消化性溃疡 病理学思维导图
《病理学基础(全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材)》读书笔记模板
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01 思维导图
03 目录分析 05 精彩摘录
目录
02 内容摘要 04 读书笔记 06 作者介绍
思维导图
本书关键字分析思维导图
功能
发病
行业
教材
病理变化
内容
类型
中医药
病理学
学生 机制
功能
全国
病因
病理学
影响
代谢
机体
肿瘤
内容摘要
《病理学基础》是首部专门针对中药学、药学、管理学、护理学等非医专业学生使用的病理学教材。本书的 编写在坚持三基（基础理论、基本知识、基本技能）、五性（思想性、科学性、启发性、先进性、实用性）的基 础上，还针对非医专业对病理学教学的要求，对编写内容进行了知识的简化和整合，使之更切合使用对象的教学 目标。本教材包含了病理学和病理生理学的基本内容，包括绪论，疾病概论，细胞与组织的适应、损伤与修复， 局部血液循环障碍，炎症，缺氧，休克，心血管系统常见疾病，呼吸系统常见疾病，消化系统常见疾病，泌尿系 统常见疾病，肿瘤和脏器功能衰竭。与以往病理学教材不同的是，为了更符合临床实际和有利于教学安排，本教 材对一些内容进行了有机整合，其中，将水肿整合至局部血液循环障碍中，发热整合至炎症中，DIC整合至休克 中，并对四种脏器功能衰竭进行集中编写。在编写过程中注重形态变化与机能改变的有机结合，加强基础与临床 之间的，帮助学生理解疾病的表现和形态结构、代谢和功能变化之间的内在关联，帮助培养学生分析问题的能力。
一病因与发病机制 二基本病理变化 三临床病理类型
一病因与发病机制 二病理变化 三临床病理 四结局
第一节肾小球 肾炎
第二节肾盂肾 炎
消化性溃疡-病理学基础课件
消化性溃疡的发病机制较为复杂，但概括起来讲，主要是胃 、十二指肠黏膜侵袭因素和黏膜自身防御-修复因素之间失衡 所致。当侵袭因素增强或防御-修复因素减弱时，均可出现溃 疡。
流行病学特点
发病率
地域与季节
消化性溃疡是全球性常见病，估计约 有10%左右的人在其一生中患过此病。
部分地区、季节性发病率较高，可能 与地理环境、气候、饮食习惯等因素 有关。
抑酸药物
选择质子泵抑制剂（PPI）或H2受 体拮抗剂（H2RA）等抑酸药物，
降低胃内酸度，促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
选用硫糖铝、铋剂等胃黏膜保 护剂，增强胃黏膜屏障功能。
胃肠动力药
对伴有腹胀、嗳气等消化不良 症状的患者，可使用胃肠动力 药促进胃肠排空。
中药制剂
根据中医辨证施治原则，选用 具有健脾和胃、疏肝理气等功
果。
抑酸药物应用注意事项
用药时机
抑酸药物应在餐前或睡前服用，以充 分发挥药效。
剂量调整
根据患者病情和个体差异，适当调整 药物剂量，避免过量或不足。
不良反应监测
关注患者用药过程中可能出现的不良 反应，如头痛、腹泻、恶心等，并及 时采取措施予以处理。
药物相互作用
注意抑酸药物与其他药物的相互作用， 避免影响药效或产生不良反应。
瘢痕形成
随着肉芽组织的成熟，逐渐形成 瘢痕组织，填补溃疡缺损。
瘢痕形成与愈合
瘢痕收缩
瘢痕组织逐渐收缩，使溃疡面积缩小。
上皮覆盖
再生的上皮细胞完全覆盖溃疡面，形成完整的上 皮层。
愈合完成
随着瘢痕组织的进一步改建和成熟，溃疡最终愈 合。
04 并发症及转归
出血原因及危险因素
出血原因
溃疡侵蚀周围血管，导致血管破裂出血。
消化性溃疡(共72张PPT)
二、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：
1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂（PPI）
H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常＞ 500pg/ml）。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发 病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃 液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%；
流行病学(Epidemiology )
病理学(第九版)思维导图
病理学(第九版)绪论病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类（研究和诊断⽅法）⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体）类型⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦宫平滑肌增厚）病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥⼤（甲状腺亢奋）增⽣病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓因⼦过多）增⽣与肥⼤的关系：原因类似。
