病理学高血压PPT讲稿
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02
高血压病理生理机制
心脏输出量与外周阻力关系
01
心脏输出量增加
心脏收缩力增强或心率加快，导致心输出量增加，进而升高血压。
02
外周阻力增大
血管平滑肌收缩、血管腔狭窄等导致外周阻力增加，使血压升高。
03
心脏输出量与外周阻力的相互作用
心脏输出量增加时，外周阻力相应减小以维持血压平衡；反之亦然。这
种相互作用在高血压的发病过程中起到重要作用。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗将成为主流
随着基因测序和精准医学的发展，未来高血压治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因型、临床表现等制定 个性化的治疗方案。
智能化高血压管理系统将得到广泛应用
随着人工智能和大数据技术的不断发展，智能化高血压管理系统将在未来得到更广泛的应用，为患者提供更加便捷、 高效的管理服务。
白质的摄入。
控制体重
保持适当的体重，避免 肥胖，减轻身体负担。
适当运动
进行中等强度的有氧运 动，如步行、游泳、慢 跑等，每周至少150分
钟。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管 疾病风险，饮酒应适量
。
心理干预措施
认知行为疗法
帮助患者纠正不良认知和行为， 提高自我管理能力。
放松训练
通过深呼吸、渐进性肌肉松弛等方 法缓解紧张情绪。
神经内分泌调节失衡
交感神经系统过度激活
交感神经系统兴奋时，释放去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质，导致血管收缩、心率加快、 心输出量增加，从而升高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，进而在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧 张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，同时刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留和 血压升高。
病理学课件：高血压
急进型（恶性）高血压：
（一）缓进型（良性）高血压： 1.功能紊乱期
➢ 此期为原发性高血压早期阶段，并无器质上改变 ➢ 主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。 ➢ 患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血
压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。
2. 动脉病变期
(1) 细动脉玻璃样变性硬化（主要病变特征）： ➢ 细动脉硬化—细A玻璃样变性（透明变性） ➢ 镜下：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃
2、基本病变
细动脉：纤维素样坏死
小动脉：增生性小动脉硬化 内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋 葱皮样病变 主要累及肾脏及脑，以肾脏的病变最为严重。
(09)A、细动脉玻璃样变 B、细动脉纤维化 C、细动脉淀粉样变性 D、细小动脉纤维素样坏死 135、良性高血压的基本病变是： 136、恶性高血压的基本病变是：
2）相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。
3）间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾 小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。
肉眼：双侧肾脏体积缩小，重量减轻, 质地变硬，表面呈均匀细颗粒
良性高血压肾脏：入球小动脉玻璃样变，肾小球 纤维化，所属肾小管萎缩，散在淋巴细胞 浸润。
正常肾脏表面光滑，体积约11cmx5cmx3cm，切面皮髓质界限清楚，皮质厚 0.6cm，肾盂有少量脂肪；萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质
☆失代偿期——离心性肥大
长期外周阻力↑ +心肌供血不足 →收缩力减弱，心腔扩张 → 离心性扩张 →心衰
代偿性肥大
正常心脏
高血压心体积增大，
心室壁增厚，
重量增加，心尖部圆钝 肉柱和乳头肌增粗
内脏病变期—心脏
正常心脏 向心性肥大
离心性肥大
（一）缓进型（良性）高血压： 1.功能紊乱期
➢ 此期为原发性高血压早期阶段，并无器质上改变 ➢ 主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。 ➢ 患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血
