,药物的转运实质上是药物通过生物膜的过程,所以称为跨膜转运。
药物的理化性质可影响转运过程,脂溶性大、极性小者易于通过生物膜。
药物的溶解性主要与药物结构有关。
主要体现药物的脂/水分配系数,脂/水分配系数越大,脂溶性越大,越具有高亲脂性;反之,脂/水分配系数越小,水溶性越大,越具有高亲水性。
β受体阻滞剂可以根据其脂/水分配系数大小分为亲脂性和亲水性两大类。
亲脂性β阻滞剂:如普奈洛尔、拉贝洛尔和卡维地洛,具有高亲脂性;美托洛尔为中度亲脂性。
亲脂性β受体阻滞剂很易为肠道吸收,吸收速度快,吸收率高(>90%,有较强的肝脏“首过效应”,口服生物利用度仅为30%~50%,同一剂量在不同个体的血药浓度高峰水平的差异很大,可达20倍。
通常药物半衰期较短(1~5小时,容易透过血脑屏障,可发生与其相关的中枢神经系统不良反应,如多梦、幻觉、失眠、疲乏、眩晕以及抑郁等症状。
亲脂性β阻滞剂的主要代谢清除场所是肝脏,所以肝功能受损时容易发生蓄积,常需减量,肾功能受损病人无需调整剂量。
亲水性β受体阻滞剂:如阿替洛尔和索他洛尔,具有高亲水性。
醋丁洛尔和吲哚洛尔等为中度亲水性。
亲水性β受体阻滞剂胃肠道的吸收率低,尽管首过效应低,但生物利用度也仅为50%~30%。
β-肾上腺素能受体与心力衰竭
一.β-肾上腺素能受体在CHF中的作用和机制
Transgenic mouse models have demonstrated that cardiac-specific overexpression of β1-AR can cause cardiomyopathy while β2-AR overexpression in the heart leads to enhanced contractility without significant early pathology .
β-肾上腺素能受体与心力衰竭
患者10年前因胸痛就诊于当地医院,诊断为急性前间壁心梗, 住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白 痰,无发热、胸痛,无喘息,伴轻度胸闷、气短,无心悸,无双下 肢水肿,无夜间不能平卧。在当地医院就诊,考虑“心功能不 全”,经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂。10年间 反复出现胸闷、憋气,多于快走或一般家务劳动时出现,时伴 咳嗽、咳白粘痰,偶有双下肢水肿,平卧困难,经休息、口服地 高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。半月前,进食后出现右肋下 疼痛,为隐痛,无放散,伴恶心,曾呕吐数次,为胃内容物,无发热、 皮肤巩膜黄染,食欲差,自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊 治。一周前,患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧, 伴双下肢水肿,咳嗽,咳黄色粘痰,痰中少量血丝,无发热。患者 自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来,患者精神弱, 食欲差,尿量减少,睡眠欠佳,一天前来医院急诊。
β-肾上腺素能受体与心力衰竭
一 .β-肾上腺素受体在CHF中的作用和机制
二. β-肾上腺素受体与CHF治疗
一.β-肾上腺素能受体在CHF中的作用和机制
1.β肾上腺素能受体简介 β肾上腺素能受体( βAR)是G-蛋白耦联受体 (GPCR)家族的一个成员,当受到刺激时它会激活 典型的刺激型G蛋白(GS ) -腺苷酸环化酶-环苷腺 酸-蛋白激酶A (GS-AC-cAMP-PKA)信号体系并广 泛分布于细胞内,该信号体系参与代谢调节、生长 控制、肌肉收缩、生命细胞存亡以及蛋白质的磷 酸化水平.
