病理学高血压PPT讲稿

镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，
肾小管代偿性扩张
“颗粒”
④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
（230 / 130mmHg） ➢病变进展迅速
➢肾脏病变最严重，常死于尿毒症
➢也可死于脑出血和心衰
特征性病变：
①细动脉发生纤维素样坏死 （坏死性细动脉炎）
②小动脉发生增生性小动脉硬化： 内膜明显增厚， 平滑肌细胞增生、肥大， 基质增多， 使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变
三、病因、发病机制
（一）病因
primary granular atrophy of the kidney
镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，
肾小管代偿性扩张
“颗粒”
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
病理学高血压课件
一、概述
1. 高血压（hypertension）: 以体循环动脉血压持续升高为主要
临床表现的一种常见的临床综合症。
• 2. 成年人高血压:
收缩压≥18.4kPa（140mmHg） 和/或舒张压≥12kPa（90mmHg）
• 3. 分类
良性高血压：95％
原发性高血压 恶性高血压
(primary or essential hypertension）
所属肾小管萎缩，消失 肾小管间质增生
病变肾单位
代偿肾单位 间质纤维组织增生
肾小球代偿性肥大， 肾小管代偿性扩张
淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
肉眼：
双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均 匀弥漫的细颗粒。
（1）心脏： 主要表现为左心室肥大
早期：代偿期：心脏重量增加，左室壁增厚，
乳头肌、肉柱增粗。左心腔不 扩张（向心性肥大）
镜下：心肌细胞增粗，变长，有较多分支， 核大，深染。
晚期：失代偿期：左心腔扩张（离心性肥大），
室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
SMC变性、凋亡、 坏死（次要）
修复
细胞外基质
均质、红染 玻璃样物质
（2）小动脉硬化：
病变：
内膜：胶原纤维及弹性纤维增生
中膜： 平滑肌细胞肥大、增生、 转型，分泌细胞外基质
内膜增厚 中膜增厚
小A玻璃样变性
小动脉硬化 壁厚、腔狭窄
（3）大、中动脉：无明显病变或并发AS
3、内脏病变期：（主要累及心、脑、肾、视网膜）
脑水肿
高血压脑病
多发性微软化灶
临床无大影响 可吸收，胶质取代
（3） 脑 ① 脑水肿： ② 脑软化： ③ 脑出血 最常见的死因
好发部位： 基底节、内囊， 其次：大脑白质、脑桥、小脑
原因：
① 脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂
② 血管壁弹性降低→微小A瘤形成
→ ③ 豆纹动脉易破裂 在基底节多见
→ 临床症状： 内囊出血 对侧偏瘫及感觉丧失 左侧脑出血→失语
切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有 脂肪填充性增生
原发性颗粒性固缩肾VS 正常肾
primary granular atrophic kidney 原发性颗粒性固缩肾
（3）脑
①脑水肿
细小动 脉硬化
脑内细小动脉 通透性增加
脑水肿
高血压脑病
（3）脑
①脑水肿
细小动 脉硬化
脑内细小动脉 通透性增加
（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期
病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛 临床：血压间断性升高 血管为功能性、可复性改变
2、动脉病变期
病变特点： 1 全身细、小动脉硬化
2 血压持续性升高， 失去波动性， 需降压药降压。
细动脉： 腔小壁薄，内皮下1－2层平
滑肌，无内膜、中膜之分。
镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变； 所属肾小管萎缩，消失
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大， 肾小管代偿性扩张
④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
肾小球缺血
实质细胞萎缩，间质细胞增生
肾小球萎缩，纤维化，玻变
镜下：①肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney
镜下：①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
1、 遗传和基因因素：
家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾 素血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变
如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、 脾中央动脉
小动脉：平滑肌层多，口径在1mm以下
如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉
（1）细动脉硬化：--高血压最主要病变特征
镜下：细动脉玻璃样变：
壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄
机理：
细动脉长期痉挛 缺氧
血ห้องสมุดไป่ตู้内压升高
内皮受损， 通透性增加
血浆蛋白渗 入内皮下 （主要）
出血破入脑室 → 突然昏迷而死亡
（4） 视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化
轻度: 血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变 中度：动静脉交叉处静脉受压 重度：视网膜水肿、出血，视乳头水肿。
（二）恶性高血压 malignant hypertension
又称急进型高血压
➢多见于青壮年 ➢短期内血压急剧升高，BP↑>30.7/17.3kPa
90%- 95％ 继发性高血压： 症状性高血压
(secondary hypertension)
继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、 肾上腺、垂体肿瘤等）
二、病理变化
缓进型高血压（良性高血压） 急进型高血压（恶性高血压）
（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期