地方性甲状腺肿概述
海南地区地方性甲状腺肿的流行病学调查
海南地区地方性甲状腺肿的流行病学调查近年来，海南地区出现了一种特殊类型的甲状腺肿瘤，被称为“地方性甲状腺肿”。
这种疾病一度引起了人们的广泛关注，许多专家学者纷纷前来调查研究。
本文将从流行病学的角度出发，探讨海南地区地方性甲状腺肿的发生情况以及影响因素。
一、概述地方性甲状腺肿是一种局部性的、慢性的、以甲状腺肿大为主要表现的病变，与地域因素关系密切。
据调查，我国是地方性甲状腺肿的高发地区之一，其中以海南地区的发病率最高。
该病主要分布在广东、广西、海南、福建、贵州、湖南六个省份。
二、海南地区地方性甲状腺肿的发病情况地方性甲状腺肿的流行病学研究表明，该病的发病率与地区的氟化物含量、地质结构、食品、生活习惯等因素密切相关。
在海南地区，地方性甲状腺肿的发病率普遍较高，尤其是中南部地区，如海口、三亚、儋州等地，发病率更是居高不下。
三、影响因素1. 氟化物氟化物是地方性甲状腺肿的重要原因之一。
海南地区有些地方的饮用水中氟化物含量过高，严重超过了国家标准，成为该地区地方性甲状腺肿的主要危险因素。
水中过高的氟化物含量，会引起甲状腺功能紊乱，从而导致甲状腺肿瘤的发生。
2. 地质结构海南属于喀斯特地貌区，含镁、磷、铝等重金属元素较多。
这些重金属元素对甲状腺功能会造成影响，从而增加了甲状腺疾病的风险。
3. 食物研究表明，食物中缺碘或过多的碘都会导致甲状腺肿瘤的发生。
海南地区是一个热带地区，人们爱吃海鲜。
海鱼、虾、蟹等海产品中富含碘量，长期摄入过多会导致碘过量，引起甲状腺功能紊乱。
4. 生活习惯海南地区饮食日趋西化，人们的生活方式也有所改变，习惯吃快餐、方便面等不健康的食物。
这些食物中含有盐、油、糖等高热量的成分，而且膳食纤维也非常少，长期食用易引起肥胖，增加甲状腺肿瘤的发生率。
四、预防与治疗针对地方性甲状腺肿在海南地区的高发情况，我们需采取积极有效的措施，进行预防与治疗。
以下几点值得我们注意：1. 调整饮食结构，多吃碘含量适宜的食物，如绿色蔬菜、海带、紫菜、虾皮等。
地方病概述及几种常见地方病的防治范文
地方病概述及几种常见地方病的防治一、地方病的概述（一）我国地方病流行和防治现状地方病（endemic disease）定义：在某些特定地区内相对稳定并经常发生的疾病，通称为地方病。
我国地方病流行现状：中国是世界上地方病病种最多、分布最广的国家之一，也是世界上受地方病危害最严重的国家。
地方病尤其多发生在山区、农村、边疆和少数民族地区，并且已成为一些地方致残、致贫阻碍社会发展的主要因素。
目前，我国有5.1亿人口生活在缺碘地区，占全世界总缺碘人口的一半，据统计我国1000余万智力残疾人中80%以上是由碘缺乏造成。
全国有10万多个村庄在高氟区，而大骨节病的受威胁人口超过1亿，克山病受威胁人口也在7000万以上。
从病种上看我国共有70余种地方病，其中克山病、大骨节病、碘缺乏病（地甲病、克汀病）鼠疫、布氏杆菌病、地方性氟中毒被列为国家重点防治病种。
经过建国后半个世纪的努力，我国各地建立了各级地方病防治机构，开展了大规模群防群治工作，防治工作取得了明显成效。
全国80%省、市（区）实现了全民食盐加碘，氟中毒病区中50%以上中、重度病区完成了改水降氟任务，血吸虫病人数下降了42%，其中急性感染病人下降了91.8%，大骨节病和克山病病情稳中有降。
控制和根治地方病比起其它类疾病的防治要困难的多，特别是由于种种原因，在我国不少地方近年来都出现了地方病的回升情况，因此我们还需要不断的努力才能从根本上彻底控制地方病的危害。
（二）地方病的病因分类1．地球化学性地方病（biogeochemical disease）由于原生环境的土壤、饮水中某些元素过多或不足造成的人体摄入量与生理需要量的不相适应而引起的疾病，往往表现为特异地区人群中的特异疾病，所以此类疾病又称为水土疾病。
（1）元素缺乏性：如碘缺乏病（iodine deficiency disorders,IDD）。
（2）元素过剩性：（中毒性）如地方性氟中毒（endemic fluorosis），地方性砷中毒，地方性硒中毒。
地方性甲状腺肿诊断标准
甲状腺容积计算公式 V＝ 0.479×D×W×L／1000 式中： V ——甲状腺每一侧叶容积数值，单位为毫升 （ml）； L ——甲状腺每一侧叶长度数值，单位为毫米 （mm）； W ——甲状腺每一侧叶宽度数值，单位为毫米 （mm）； D ——甲状腺每一侧叶厚度数值，单位为毫米 （mm）。
ppt课件 8