压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。
2. 动脉病变期
(1) 细动脉玻璃样变性硬化（主要病变特征）： ➢ 细动脉硬化—细A玻璃样变性（透明变性） ➢ 镜下：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃
2、基本病变
细动脉：纤维素样坏死
小动脉：增生性小动脉硬化 内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋 葱皮样病变 主要累及肾脏及脑，以肾脏的病变最为严重。
(09)A、细动脉玻璃样变 B、细动脉纤维化 C、细动脉淀粉样变性 D、细小动脉纤维素样坏死 135、良性高血压的基本病变是： 136、恶性高血压的基本病变是：
2）相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。
3）间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾 小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。
肉眼：双侧肾脏体积缩小，重量减轻, 质地变硬，表面呈均匀细颗粒
良性高血压肾脏：入球小动脉玻璃样变，肾小球 纤维化，所属肾小管萎缩，散在淋巴细胞 浸润。
正常肾脏表面光滑，体积约11cmx5cmx3cm，切面皮髓质界限清楚，皮质厚 0.6cm，肾盂有少量脂肪；萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质
☆失代偿期——离心性肥大
长期外周阻力↑ +心肌供血不足 →收缩力减弱，心腔扩张 → 离心性扩张 →心衰
代偿性肥大
正常心脏
高血压心体积增大，
心室壁增厚，
重量增加，心尖部圆钝 肉柱和乳头肌增粗
内脏病变期—心脏
正常心脏 向心性肥大
离心性肥大
病理学课件高血压PPT课件
05 预防与控制
高血压的预防策略
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬 菜、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重
保持BMI在正常范围内，避免过度肥胖。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度的有氧运 动，如快走、游泳、骑自行车等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精的摄入量，以降低心血管疾 病的风险。
高血压的控制目标与策略
病例2解析
该患者高血压合并冠心病，急性心肌梗死后可能导致严重 心血管事件。此病例提示高血压与心血管疾病的密切关联 及联合治疗的必要性。
病例3解析
该患者高血压引发脑出血，导致严重神经系统后遗症。此 病例强调高血压对脑血管的影响及预防脑卒中的重要性。
临床意义与展望
临床意义
通过对典型病例的分析，深入了解高 血压的病理生理机制、靶器官损害及 并发症，提高临床医生对高血压的诊 治水平。
展望
随着医学研究的深入，未来高血压的 治疗将更加个体化、精准化，新型药 物和治疗方法将不断涌现，为高血压 患者带来更好的预后和生活质量。
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情绪因素
长期精神紧张、焦虑、 抑郁等情绪因素可能导
致血压升高。
生活习惯
高盐饮食、缺乏运动、 酗酒等不良生活习惯也
可能诱发高血压。
环境因素
长期处于噪音、污染等 不良环境中也可能导致
血压升高。
其他疾病
糖尿病、甲状腺疾病等 其他疾病也可能诱发高
血压。
03 高血压对靶器官的影响
对心脏的影响
心肌肥厚
高血压使心脏长期处于高 负荷状态，导致心肌肥厚。
病理学课件高血压ppt课件
目录
高血压PPT课件
高血压ppt课件
contents
目录
• 高血压概述 • 高血压病理生理 • 高血压检查与评估方法 • 高血压治疗原则及药物选择策略 • 并发症预防与处理策略部署 • 患者日常管理与教育指导
01 高血压概述
定义与分类
定义
高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为 主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱）， 可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征 。
腰围测量
03
反映腹部脂肪堆积程度，是代谢综合征和心血管疾病的重要危
险因素。
实验室检查项目选择及意义解读
血常规
了解红细胞、白细胞和血小板等 基本情况，排除相关疾病引起的
继发性高血压。
生化检查
包括血糖、血脂、肝肾功能等， 评估患者心血管危险因素和靶器
官损害情况。
尿液分析
检测尿蛋白、尿糖等指标，有助 于发现肾脏损害和糖尿病等并发
06 患者日常管理与教育指导
定期随访监测安排
设定随访频率
