低钾血症的诊断
低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
入院诊断：
低钾查因
2021/3/10
2
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
2021/3/10
12
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的 转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）
35
谢谢
2021/3/10
36
教学资料
• 资料仅供参考
血镁正常 血醛固酮0.4nmol/L(正常值0.05-0.25nmol/L卧位） 24小时尿醛固酮 198ug/24h(正常值6.8-86ug/24h卧位） 肾素6780ng/L/h,血管紧张素Ⅱ125.5ng/L 双肾、肾上腺CT：左侧肾上腺内支增生，
左肾上极小囊肿
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症发病机制、诊断病史、症状、查体及鉴别诊断
低钾血症发病机制、诊断病史、症状、查体
及鉴别诊断
低钾血症是血浆中钾离子浓度低于正常范围的情况。
正常人血清
钾的浓度为3.5-5.5mmo1/1o
出现低钾血症的原因包括：钾离子在细胞内外的重新分布、肾脏或胃肠道丢失、摄入减少。
问病史
①有无钾摄入减少史；
②有无经胃肠道及皮肤丢失史；
③有无使用特殊性药物；
④有无治疗贫血；
（5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化、腹水、心衰等。
问症状
①有无低血钾症状。
低钾血症表现为骨骼和心肌细胞功能异常，与动作电位产生的改变或肾小管细胞功能的改变有关。
②有无疾病伴随症状。
查体
除低钾血症本身所致的症状外，应该注意患者有无其他特殊的临床体征。
如向心性肥胖、皮肤紫纹及高血压提示皮质醇增多症。
如心率快、甲状腺肿大及突眼提示可能为Graves病。
鉴别低钾原因。
低钾血症鉴别诊断,有什么征兆【健康小知识】
低钾血症鉴别诊断，有什么征兆
文章导读
如果经常出现呕吐、恶心以及肚子不舒服，那么就必须要去医院进行检测了，很可能是患有了低钾血症，人们对此字啊进行治疗之前，一定要注意确诊，所以说可以了解一下征兆，做到对低钾血症鉴别诊断。
(一)原发性醛固酮增多症
临床上以高血压和低血钾为主要表现可出现周期性麻痹、手足搐溺。
血浆和尿中醛固酮明显升高血浆肾素、血管紧张素活性降低。
本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生大量分泌醛固酮所致依据上述特征与实验室检查可以诊断。
但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低血钾相鉴别。
还应与急进性高血压、肾动脉狭窄患者因继发性醛固酮增多合并低钾血症相鉴别。
(二)皮质醇增多症
为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。
患者表现向心性肥胖、高血压、紫纹与痤疮常伴有低血钾与代谢性碱中毒。
尿17—羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。
典型者诊断不难。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高 肾素血症，但无高血压和水肿为特征。成人 Bartter综合征，临床症状较轻，醛固酮可以正 常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例 有厌食、呕吐、腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足 抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、低血镁、高尿酸 血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有 低钾性空泡变性，肾髓质部间质炎症细胞浸润， 电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒增多。
既往体健
否认相关家族史
给予补钾治疗1个
月好转。1个月前，
病例一
实验室检查
血清学
动脉血气：正常
尿液
ST9: K 4.3 mmol/L, 停用补钾药，
尿常规 PH 5.5 尿酸化功能正常
进行性下降
至<3.0 mmol/L。
甲功：FT3 5.38 pg/ml，FT4 2.20ng/dl，TSH 0.06uIU/ ml，
影像学
头颅、双肾上腺CT， 肾动脉和肾脏超声 未见异常。
病例二
实验室检查
肾脏病理学
肾病理：
肾穿刺组织可见37个肾小球，小球 无明显病变，部分小球球旁器轻度增生， 约5％肾小管萎缩，肾间质少量淋巴细 胞和单核细胞浸润，小动脉壁略增厚。
HBsAg（－）、HBcAg（－）。 免疫荧光（－）。 诊断：结合临床，考虑Bartter综合征， 建议电镜。