1 度 头颈部保持正常位置时，甲状腺看不见， 但容易摸得着，并超过受检者拇指末节 （指一个侧叶的腺体轮廓超过拇指末节）。
特点是：“甲状腺看不见，容易摸得着”。
甲状腺不超过受检者拇指末节，但发现 结节者也定为1度。 2 度 头颈部保持正常位置时，甲状腺清楚可 见肿大，其大小超过受检者拇指末节。特
下列文件中的条款通过本标准的引用而成 为本标准的条款。 GB 16005 碘缺乏病（IDD）病区划分标准 GB/T 19380 水源性高碘地区和地方性高碘 甲状腺肿病区的划定
ppt课件
4
术语和定义
地甲肿 endemic goiter：是一种生物地球化 学性疾病，指居住在特定地理环境下的居 民，长期通过饮水、食物摄入低于生理需 要量或过量的碘，从而引起的以甲状腺肿 大为主要临床体征的地方性疾病。 甲状腺容积 thyroid volume：B型超声仪 （B超）检测的甲状腺大小，为甲状腺左叶 和右叶容积之和，单位用毫升表示。
ppt课件 5
地甲肿诊断标准
可用触诊法与B超法进行诊断，当两者诊断 结果不一致时，以B超法的诊断结果为准。 触诊法诊断地甲肿的标准 生活于缺碘地区（GB 16005）或高碘 病区（GB/T 19380）的居民，甲状腺肿大 超过本人拇指末节且可以观察到，并除外 甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、甲状腺肿 瘤等疾病后，即诊断为地甲肿病例。
地方性甲状腺肿
04 地方性甲状腺肿的案例研 究
典型案例介绍
案例一
案例三
某山区农村，由于饮水中碘含量不足， 导致当地居民普遍存在甲状腺肿大问 题。
某偏远地区，由于交通不便，碘盐供 应不足，导致当地居民甲状腺肿大问 题突出。
案例二
某工业城市，由于环境污染严重，居 民饮食中碘摄入量不足，导致地方性 甲状腺肿的发病率较高。
症状
呼吸困难
由于甲状腺肿大压迫气管，导 致呼吸困难或气促。
声音嘶哑
甲状腺肿大压迫喉返神经，导 致声音嘶哑或发音困难。
甲状腺肿大
颈部出现明显的肿块或肿胀， 质地可能软或硬。
吞咽困难
甲状腺肿大可能压迫食管，导 致吞咽困难，尤其是在进食固 体食物时。
其他症状
乏力、心悸、肌肉无力、关节 疼痛等。
诊断方法
案例分析和讨论
案例一分析
该山区农村地处偏远，饮水中碘含量较低，导致居民碘摄入量不足， 从而引发甲状腺肿大。
案例二分析
该工业城市环境污染严重，土壤、水源中的有害物质可能影响碘的吸 收和利用，同时居民饮食结构单一也可能导致碘摄入量不足。
案例三分析
该偏远地区交通不便，碘盐供应不足，导致居民无法获得足够的碘， 从而引发甲状腺肿大。
监测和评估
定期开展甲状腺肿的监测和评估， 及时发现并采取干预措施。
康复和预后
定期复查
在治疗和预防过程中，定期进行 甲状腺功能和甲状腺形态的检查，
以评估治疗效果和预防效果。
调整生活方式
保持良好的生活习惯，如合理饮 食、适量运动等，有助于改善甲
状腺功能和提高康复效果。
心理支持
甲状腺肿患者可能存在心理压力， 提供心理支持和辅导对于促进康
预防医学之地方性甲状腺肿.总结
碘缺少病的现状研究作者：杨旋单位：泰山医学院公共卫生学院2011 级医学查验一班纲要：碘是人体的必需微量元素之一，有“智力元素”之称。
科学家把碘缺少对人身体和智力发育造成的不良影响（病态）统称为碘缺少病。
关于胎儿和婴少儿 , 缺碘会影响的脑发育 , 惹起地方性克汀病。
而关于成人缺碘会影响甲状腺激素的分泌，进而惹起地方性甲状腺肿。
我国在一些特定的地域仍旧存在有相当数目的地方性克汀病患者和地方性甲状腺肿患者 , 严重影响着这些地域人们的自己发展和当地的地域发展。
所以研究碘缺少病变得十分存心义。
重点词：碘元素，碘缺少，地方性甲状腺肿，地方性克汀病正文：1碘在自然界的散布及存在形式1.1 碘在自然界散布宽泛，岩石、土壤、水、动植物和空气中都含有微量碘。
除海水外 , 碘在自然界的散布极不均衡。
自然环境中碘随水的流动而转移 , 河水中的碘来自土壤 , 跟着水流向下游流动 , 碘浓度有所增添 , 海水中的碘含量远高于河水 , 空气中的碘以大海上空含量最高。
【1】1.2 自然界中的碘根源主假如以碘酸钠NaIO3的形式存在于智利硝石矿中，在海水中碘的含量极少，但大海中的某些生物（如海藻、海带等）拥有选择性汲取和富集碘的能力，是碘的一个重要根源。
【 1】2.碘的生理功能碘与人类的健康息息有关。
成年人体内含有20-50mg 的碘，碘是保持人体甲状腺正常功能所必需的元素。
当人体缺碘时就会患甲状腺肿。
所以碘化物能够防备和治疗甲状腺肿大。
多食海带、海鱼等含碘丰富的食品，关于防治甲状腺肿大也很有效。