根据患者病情及医生建议，设定合适的随访频率，如每周、每月或 每季度一次。
监测内容
包括血压、心率、体重、尿常规等基本指标，以及肾功能、心电图 等相关检查。
随访方式
可通过门诊、电话、网络等多种方式进行随访，确保患者得到及时有 效的管理。
生活方式调整建议
症。
影像学检查在评估中应用价值
心电图
评估心脏电活动情况，发现高血压引起的心肌肥厚、心律失常等 并发症。
超声心动图
观察心脏结构和功能变化，评估高血压对心脏的损害程度。
血管超声检查
检测颈动脉、四肢动脉等血管病变情况，预测心血管事件风险。
风险评估模型构建和应用
contents
目录
• 高血压概述 • 高血压病理生理 • 高血压检查与评估方法 • 高血压治疗原则及药物选择策略 • 并发症预防与处理策略部署 • 患者日常管理与教育指导
01 高血压概述
定义与分类
定义
高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为 主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱）， 可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征 。
腰围测量
03
反映腹部脂肪堆积程度，是代谢综合征和心血管疾病的重要危
险因素。
实验室检查项目选择及意义解读
血常规
了解红细胞、白细胞和血小板等 基本情况，排除相关疾病引起的
继发性高血压。
生化检查
包括血糖、血脂、肝肾功能等， 评估患者心血管危险因素和靶器
官损害情况。
尿液分析
检测尿蛋白、尿糖等指标，有助 于发现肾脏损害和糖尿病等并发
06 患者日常管理与教育指导
定期随访监测安排
设定随访频率
根据患者病情及医生建议，设定合适的随访频率，如每周、每月或 每季度一次。
监测内容
包括血压、心率、体重、尿常规等基本指标，以及肾功能、心电图 等相关检查。
随访方式
可通过门诊、电话、网络等多种方式进行随访，确保患者得到及时有 效的管理。
生活方式调整建议
症。
影像学检查在评估中应用价值
心电图
评估心脏电活动情况，发现高血压引起的心肌肥厚、心律失常等 并发症。
超声心动图
观察心脏结构和功能变化，评估高血压对心脏的损害程度。
血管超声检查
检测颈动脉、四肢动脉等血管病变情况，预测心血管事件风险。
风险评估模型构建和应用
《病理学》专科课件-高血压病
心脏病变
心肌肥厚
高血压病时，心脏需要更大的压 力来推动血液循环，导致心肌肥
厚。
心脏重量增加
长期高血压病会使心脏负担加重， 导致心脏重量增加。
心内膜下心肌缺血
高血压病时，心内膜下的血管会受 到压力和剪切力的影响，导致心肌 缺血。
肾脏病变
肾小球硬化
高血压病会导致肾小球硬化，使 肾脏滤过功能受损。
肾小管萎缩
长期高血压病会使肾小管萎缩， 影响肾脏的排泄功能。
肾间质纤维化
高血压病会导致肾间质纤维化， 使肾脏结构破坏、功能受损。
04
高血压病的临床表现与诊断
症状表现
头痛
高血压病患者可能会出现头痛 ，通常表现为持续性钝痛或搏 动性胀痛，多发生在早晨或午
后。
头晕
高血压病患者可能会出现头晕 ，尤其是在体位改变或过度疲 劳时，表现为头昏沉、站立不 稳等症状。
其他并发症
高血压病还可引起眼部病变、周围血 管病变等其他并发症。
处理方法：定期进行相关检查，如眼 底检查、周围血管超声等，及时发现 并处理相关问题。同时，保持良好的 生活习惯和心态，增强自身免疫力。
07
病例分析
病例一：高血压病的治疗与预防
1 2 3
治疗原则
根据高血压的分级和危险因素，制定个性化的治 疗方案，包括药物治疗和非药物治疗。
非药物治疗
01
改善生活方式
如增加体育锻炼、减轻体重、减少钠盐摄入、限制饮酒等，有助于降低
血压和控制病情。
02 03
饮食习惯
合理的饮食结构对高血压病的治疗和预防具有重要作用。建议多摄入富 含钾、镁、钙等微量元素的食物，如绿叶蔬菜、水果、豆类等，减少高 脂肪、高热量食物的摄入。
高血压病—高血压概述(病理学课件)
上皮细胞Na+通道蛋白基因突变
（2）饮食因素： 高盐的摄入和中度以上饮酒 Na+摄入量↑→细胞外液↑→ BP↑
病因和发病机制
（3）社会心理因素：
长期紧张忧郁、恐惧不安 大脑皮层功能紊乱
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）↑
交感神经兴奋 细小动脉痉挛硬化
BP↑
肾上腺素、去甲肾上腺素↑
（4）肥胖、吸烟：
心血管系统 ——高血压病概述
概念
高血压体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。 成人收缩压≥ 140mmHg 和/或舒张压≥ 90mmHg，可诊断为高血压。
分类
1.原发性高血压：原因未明的高血压，约占高血压的90-95%。 2.继发性高血压：又称症状性高血压。
例如：肾性高血压，嗜铬细胞瘤，妊娠高血压等。
血压<160/100mmHg为一级高血压； 血压<180/110mmHg为二级高血压； 血压≥180/110mmHg为三级高血压；
舒张压（mmHg） 或舒张压≥ 90mmHg
或舒张压90~99 或舒张压100~109 或舒张压≥ 110