细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）化⽣定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代－假幽⻔腺化⽣等）间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞）意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中（肝细胞质内脂肪酸增多；⽢油三酯合成过多；脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少）病理变化镜下观：细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴，⽯蜡切⽚中呈空泡状，冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾（近曲⼩管）：脂肪肝、⻁斑⼼（与脂肪⼼不同，其为⼼肌脂肪浸润）肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎－⼩叶中央区磷中毒－⼩叶周边带严重中毒和传染病－全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积（蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷）病理变化细胞内玻璃样变：均质红染的圆形⼩体，位于细胞质内，如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗变宽，其间少有⾎管和纤维细胞，⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变：⼜称细⼩动脉硬化，细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱（熟悉）淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊，遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊（熟悉）黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿（熟悉）病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素：⼼衰细胞脂褐素：⽼年斑⿊⾊素：酪氨酸胆红素：⻩疸（熟悉）病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化：镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状，⾁眼呈细⼩颗粒或团块，触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解，三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚，间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死：蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时，坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态，轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死：细胞组织坏死后发⽣溶解液化（脑软化）纤维素样坏死：坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死：结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈⻩⾊，状似⼲酪；镜下为⽆结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死：酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴（急性胰腺炎）坏疽（局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染）⼲性坏疽：动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣，坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊（凝固性坏死）湿性坏疽：多⻅于与外界相通的内脏，也可发⽣于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿⾊，界限不清（液化性坏死和凝固性坏死的混合物）---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽：属于湿性坏疽，常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征：细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整凋亡与坏死的⽐较（了解）细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期（cell cycle）含义：指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。
最新3消化性溃疡幻灯片
——辅助检查
幽门螺杆菌检测
病理组织学检查
进行Giemsa和Warthin-starry银染色
胃黏膜组织培养 细胞学检查 胃黏膜涂片Gram染色 聚合酶链反应（PCR） 血清抗Hp IgG抗体检测
第四章 消化系统疾病病人的护理
护理评估
——辅助检查
幽门螺杆菌检测
13C或14C-尿素呼气试验
分为侵入性和非侵入性两大类 1-5项为侵入性 6-7项为非侵入性
第四章 消化系统疾病病人的护理
护理评估
——辅助检查
X线钡餐检查
直接影象 龛影 良性溃疡凸出于胃十二指肠钡剂轮廓之外
周围有一光滑环堤黏膜皱襞向外辐射
间接影象 局部压痛 胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部有激惹