β肾上腺素能受体阻滞剂的规范使用
β肾上腺素能受体阻滞剂的规范使用第一章 β肾上腺素能受体阻滞剂的基础与临床β肾上腺素能受体阻滞剂（β阻滞剂）是20世纪70年代具有里程碑意义的心血管药物，它直接针对心血管受体发挥药理学效应，阻滞心血管病的病理生理重要靶点，开创了心血管病药物靶向治疗的新时代。
第一节 β肾上腺素能受体阻滞剂的分类、药理学和药物代谢动力学[1]一、β阻滞剂的分类β阻滞剂为一组不同种类的化合物，其基本药理作用为阻断儿茶酚胺对β肾上腺素受体的兴奋作用。
β受体至少分为三种亚型，即β1、β2、β3受体。
其中β1受体主要存在于心脏、肾脏，而β2受体主要存在于血管平滑肌、肺支气管、肝脏内，心肌内也存在大量β2受体。
β阻滞剂按对受体的选择性可分为3种类型：①β1,β2、②β1、③α+β。
不同的β阻滞剂对β1或β2受体的阻滞具有相对选择性，此外，某些化合物具有内在拟交感活性，某些具有膜稳定作用，这种药理学特性上的差别决定了β阻滞剂的分类和其治疗特性（表1-1-1）。
表类别 药名 心脏选择性 内在拟交感活性 膜稳定性 β阻滞强度非选择性β1,β2 普萘洛尔Propranolol- - ++ 1吲哚洛尔 Pindolol- +++ -（±） 6纳多洛尔Nadolol - - - 2-9索他洛尔Sotalo - - - 0.3选择性β1 醋丁洛尔Acebutolol+ + + 0.3美托洛尔Metoprolol+ - -（±） 1比索洛尔Bisoprolol++ - -（±） 40α+β阻滞 拉贝洛尔Labetalol- - + 0.5卡维地洛Carvedilol- - - 4㈠ 也称为非选择性β阻滞剂。
包括第一代的普奈洛尔（心得安）和噻吗洛尔，以及第三代的卡维洛尔（卡维地洛）、布新洛尔和拉贝洛尔（柳氨卞心安）。
㈡ Ⅱ类：选择性阻滞β1受体第二代β阻滞剂均为选择性，可用于慢性阻塞性肺部疾患（COPD ）、周围血管疾患、依赖于胰岛素的糖尿病患者等。
β肾上腺素能受体阻滞剂的规范使用
第一章β肾上腺素能受体阻滞剂的基础与临床β肾上腺素能受体阻滞剂（β阻滞剂）是20世纪70年代具有里程碑意义的心血管药物，它直接针对心血管受体发挥药理学效应，阻滞心血管病的病理生理重要靶点，开创了心血管病药物靶向治疗的新时代。
第一节β肾上腺素能受体阻滞剂的分类、药理学和药物代谢动力学[1]一、β阻滞剂的分类β阻滞剂为一组不同种类的化合物，其基本药理作用为阻断儿茶酚胺对β肾上腺素受体的兴奋作用。
β受体至少分为三种亚型，即β1、β2、β3受体。
其中β1受体主要存在于心脏、肾脏，而β2受体主要存在于血管平滑肌、肺支气管、肝脏内，心肌内也存在大量β2受体。
β阻滞剂按对受体的选择性可分为3种类型：①β1,β2、②β1、③α+β。
不同的β阻滞剂对β1或β2受体的阻滞具有相对选择性，此外，某些化合物具有内在拟交感活性，某些具有膜稳定作用，这种药理学特性上的差别决定了β阻滞剂的分类和其治疗特性（表1-1-1）。
表㈠也称为非选择性β阻滞剂。
包括第一代的普奈洛尔（心得安）和噻吗洛尔，以及第三代的卡维洛尔（卡维地洛）、布新洛尔和拉贝洛尔（柳氨卞心安）。
㈡Ⅱ类：选择性阻滞β1受体第二代β阻滞剂均为选择性，可用于慢性阻塞性肺部疾患（COPD）、周围血管疾患、依赖于胰岛素的糖尿病患者等。
但是其对β受体阻滞的选择毕竟是相对的，大剂量的选择性β1阻滞剂仍可阻滞β2受体。
支气管哮喘是所有β阻滞剂的禁忌症，但只要没有支气管痉挛的因素参与，COPD患者可以使用β阻滞剂治疗。