病因和发病机制
（1）遗传因素： 75%有遗传因素 肾素-血管紧张素基因编码缺陷 高血压发病基础
阻塞性呼吸暂停综合征（60%-80%伴高血压）。
分类
原发性高血压 良性高血压：中老年人，病程缓慢，数年→数十年，占95% 恶性高血压（急进性）：中青年数年占5%。
良性高血压
恶性高血压
分级
高血压 一级高血压（轻度） 二级高血压（中度） 三级高血压（重度）
收缩压（mmHg） 收缩压≥ 140mmHg
收缩压140~159 收缩压150~179
收缩压≥180
（2）饮食因素： 高盐的摄入和中度以上饮酒 Na+摄入量↑→细胞外液↑→ BP↑
病因和发病机制
（3）社会心理因素：
长期紧张忧郁、恐惧不安 大脑皮层功能紊乱
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）↑
交感神经兴奋 细小动脉痉挛硬化
BP↑
肾上腺素、去甲肾上腺素↑
（4）肥胖、吸烟：
心血管系统 ——高血压病概述
概念
高血压体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。 成人收缩压≥ 140mmHg 和/或舒张压≥ 90mmHg，可诊断为高血压。
分类
1.原发性高血压：原因未明的高血压，约占高血压的90-95%。 2.继发性高血压：又称症状性高血压。
例如：肾性高血压，嗜铬细胞瘤，妊娠高血压等。
血压<160/100mmHg为一级高血压； 血压<180/110mmHg为二级高血压； 血压≥180/110mmHg为三级高血压；
舒张压（mmHg） 或舒张压≥ 90mmHg
或舒张压90~99 或舒张压100~109 或舒张压≥ 110
病因和发病机制
（1）遗传因素： 75%有遗传因素 肾素-血管紧张素基因编码缺陷 高血压发病基础
阻塞性呼吸暂停综合征（60%-80%伴高血压）。
分类
原发性高血压 良性高血压：中老年人，病程缓慢，数年→数十年，占95% 恶性高血压（急进性）：中青年数年占5%。
良性高血压
恶性高血压
分级
高血压 一级高血压（轻度） 二级高血压（中度） 三级高血压（重度）
收缩压（mmHg） 收缩压≥ 140mmHg
收缩压140~159 收缩压150~179
收缩压≥180
病理学高血压病培训课件
正常 ➢ 此期临床表现不明显，但有波动性血压升高，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，
血压可恢复正常
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二、类型和病理变化
（一）良性高血压（benign hypertension）
又称缓进型高血压 （chronic hypertension）：约占高血压病的95%，病程长， 进程缓慢，可达十余年或数十年。
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高血压（high blood pressure，HBP）是指体循环动脉血压持续升高，是一种可导 致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。 高血压分类： ➢ 原发性高血压（primary hypertension）又称特发性高血压 （essential hypertension）：原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现。 ➢ 继发性高血压（secondary hypertension）又称症状性高血压（symptomatic hypertension）：由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾盂肾炎、肾 上腺肿瘤、盐皮质激素增多症等。
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血压可恢复正常
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二、类型和病理变化
（一）良性高血压（benign hypertension）
又称缓进型高血压 （chronic hypertension）：约占高血压病的95%，病程长， 进程缓慢，可达十余年或数十年。
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高血压（high blood pressure，HBP）是指体循环动脉血压持续升高，是一种可导 致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。 高血压分类： ➢ 原发性高血压（primary hypertension）又称特发性高血压 （essential hypertension）：原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现。 ➢ 继发性高血压（secondary hypertension）又称症状性高血压（symptomatic hypertension）：由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾盂肾炎、肾 上腺肿瘤、盐皮质激素增多症等。