周期性麻痹
病因
与钾离子代谢有 关 发病机制
尚不清楚，与细胞内外钾离子浓度的 波动有关 临床特点 反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫 痪或无力，肌肉对电刺激的兴奋性丧失，大多伴 血清钾浓度改变；
钾的评判标准
钾的评判标准
钾的评判标准主要包括以下几个方面：
1.正常值范围：钾的正常值范围一般是指血钾的正常范围，血钾的正常范
围在3.5mmol/L到5.5mmol/L之间。
2.血钾浓度：血钾浓度小于等于2.8mmol/L的时候可以诊断为低钾血症，
可能是因为钾摄入不足或大量呕吐、腹泻引起的。
血钾浓度大于等于
6.2mmol/L的时候可诊断为高钾血症，可能是由于摄入钾过多、肾脏功
能问题等原因引起的。
3.临床症状：低钾血症可能会出现身体乏力的症状，而高钾血症可能会出
现心率变慢、心音低钝等症状。
4.原因和危害：低钾血症可能是由于钾摄入不足或大量呕吐、腹泻等原因
引起的，长期低钾血症可能会对肌肉和神经组织造成损害。
高钾血症可能是由于摄入钾过多或肾脏功能问题等原因引起的，长期高钾血症可能会对心脏造成损害，甚至可能导致心脏骤停和死亡。
因此，在评判钾的情况时，需要根据血钾浓度、临床症状、原因和危害等多个方面进行综合考虑，以便准确诊断和治疗。
低钾血症鉴别诊断程序
低钾血症鉴别诊断程序
1．血钾水平<3.5 mmol/L低钾血症
2．尿钾排量尿钾增多(肾性失钾) 尿钾减少(非肾性失钾)
3．血pH pH↑pH↓·消化道失钾
（必要时行氯·汗液失钾
化铵负荷试验）·钾分布异常
4．血尿Ald水平降低升高·肾小管酸中毒
·范可尼综合征
·Lowe综合征
醛固酮增多症
5．血浆肾素活性降低升高降低
继发性原发性
6．血压正常正常
高血压高血压高血压
·利尿剂·肾上腺腺瘤或腺癌
·先天性肾上腺皮质增生·急性肾衰·肾素瘤(17-α羟化酶缺乏；
·Liddle综合征·肾动脉狭窄11-β羟化酶缺乏) ·Cushing综合征·间质性肾炎
·慢性肝炎
·Batter综合征
·药物化学肾毒性作用。
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件
纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
06
低钾血症的治疗和预防
治疗原则
及时诊断和治疗
低钾血症是一种潜在的严重疾 病，应尽快进行诊断和治因治疗
针对不同的病因采取不同的治 疗方法，同时治疗原发病，以 防止低钾血症的再次发生。
控制症状
针对患者的不同症状采取相应 的治疗措施，如针对肌肉无力 、心律失常等症状进行治疗。
临床表现
神经肌肉症状
四肢肌肉无力、麻痹、搐搦、腱反 射减弱或消失。
心率失常
窦性心动过速、过缓、期前收缩等 ，严重时可引起心房扑动、心室颤 动。
肾功能异常
多尿、夜尿增多、低比重尿等，严 重时可出现肾衰竭。
消化系统症状
恶心、呕吐、腹胀、便秘等。
诊断标准
01
根据血清钾测定结果
血清钾低于3.5mmol/L即可诊断为低 钾血症。
07
结论与展望
研究结论
低钾血症是一种常见的电解质紊乱，可导致心律 失常、肌肉无力、肠麻痹、意识障碍等。
低钾血症的病因多样，包括摄入不足、排出增多 、分布异常等，诊断时应综合考虑。
实验室检查是诊断低钾血症的重要手段，心电图 检查对低钾血症的诊断和鉴别具有重要价值。
鉴别诊断需考虑低钾血症与其他电解质紊乱、急 性心肌梗死、癫痫等疾病的关系，以及与其他疾 病所致低钾血症的鉴别。
低钾血症的诊断与鉴别诊 断
xx年xx月xx日
目录
• 引言 • 低钾血症的诊断 • 低钾血症的鉴别诊断 • 临床评估和诊断流程 • 诊断低钾血症的实验检查 • 低钾血症的治疗和预防 • 结论与展望
01
引言
目的和背景
研究目的
探讨低钾血症的诊断方法和鉴别诊断要点，提高对该病的诊 疗水平。
研究背景
低钾血症是临床常见的电解质紊乱，可导致肌肉无力、心律 失常等严重症状。准确诊断和鉴别诊断对于制定治疗方案和 改善患者预后具有重要意义。
低钾血症的诊断与鉴别诊断课件
其他
血ACTH 8am 18.5 pg/ml，4pm 23.5 pg/ml。
病例二
张×，男，17岁 腹痛8天，发现血钾降低8天，头痛7天 既往体健
否认相关家族史
查体：（－）
患者8天前出现腹痛， 以左下腹为著，急诊查血 钾2.3mmol/L，ECG示T 波改变，并出现U波，BP 145 / 75 mmHg。7天前 出现头痛、冷汗及面色苍 白，补钾治疗后好转， 查血钾 3.4 mmol/L， BP 120/70 mmHg， 此后补钾血钾无升高。 收住院。
低血钾
钾向细胞内转移 大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期 性麻痹、甲亢等。 其他
钾摄入不足
钾丢失过多
进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾 呕吐、腹泻 胃肠道引流 利尿药
肾失钾
肾上腺疾病
肾脏疾病：ARF、 RTA、Liddle、 Bartter 综合征
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库 欣综合征、皮质癌、 ACTH分泌多