最近一项研究表明，无论有无COPD，β阻滞剂治疗均可降低心肌梗死患者的死亡率。
多数吸烟者可获益于β阻滞剂治疗。
为了减少小气管痉挛的危险，应使用高选择性β1阻滞剂。
㈢Ⅲ类：阻滞α、β受体主要为第三代的卡维洛尔（卡维地洛）和拉贝洛尔。
对轻、中度高血压、心绞痛有明显疗效；对高血压伴肾功能不全、胰岛素抵抗患者较安全。
与普萘洛尔比较有用量较小、疗效更好、不良反应少的优点，与同类药拉贝洛尔比较有用量少、长效的优点。
β肾上腺素能受体
β肾上腺素能受体在人体中的重要性和作用
β肾上腺素能受体是人体内一种重要的G蛋白偶 联受体，广泛分布于心肌、肺、肝、脂肪等器 官和组织中。
它参与调节人体多种生理功能，如心肌收缩、 血管舒缩、代谢等，对维持人体正常生理状态 具有重要作用。
THANK YOU
β肾上腺素能受体
目 录
• 引言 • β肾上腺素能受体的结构和功能 • β肾上腺素能受体与疾病的关系 • β肾上腺素能受体的药物研发和临床应用 • β肾上腺素能受体研究的前沿和展望
01
引言
β肾上腺素能受体的发现和历史
19的作用， 并发现了β肾上腺素能受体。
β受体拮抗剂主要用于治疗心血管疾病，如心绞痛、心 肌梗死、高血压和心律失常等。
在心肌梗死患者中，β受体拮抗剂可以降低心率和血压， 减少心肌耗氧量，降低心肌梗死面积的扩大。
通过拮抗β受体，β受体拮抗剂能够降低心肌收缩力和心 率，减少心肌耗氧量，从而缓解心绞痛症状。
β受体拮抗剂还可以用于治疗某些类型的心律失常，如 房颤和室性早搏等。
总结词
β肾上腺素能受体与其他受体的相互作用是当前研究的 热点之一，这有助于揭示多种生理和病理过程的发生机 制，为药物研发提供新的靶点。
详细描述
β肾上腺素能受体是G蛋白偶联受体家族中的一员，与其 他受体存在相互作用。这些相互作用可以影响受体的功 能和信号转导途径。例如，β肾上腺素能受体与血管紧 张素受体、胆碱能受体等存在相互作用，这些相互作用 在高血压、冠心病等疾病的发生和发展中起到重要作用。 因此，研究这些相互作用有助于揭示多种生理和病理过 程的发生机制，为药物研发提供新的靶点。
详细描述
β肾上腺素能受体阻滞剂的规范使用
第一章β肾上腺素能受体阻滞剂的基础与临床β肾上腺素能受体阻滞剂（β阻滞剂）是20世纪70年代具有里程碑意义的心血管药物，它直接针对心血管受体发挥药理学效应，阻滞心血管病的病理生理重要靶点，开创了心血管病药物靶向治疗的新时代。
第一节β肾上腺素能受体阻滞剂的分类、药理学和药物代动力学[1]一、β阻滞剂的分类β阻滞剂为一组不同种类的化合物，其基本药理作用为阻断儿茶酚胺对β肾上腺素受体的兴奋作用。
β受体至少分为三种亚型，即β1、β2、β3受体。
其中β1受体主要存在于心脏、肾脏，而β2受体主要存在于血管平滑肌、肺支气管、肝脏，心肌也存在大量β2受体。
β阻滞剂按对受体的选择性可分为3种类型：①β1,β2、②β1、③α+β。
不同的β阻滞剂对β1或β2受体的阻滞具有相对选择性，此外，某些化合物具有在拟交感活性，某些具有膜稳定作用，这种药理学特性上的差别决定了β阻滞剂的分类和其治疗特性（表1-1-1）。
表1-1-1β阻滞剂分类和药理学特点㈠Ⅰ类：阻滞β1和β2受体也称为非选择性β阻滞剂。
包括第一代的普奈洛尔（心得安）和噻吗洛尔，以及第三代的卡维洛尔（卡维地洛）、布新洛尔和拉贝洛尔（柳氨卞心安）。
㈡Ⅱ类：选择性阻滞β1受体第二代β阻滞剂均为选择性，可用于慢性阻塞性肺部疾患（COPD）、周围血管疾患、依赖于胰岛素的糖尿病患者等。