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《高血压病理生理课件》
利剂
• 氢氯噻嗪 • 噻嗪类利尿剂
钙通道阻滞剂
• 硝苯地平 • 氨氯地平
血管紧张素转换酶抑 制剂
• 卡托普利 • 雷米普利
降压药物的作用机制
1
血管紧张素受体拮抗剂
2
抑制血管紧张素的作用，使血管扩张，
降低血压。
3
β受体阻滞剂
通过阻断β受体，减缓心跳及心脏收缩力， 从而降低血压。
钙通道阻滞剂
阻断钙离子的进入，减少血管收缩，降 压效果显著。
2 生活方式
不良的饮食习惯、缺乏运动和长期压 力等生活方式因素与高血压病的发生 密切相关。
3 年龄和性别
随着年龄的增长，高血压的发病率也会逐渐增加。男性在中年期更容易患上高血压。
高血压病的诊断方法
血压测量
通过血压计测量上臂的血压 值，确定是否患有高血压。
血液检查
检查血液中的生化指标，如 血糖、血脂等，以排除其他 原因导致的高血压。
《高血压病理生理课件》
深入了解高血压病理生理学，从分类、病因、诊断到治疗方法，探索高血压 病在器官系统中的影响，以及预防措施和未来研究方向。
什么是高血压病理生理学？
高血压病理生理学是研究高血压病在身体器官和系统中的发生机制、病理过程及生理影响的学科，帮助我们更 好地理解这种常见疾病。
高血压病的分类及特征
心电图
进行心电图检查，评估心脏 功能和排除心脏疾病。
高血压病的治疗方法
1 生活方式改变
通过改善饮食、增加体力活动和控制 体重等方式减轻高血压症状。
2 药物治疗
使用抗高血压药物，如利尿剂、钙通 道阻滞剂等，降低血压。
3 手术干预
对于难治性高血压患者，手术干预可能是一种选择。
相关主题
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镜下：①肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
出血破入脑室 → 突然昏迷而死亡
（4） 视网膜：视网膜中央动脉发生Байду номын сангаас动脉硬化
轻度: 血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变 中度：动静脉交叉处静脉受压 重度：视网膜水肿、出血，视乳头水肿。
（二）恶性高血压 malignant hypertension
又称急进型高血压
➢多见于青壮年 ➢短期内血压急剧升高，BP↑>30.7/17.3kPa
切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有 脂肪填充性增生
原发性颗粒性固缩肾VS 正常肾
primary granular atrophic kidney 原发性颗粒性固缩肾
（3）脑
①脑水肿
细小动 脉硬化
脑内细小动脉 通透性增加
脑水肿
高血压脑病
（3）脑
①脑水肿
细小动 脉硬化
脑内细小动脉 通透性增加
（230 / 130mmHg） ➢病变进展迅速
➢肾脏病变最严重，常死于尿毒症
➢也可死于脑出血和心衰
特征性病变：
①细动脉发生纤维素样坏死 （坏死性细动脉炎）
②小动脉发生增生性小动脉硬化： 内膜明显增厚， 平滑肌细胞增生、肥大， 基质增多， 使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变
三、病因、发病机制
（一）病因
90%- 95％ 继发性高血压： 症状性高血压
(secondary hypertension)
继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、 肾上腺、垂体肿瘤等）
二、病理变化
缓进型高血压（良性高血压） 急进型高血压（恶性高血压）
（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期
primary granular atrophy of the kidney
镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，
肾小管代偿性扩张
“颗粒”
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
（1）心脏： 主要表现为左心室肥大
早期：代偿期：心脏重量增加，左室壁增厚，
乳头肌、肉柱增粗。左心腔不 扩张（向心性肥大）
镜下：心肌细胞增粗，变长，有较多分支， 核大，深染。
晚期：失代偿期：左心腔扩张（离心性肥大），
室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，
肾小管代偿性扩张
“颗粒”
④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
SMC变性、凋亡、 坏死（次要）
修复
细胞外基质
均质、红染 玻璃样物质
（2）小动脉硬化：
病变：
内膜：胶原纤维及弹性纤维增生