及球部变形
第四章 消化系统疾病病人的护理
护理评估
——并发症
1、出血：消化性溃疡是上消化道出血的最常见原因， 出血量与侵蚀血管大小呈正相关；一般出血50～70ml以 上即可出现黑粪，胃内积血量达250～300ml时可引起呕 血，达到400～500ml以上可出现头晕、心悸、乏力等症 状，超过1000ml时，就有周围循环障碍，发生眩晕、出 汗、血压下降和心率加速等。 2、穿孔：常突然出现剧烈腹痛，呈持续性，由上腹逐 渐延及全腹；触及板状腹、压痛和反跳痛，叩肝浊音界 缩小或消失、肠鸣音减弱或消失等；X线见膈下游离气 体。
2.饮食护理
第四章 消化系统疾病病人的护理
护理措施
（一）生活护理
2.饮食护理
（1）细嚼慢咽 （2）定时定量，避免过快、过饱 、过饥 （3）急性活动期以少量多餐为宜，每天进餐4～5次 （4）避免粗纤维食物、过冷过热和刺激性强的食物 （5）注意饮食结构，主食以面食为主 （6）对嗜烟酒者，劝其戒除 （7）在作粪便隐血试验前3日，禁食肉类、含血食物及含铁药物
消化性溃疡PPT课件
胃角溃疡 A1期
胃角溃疡 H1期
胃角溃疡 S1期
胃角溃疡 A2期
胃角溃疡 H2期
胃角溃疡 S2期
（二）X线钡餐检查
适用于：对胃镜检查有紧急或者不愿接受胃镜 检查者。 活动性上消化道出血时钡餐透视的禁忌。 直接征象—龛影； 间接征象—局部压痛、十二指肠球部激惹、球 部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹。
（三）Hp检测
腹痛特点（三大特点）
1.慢性过程 2.周期性发作：发作呈周期性与缓解期相交替；
季节性：秋冬、冬春之交 可有诱因诱发 3.节律性； DU餐后2-4小时，进餐缓解、午夜痛 GU餐后1/2-1小时，进餐前消失，少午夜痛 DU节律性性多于GU 有并发症规律性消失（幽门梗阻、癌变）
特殊类型的消化性溃疡
复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 巨大溃疡 老年人消化性溃疡：不典型症状，胃底上部、胃体 无症状性溃疡：占15%，并发症首发。
（二）消化性溃疡与胃泌素瘤鉴别
胃泌素瘤的鉴别要点如下 1）该病溃疡发生不典型部位； 2）多发性溃疡； 3）难治性特点； 4）过高胃酸分泌； 5）高空腹血清胃泌素。
并发症
1.出血：最常见并发症。 2.穿孔：可分急性、亚急性、慢性。 3.幽门梗阻：由DU或幽门管溃疡引起。 临床表现：餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重，伴有恶心、呕 吐，大量呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。 体检：胃型、蠕动波、振水音。 4.癌变：少数GU可发生癌变，DU否。 警惕癌变：长期慢性GU病史、年龄大于45岁、溃疡顽固
根除Hp治疗结束后，继续予以一个常规 疗程的抗溃疡治疗（GU：PPI 4-6周；DU： PPI 2-4周）是最理想的。 根除Hp治疗后复查：至少4周以后，可应 用13C或14C尿素呼气实验。
消化性溃疡演示文档PPT
⑴ 抗酸药
药理作用 快速中和胃酸，缓解疼痛
降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合
促进内源性前列腺素合成 常用药物 可 溶 性：碳酸氢钠
不可溶性：氢氧化铝 复 合 性：胃舒平等 服用方法 4次/d，餐后及睡前服
⑵ 抗胆碱能药
❖ 药理作用 ❖ 阻断乙酰胆碱引起的胃酸分泌 ❖药物 哌吡氮平 ❖ 选择性拮抗胃粘膜M1受体 ❖不良反响 多见 ❖ 可延迟胃排空，不宜用于胃溃
胃溃疡
25%
92%
3%
2% 70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger Ellison) ther
Marshall 1994
胃粘膜外表粘液层内有大量Hp Warthin-Starry 染色 1000
Hp密集地粘附在胃上皮细胞外表 透射电镜 8000
Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞外表 扫描电镜 20000
❖ 部分患者〔约10－15％〕平时缺乏典型 临床表现。而以大出血、急性穿孔为其 首发病症。少数特殊类型溃疡其临床表 现又各有特点。
特殊类型溃疡表现
1. 老年人溃疡
⑴ 发病率
近年来逐渐升高
⑵ 临床表现
▪ 多不典型，无病症或不明显
▪ 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫 血
⑶病理特点 高位或宏大溃疡多见
2. 幽门管溃疡
疗程：DU 2-4周，GU 4-6周
洛 赛 克 与 H2阻 断 药 作 用 的 比 较
洛赛克
H2阻 断 药
作用强大，完全阻止各 种刺激引起的胃酸分泌
持续用药无耐受性 作用持久、递增，3 ~5
天后达稳态 胃内pH维持平稳
对组胺及夜间胃酸分 泌 抑制强，其他作用弱
迅速产生耐受性 用药12小时后作用减 弱
医学-胃和小肠思维导图-高清简单脑图模板-知犀思维导图
形态(中等充盈)
贲门、幽门、胃小弯、胃大弯、角切迹、胃底
分部
贲门部、底部、体部、幽门部(幽门窦、幽门管)
胃
幽门瓣
上
肝左叶、膈肌
下
横结肠
前
腹前壁
毗邻
后
胰、右肾、右肾上腺
右
肝右叶
左
脾
小肠
分部
形态
C形，环绕胰头
十二指肠
上部/球部
L1右侧，腔大壁薄，黏膜平滑(溃疡)
L1-3右侧，有发达的环状皱襞、十二指肠纵壁、十二指肠大小乳头
分部
降部
大乳头 小乳头
胰管和胆总管的开口 副胰管的开口
水平部
L3前方
空肠
升部
L2左侧 有十二指肠悬韧带
判断空肠起端的标志
占据左上腹，颜色较红，血管弓级数较少，有孤立淋巴滤泡
回肠
占据右下腹，颜色较浅，血管弓级数较多，有孤立、集合淋巴滤泡