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无 高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征，临床症状较轻， 醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、 腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、 低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性， 肾髓质部间质炎症细胞浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒 增多。
低钾血症的诊断与治疗[指南]
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低钾血症的诊断思路 ppt课件
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原发性醛固酮增多症标题文本
定义及分类
是一组以高血压，低血钾， 低血浆肾素活性及高醛固酮 水平为特点的临床综合征。 分类： 醛固酮瘤、特醛症、原发性 肾上腺皮质增生 、分泌醛固 酮的肾上腺皮质癌及家族性 醛固酮增多症
临床表现
高血压，高醛固酮、低肾素活性— —不受体位调节，肾上腺病变—— 腺瘤或增生，低血钾（一部分）
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Liddle综合征
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Liddle综合征本
定义及分类
是一种常染色体显性遗传的 单基因高血压病
临床表现
是早发的高血压、低血钾、低肾 素、低醛固酮血症，对上皮钠通 道( epithelial Na channel， ENaC)抑制剂敏感，而对醛固酮 抑制剂不敏感。
引起低血钾的 机制
①11-β羟化酶缺乏：导致11-脱氧皮质 酮到皮质酮以及11-脱氧皮质醇到皮质 醇的合成途径受阻，导致11-脱氧皮质 酮和11-脱氧皮质醇增加， 11-脱氧皮 质酮具有盐皮质激素醛固酮的作用， 导致低钾血症的发生，并且抑制Ras系 统。男性病人表现假性性早熟，女性 患者表现为多毛或女性男性化。 ②17α 羟化酶缺乏： 17α -OHD导 致皮质醇和性激素的合成途径均受阻， 盐皮质激素的合成增加，尤其是11-脱 氧皮质酮，最终导致低钾血症的发生。 男性表现假两性畸型，女性表现原发 性性腺功能低减 。
血压升高
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肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis）
ppt课件
12
肾小管酸中毒标题文本
定义及分类
肾小管分泌H+和/或重吸收 HCO3-障碍，尿液酸化功能 失常，发生慢性酸中毒及盐 类调节失常的一类疾病 肾小管酸中毒Ⅰ型（远端） 肾小管酸中毒Ⅱ型（近端） 肾小管酸中毒 Ⅲ型（近端+ 远端） 肾小管酸中毒 Ⅳ型（轻度肾 功能不全）
低钾血症的症状表现是什么
低钾血症的症状表现是什么低钾血症临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。
血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。
短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。
一、低钾血症临床表现(1)神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。
当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。
当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。
中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
(2)消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。
(3)心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。
严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。
此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。
(4)泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。
这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。