中膜： 平滑肌细胞肥大、增生、 转型，分泌细胞外基质
内膜增厚 中膜增厚
小A玻璃样变性
小动脉硬化 壁厚、腔狭窄
（3）大、中动脉：无明显病变或并发AS
3、内脏病变期：（主要累及心、脑、肾、视网膜）
1、 遗传和基因因素：
家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾 素血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变
脑水肿
高血压脑病
多发性微软化灶
临床无大影响 可吸收，胶质取代
（3） 脑 ① 脑水肿： ② 脑软化： ③ 脑出血 最常见的死因
好发部位： 基底节、内囊， 其次：大脑白质、脑桥、小脑
原因：
① 脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂
② 血管壁弹性降低→微小A瘤形成
→ ③ 豆纹动脉易破裂 在基底节多见
→ 临床症状： 内囊出血 对侧偏瘫及感觉丧失 左侧脑出血→失语
病理学高血压课件
一、概述
1. 高血压（hypertension）: 以体循环动脉血压持续升高为主要
临床表现的一种常见的临床综合症。
• 2. 成年人高血压:
收缩压≥18.4kPa（140mmHg） 和/或舒张压≥12kPa（90mmHg）
• 3. 分类
良性高血压：95％
原发性高血压 恶性高血压
(primary or essential hypertension）
如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、 脾中央动脉
小动脉：平滑肌层多，口径在1mm以下
如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉
（1）细动脉硬化：--高血压最主要病变特征
镜下：细动脉玻璃样变：
壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄
机理：
细动脉长期痉挛 缺氧
血管内压升高
内皮受损， 通透性增加
血浆蛋白渗 入内皮下 （主要）
镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变； 所属肾小管萎缩，消失
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大， 肾小管代偿性扩张
④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
肾小球缺血
实质细胞萎缩，间质细胞增生
肾小球萎缩，纤维化，玻变
所属肾小管萎缩，消失 肾小管间质增生
病变肾单位
代偿肾单位 间质纤维组织增生
肾小球代偿性肥大， 肾小管代偿性扩张
淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
肉眼：
双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均 匀弥漫的细颗粒。
（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期
病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛 临床：血压间断性升高 血管为功能性、可复性改变
2、动脉病变期
病变特点： 1 全身细、小动脉硬化
2 血压持续性升高， 失去波动性， 需降压药降压。
细动脉： 腔小壁薄，内皮下1－2层平
滑肌，无内膜、中膜之分。
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
出血破入脑室 → 突然昏迷而死亡
（4） 视网膜：视网膜中央动脉发生Байду номын сангаас动脉硬化
轻度: 血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变 中度：动静脉交叉处静脉受压 重度：视网膜水肿、出血，视乳头水肿。
（二）恶性高血压 malignant hypertension
又称急进型高血压
➢多见于青壮年 ➢短期内血压急剧升高，BP↑>30.7/17.3kPa
切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有 脂肪填充性增生
原发性颗粒性固缩肾VS 正常肾
primary granular atrophic kidney 原发性颗粒性固缩肾
（3）脑
①脑水肿
细小动 脉硬化
脑内细小动脉 通透性增加
脑水肿
高血压脑病
（3）脑
①脑水肿
细小动 脉硬化
脑内细小动脉 通透性增加
（230 / 130mmHg） ➢病变进展迅速
➢肾脏病变最严重，常死于尿毒症
➢也可死于脑出血和心衰
特征性病变：
①细动脉发生纤维素样坏死 （坏死性细动脉炎）
②小动脉发生增生性小动脉硬化： 内膜明显增厚， 平滑肌细胞增生、肥大， 基质增多， 使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变
三、病因、发病机制
（一）病因