但是其对β受体阻滞的选择毕竟是相对的，大剂量的选择性β1阻滞剂仍可阻滞β2受体。
支气管哮喘是所有β阻滞剂的禁忌症，但只要没有支气管痉挛的因素参与，COPD患者可以使用β阻滞剂治疗。
最近一项研究表明，无论有无COPD，β阻滞剂治疗均可降低心肌梗死患者的死亡率。
多数吸烟者可获益于β阻滞剂治疗。
为了减少小气管痉挛的危险，应使用高选择性β1阻滞剂。
㈢Ⅲ类：阻滞α、β受体主要为第三代的卡维洛尔（卡维地洛）和拉贝洛尔。
对轻、中度高血压、心绞痛有明显疗效；对高血压伴肾功能不全、胰岛素抵抗患者较安全。
与普萘洛尔比较有用量较小、疗效更好、不良反应少的优点，与同类药拉贝洛尔比较有用量少、长效的优点。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
遵循共识 规范应用
心内科周英
前言
• β肾上腺素能受体阻滞剂(β阻滞剂)自20世纪60 年代以来已广泛应用于临床医学的各个领域, 尤其心血管疾病妁防治，其主要发明者也因此 获得了诺贝尔生理学或医学奖。在心力衰竭 (HF)、高血压、冠心病、心律失常、心肌病等 的处理中β阻滞剂均可发挥极其重要的作用， 已成为最广泛应用的心血管病药物之一。
• 2、心率减慢可增加心肌缺血阑值，改善心 肌做功。
• 3、心率是心血管病的独立危险因素的证据 既来自大量Cohort(有相同统计要素的一组 人)研究也来自前瞻性双盲临床试验，但这 一重要问题迄今未受到临床医师应有的重 视。
倍他洛克有效降低心率
不良反应
• I.心血管系统: • 2.代谢系统: • 3.呼吸系统 • 4.中枢神经系统: • 5.性功能 • 6.撤药综合征:
-受体阻滞剂的药理学差异
◆ 三种主要差异
- 心脏选择性（1） - 脂溶性 - 内在拟交感活性（ISA）
◆ 这些差异可表达为死亡率的高低
- 亲脂性 / 心脏选择性 / 无ISA
倍他洛克个体化足量应用提高患者 生存率
心率的重要性
• 1、心率是心肌耗氧量的最主要决定因素， 心率越快，心肌耗氧量越多。
禁用或慎用的情况
• 支气管痉挛性哮喘 • 症状性低血压 • 心动过缓(＜60次/min)或二度二型以上房室传导
阻滞 • HF合并显著水钠潴留需要大剂量利尿剂 •血 • 液动力学不稳定需要静脉使用心脏正性肌力药物
等 • 对其他的绝大多数心血管病患者β阻滞剂治疗利
大于弊。
倍他洛克抑制交感兴奋，降低心 血管事件链危险因素
β阻滞剂分类（1）
• （1）非选择性： • 竞争性阻断β1和β2肾上腺素能受体； • （2） β1选择性： • 对β1受体有更强的亲和力。选择性为剂量依赖，大剂量
使用将使选择性减弱或消失。但有些β阻滞剂具有微弱的 激活反应称之为内在拟交感活性,能同时刺激和阻断β肾上 素能受体。
• （3）α1和β阻滞剂 • 一些β阻滞剂具有外周扩血管活性。介导机制为阻断αl肾
吸烟血脂 异常糖尿 病高ຫໍສະໝຸດ 压心肌梗死β阻滞剂
收缩功 能障碍
心衰
住院 死亡
肥胖糖尿 病
左心室肥大
舒张功 能障碍
肾素-血管紧张素-醛固 （RAS）
交感神经系统SNS 激活去甲肾上腺素
水钠潴留
外周阻力增加
后负荷增加 前负荷增加
心肌损害、心肌肥厚，凋亡，缺血心 律失常，纤维化
心力衰竭患者交感 神经活动过渡增强， 导致小血管收缩， 心率加快，促使心 肌肥厚，儿茶酚胺 活性增加。 β阻滞剂降低交感 神经活性，防止心 肌β1受体暴露于过 多的儿茶酚胺下， 从而使心肌β1受体 密度恢复正常，改 善心肌收缩力。