另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。
(5)酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。
二、低钾血症并发症1、低钾血症并发有低钙血症，低镁血症，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。
2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。
3、高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高家钾血症，可将氯化钾加入5%～10%的葡萄糖液中。
4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。
温馨提示：低钾血症临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Ｎａ＋、Ｃａ＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。
低钾血症鉴别诊断
低钾血症鉴别
1.甲亢性周期性瘫痪
该病常伴发GD和多结节性甲状腺肿，20-40岁亚洲男性好发，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，有低钾血症。
2.醛固酮增多症
该病由于肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多，引起保钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素—血管紧张素系统，导致高血钠、低血钾、高尿钾，引起神经肌肉功能障碍，表现为肌无力及周期性瘫痪。
3.肾小管酸中毒
该病因远端肾小管酸化功能障碍引起，表现为管腔内H+减少，从而K+替代H+与Na+交换，使K+从尿中大量排出，导致低钾血症。
重者可引起低钾性麻痹。
患者有低钾、四肢麻痹，需排除该疾病。
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钾的分布
细胞内液 98％ 150mmol/L
细胞外液 2％
总量 3500mmol
血清 0.3%
钾的吸收和排泄
•
钾主要来自食物
–正常每日饮食内含钾约60-200mmol –肉类、菜类、水果、豆类等较丰富，米面类次之， 蛋类较少 –进食半小时后，绝大部分已于小肠吸收
• •
大肠可排泄钾，约为摄入量的10％左右 主要经尿排泄
临床特点
GS与BS共同临床特点为低血钾、代谢性碱中毒、血浆肾素及醛 固酮水平升高、血压正常、肾活检肾小球旁细胞增生等.
GS以成人多见，100%有低血镁、肾脏镁排泄过多、且低血镁 很难纠正。BS 多伴有PGE2升高,而GS的PGE2 大多正常。
低血钾 >20mmol/L
<20mmol/L 摄入少或吸收 不良、胃肠道 丢失多 碱中毒 测尿氯
继发性醛固酮增多：肾素 瘤、肾动脉狭窄、恶性高 血压、Bartter综合征
原发性醛固 酮增多症
根据病因对低血钾进行鉴别
甲状腺功能亢进
病因
甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿 及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期 机制 体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶,使钠钾转运加速, 血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。 临床特点 甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。 常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。 劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发， 发作时血钾降低，尿钾正常。 本病可自限，休息或补钾后可缓解。
周期性麻痹
病因
与钾离子代谢有关
发病机制
尚不清楚，与细胞内外钾离子浓度的波动有关
临床特点 反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉 对电刺激的兴奋性丧失，大多伴血清钾浓度改变； 发作间歇期完全正常。
肾小管酸中毒
病因和发病机制 远端肾小管泌氢障碍、氢离子梯度建立异常， 或近端肾小管碳酸氢盐离子重吸收障碍
低钾血症
• 血清钾<3.5mmol/L • >2.5mmol/L 很少发生症状 • <2mmol/L肌无力，软瘫 • 心电图出现异常早
，导致阿斯综合征
– 早期出现心率增快，房性或室性期前收缩 – ST段降低，T波平坦，倒置，u波出现，T波与u波相连成驼峰状 – 出现多源性室性早搏或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停
测尿钾