90%- 95％ 继发性高血压： 症状性高血压
(secondary hypertension)
继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、 肾上腺、垂体肿瘤等）
二、病理变化
缓进型高血压（良性高血压） 急进型高血压（恶性高血压）
（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期
primary granular atrophy of the kidney
镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，
肾小管代偿性扩张
“颗粒”
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
（1）心脏： 主要表现为左心室肥大
早期：代偿期：心脏重量增加，左室壁增厚，
乳头肌、肉柱增粗。左心腔不 扩张（向心性肥大）
镜下：心肌细胞增粗，变长，有较多分支， 核大，深染。
晚期：失代偿期：左心腔扩张（离心性肥大），
室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，
肾小管代偿性扩张
“颗粒”
④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
SMC变性、凋亡、 坏死（次要）
修复
细胞外基质
均质、红染 玻璃样物质
（2）小动脉硬化：
病变：
内膜：胶原纤维及弹性纤维增生
中膜： 平滑肌细胞肥大、增生、 转型，分泌细胞外基质
内膜增厚 中膜增厚
小A玻璃样变性
小动脉硬化 壁厚、腔狭窄
（3）大、中动脉：无明显病变或并发AS
3、内脏病变期：（主要累及心、脑、肾、视网膜）
1、 遗传和基因因素：
家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾 素血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变
脑水肿
高血压脑病
多发性微软化灶
临床无大影响 可吸收，胶质取代
（3） 脑 ① 脑水肿： ② 脑软化： ③ 脑出血 最常见的死因
好发部位： 基底节、内囊， 其次：大脑白质、脑桥、小脑
原因：
① 脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂
② 血管壁弹性降低→微小A瘤形成
→ ③ 豆纹动脉易破裂 在基底节多见
→ 临床症状： 内囊出血 对侧偏瘫及感觉丧失 左侧脑出血→失语
病理学高血压课件
一、概述
1. 高血压（hypertension）: 以体循环动脉血压持续升高为主要
临床表现的一种常见的临床综合症。
• 2. 成年人高血压:
收缩压≥18.4kPa（140mmHg） 和/或舒张压≥12kPa（90mmHg）
• 3. 分类
良性高血压：95％
原发性高血压 恶性高血压
(primary or essential hypertension）
如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、 脾中央动脉
小动脉：平滑肌层多，口径在1mm以下
如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉
（1）细动脉硬化：--高血压最主要病变特征
镜下：细动脉玻璃样变：
壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄
机理：
细动脉长期痉挛 缺氧
血管内压升高
内皮受损， 通透性增加
血浆蛋白渗 入内皮下 （主要）
镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变； 所属肾小管萎缩，消失
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大， 肾小管代偿性扩张
④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
肾小球缺血
实质细胞萎缩，间质细胞增生
肾小球萎缩，纤维化，玻变
所属肾小管萎缩，消失 肾小管间质增生
病变肾单位
代偿肾单位 间质纤维组织增生
肾小球代偿性肥大， 肾小管代偿性扩张
淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
肉眼：
双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均 匀弥漫的细颗粒。
（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期
病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛 临床：血压间断性升高 血管为功能性、可复性改变
2、动脉病变期
病变特点： 1 全身细、小动脉硬化
2 血压持续性升高， 失去波动性， 需降压药降压。
细动脉： 腔小壁薄，内皮下1－2层平
滑肌，无内膜、中膜之分。