α1和β阻滞剂 布新洛尔(bu。rlddd) 卡维地洛(carvedilol) 拉贝洛尔(labetal。l) 阿尔马尔(dmarl)
药理学及作用机制
• β阻滞剂作用机制复杂。尚未完全阐明。不 同药物的作用机制可能有很大差别。对抗 儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性尤其是通 过β1受体介导的心脏毒性作用,是此类药物 发挥心血管保护效应的主要机制。
上腺素能受体(如卡维地洛、阿尔马尔、拉贝洛尔),或激活 β2肾上腺素能受体(如塞利洛尔)。或与肾上注素能受体无 关的机制(如布新洛尔、萘比洛尔〉。
β阻滞剂分类（2）
• β阻滞剂亦可分为脂溶性和水水溶性。脂溶 性β阻滞剂(如美托洛尔、普萘洛尔、噻玛 洛尔》
• 水溶性β阻滞剂(如阿替洛尔)胃肠道吸收不 完全,以原型或活性代谢产物从肾脏排泄； 与其他肝代谢药物无相互作用,甚少穿过血 脑屏障,当肾小球滤过率(老年、肾功能障碍) 时,半衰期延长:
β阻滞剂分类
非选择性β阻滞剂 卡替洛尔(carteolol) 纳多洛尔(nadolol) 喷布洛尔(penbutolol) 吲哚洛尔(pindolol) 普萘洛尔(proprnolol) 索他洛尔(sotalol) 噻吗洛尔(timolol)
选择性β1阻滞剂 美托洛尔（motoprold） 醋丁洛尔(acebutold) 阿替洛尔(扯endd) 倍他洛尔(betaxdd) 比索洛尔(bhoprold) 塞利洛尔(celipr。ld) 艾司洛尔(esnlold) 萘比洛尔(ne讧bdd)
• 甲状旁腺
• 甲状腺
受体 β1，β2 β1，β2 β1，β2 β1，β2 β2 β2 β2 β2 β2 β1 β2 β1 β2 β2 β2 β2 β2 β1，β2 β2
作用 加快心率 加快传导 增强收缩 增强收缩、传导和心室起搏点自律性 血管扩张 血管扩张 血管扩张,收缩力增强,糖原分解,K+摄取 糖原分解,糖异生 胰岛素和胰高血糖素分泌 脂肪分解 支气管扩张 分泌肾素 松弛 松弛 松弛 松弛 促进去甲肾上腺素分泌 甲状旁腺素分泌 T4-T3转变
我国医师应用β阻滞剂治疗心血管疾 病存在的问题
• 一、是认识上有误区 • 二、是使用率低(约40％) • 三、是应用不规范 • 四、是选择种类不当，未能根据临床证据，
选用已证实对患者有效和有益的药物。
β1和β2受体组织分布及其介导的生理作用
组织 •心脏-窦房结 •心脏-房窒结 •心脏-心房 •心脏-心室 •动脉 •静脉 •骨骼肌 •肝 •胰(β细胞) •脂肪细胞 •支气管 •肾 •胆囊和胆管 •膀胱逼尿肌 •子宫 •胃肠道 •神经末梢 •甲状旁腺 •甲状腺
受体 β1，β2 β1，β2 β1，β2 β1，β2
β2 β2 β2 β2 β2 β1 β2
β1 β2 β2 β2 β2 β2 β1，β2 β2
作用 加快心率 加快传导 增强收缩 增强收缩、传导和心室起搏点自律性 血管扩张 血管扩张
血管扩张,收缩力增强,糖原分解,K+摄取 糖原分解,糖异生
胰岛素和胰高血糖素分泌 脂肪分解 支气管扩张 分泌肾素 松弛
松弛 松弛 松弛 促进去甲肾上腺素分泌 甲状旁腺素分泌 T4-T3转变
β1和β2受体组织分布及其介导的生理作用
•
组织
• 心脏-窦房结
• 心脏-房窒结
• 心脏-心房
• 心脏-心室
• 动脉
• 静脉
• 骨骼肌
•肝
• 胰(β细胞)
• 脂肪细胞
• 支气管
•肾
• 胆囊和胆管
• 膀胱逼尿肌
• 子宫
• 胃肠道
• 神经末梢