确定血PH 不定 肾间质－小管病、 低血镁、锂盐 >20mmol/L 测血压 正常 利尿药 Bartter综合征 低钾性软病 测血醛固酮 高醛固酮 低肾素 原发醛固 高肾素 肾素瘤 肾动脉狭窄 恶性高血压 正常或低醛固酮 正常或高肾素 库欣综合征 ACTH分泌过多 应用甘草制剂 高血压 酸中毒 肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
增多症
原发性醛固 酮增多症
根据血气对低血钾进行鉴别
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无 高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征，临床症状较轻， 醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、 腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、 低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性， 肾髓质部间质炎症细胞浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒 增多。
胰岛瘤
肾素及 醛固酮正常 急性白血病 高钙血症 抗菌素 （庆大霉素）
肾素及 醛固酮皆高 Bartter综合征 利尿剂 呕吐、腹泻
肾素及 醛固酮正常
肾素低 醛固酮高
肾素、醛 固酮均低 Liddle综合 征、异味 ACTH、甘 草中毒
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肾素及 醛固酮均高 恶性高血压、 肾动脉狭窄 嗜铬细胞瘤 肾素分泌瘤
皮质醇
Bartter综合征
之三
诊断
综合诊断
对症治疗，终生服药。 补钾，抗醛固酮利尿剂可能有效，但很难完全纠正低钾。 前列腺素酶抑制剂（NSAID）,如布洛芬、阿司匹林等。 成人予血管紧张素转化酶抑制剂可能有效。 受体阻滞剂可能有效。
治疗
Liddle综合征
病因 常染色体显性遗传病，编码远端肾单位上皮细胞钠通道的 基因突变，导致不依赖盐皮质激素水平的钠钾交换的活化。
临床特点
低血钾、低钾性碱中毒、高血压，肾素及醛固酮水平受抑制
诊断和治疗 诊断：综合诊断 治疗：阿米洛利、氨苯蝶啶对降压有效，而螺内酯无效， 因为前者可直接作用于钠通道，而螺内酯作用于盐皮质激素受体
Gitelman综合征
病因 常染色体隐性遗传性疾病, 有人认为Gitelman 综合征（GS）为 BS的特殊类型
<20mmol/L 呕吐 腹泻 高碳酸血症
低肾素 Liddle综合征 去氧皮质酮 分泌过多
根据尿钾多少对低 血钾进行鉴别
酮增多症
低血钾 测血压 正常 测尿钾 高血压
测血浆肾素
<25mmol/L
>25mmol/L
高
恶性高血压
低
测血HCO3-
测血HCO3-
肾素瘤
测血浆醛固酮
低或正常 消化道丢失 摄入少
临床特点 Ⅰ 、Ⅱ、Ⅲ均可表现为低血钾。 Ⅰ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症、尿中 可滴定酸和或铵离子减少，尿PH上升，血PH下降。 Ⅱ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿中 碳酸氢盐离子增多。
Bartter综合征
之一
流行病学
常染色体隐性遗传病。常于婴儿及儿童时起病，50％发病在5 岁以前，成人可由基因突变而后天获得，多在20岁后发病 。 病因和发病机制 肾小管袢升段Na－2Cl－K协同转运蛋白或与此相关的离子通道 基因突变，导致近端肾小管离子转运障碍， 肾素、血管紧张素系统激活，醛固酮分泌增多使远曲小管钠重吸 收增加，引起低钾性碱中毒。钙的重吸收也在此处，此蛋白失去活 性也导致高尿钙症。 不伴高血压的原因与低钾引起肾间质前列腺素释放增多相关。
高 利尿剂应用
低 肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
高 呕吐、 利尿剂
高
低
库欣综合征
高醛固酮血症 ACTH分泌过多 应用甘草制剂
根据血压高低对低血钾进行鉴别
低血钾
碱中毒 酸中毒
正常血压
高血压
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 铵中毒
尿钾<20mmol/d 周期性麻痹 钡中毒
尿钾>30mmol/L
尿钾>30mmol/L
低血钾
钾向细胞内转移 大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期 性麻痹、甲亢等。 其他
钾摄入不足
钾丢失过多
进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾 呕吐、腹泻 胃肠道引流 利尿药
肾失钾
肾上腺疾病
肾脏疾病：ARF、 RTA、Liddle、 Bartter 综合征
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库 欣综合征、皮质癌、 ACTH分泌多