碘是人体的必需微量元素之一，有“智力元素”之称。
健康成人体内的碘的总量约为30mg（20~50mg），此中 70%~80%存在于甲状腺。
碘能够：2.1 ．促使生物氧化，甲状腺素能促使三羧酸循环中的生物氧化，协调生物氧化和磷酸化的偶联、调理能量变换。
2.2 调理蛋白质合成和分解，当蛋白质摄入不足时，甲状腺素有促使蛋白质合成作用；当蛋白质摄入充分时，甲状腺素可促使蛋白质分解。
地方性甲状腺肿有哪些症状？
地方性甲状腺肿有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍地方性甲状腺肿症状，尤其是地方性甲状腺肿的早期症状，地方性甲状腺肿有什么表现？得了地方性甲状腺肿会怎样？以及地方性甲状腺肿有哪些并发病症，地方性甲状腺肿还会引起哪些疾病等方面内容。
……*地方性甲状腺肿常见症状：声音嘶哑、碘甲亢、甲状腺肿、甲状腺结节、缺碘*一、症状一、症状早期无明显临床症状，甲状腺轻、中度弥漫性肿大，质软，无压痛。
极少数明显肿大者可出现压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等。
胸骨后甲状腺肿可有食管或上腔静脉受压症状。
甲状腺功能基本正常，但约5%的患者由于甲状腺代偿功能不足，出现甲状腺功能减低，影响智力及生长发育。
少数地方性甲状腺肿病人由于长期血清，TSH水平增高，当补充碘后，甲状腺素合成过多，形成碘甲亢。
二、诊断1、患者来自甲状腺肿流行地区。
2、甲状腺弥漫性肿大且甲状腺功能基本正常。
3、患儿有缺碘表现，尿碘排出减少，少于50g/d。
4、131Ⅰ摄取率高于正常。
5、血T4正常低限或低于正常，血T3增高或正常，TSH增高或正常。
*以上是对于地方性甲状腺肿的症状方面内容的相关叙述，下面再看下地方性甲状腺肿并发症，地方性甲状腺肿还会引起哪些疾病呢？*地方性甲状腺肿常见并发症：甲状腺癌*一、并发病症1、甲减许多地甲肿患者临床甲功多正常(代偿)，但应用放免技术测定激素以来，证实多数甲肿患者，甚至非甲肿患者都有程度不同的甲减改变。
在贵州省麻江县的调查结果值得重视，有甲肿的18例孕妇中，他们所生孩子的新生儿甲低检出率达38.9%。
刘家骝、谭郁彬还在国际上首次提供了胎儿在缺碘地区的甲功变化。
他们对该省30例流产胎儿的检查发现，其中23例显示T4下降，TSH升高，这些都无疑会造成程度不同的脑发育障碍。
2、甲亢地甲肿病人中甲亢的发病率并不高，仅见于40岁以上的有毒性结节性甲肿的患者。
这种甲亢与一般甲亢的症状相同，放射性核素扫描可以发现浓集碘的热结节，症状一般比Graves病轻，易治愈，手术后不易复发。
地方性甲状腺肿大
地方性甲状腺肿大百科名片甲状腺肿大地方性甲状腺肿大是碘缺乏病(iodine deficiency disorders，IDD) 的主要表现之一。
地方性甲状腺肿大的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿大，多见于山区和远离海洋的地区。
碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。
甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。
长期的非毒性甲状腺肿大可以发展为毒性甲状腺肿大。
甲状腺肿大WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。
尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数(MUI)100~200μg/L是最适当的碘营养状态。
一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态：MUI<100~80μg/L 为轻度碘缺乏，MUI<80~50μg/L 为中度碘缺乏，MUI<50μg/L 为重度碘缺乏。
甲状腺肿大的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿大的患病率显著下降。
部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿大，如妊娠期、哺乳期、青春期等。
国药准字:Z21020066【消瘿五海丸】处方：浙贝母昆布海藻蛤壳桔梗夏枯草等功能与主治：散结消瘿、活血化瘀。
用于瘿瘤初起；淋巴腺结核、甲状腺肿大。
治疗范围：具有极强的消瘿功能，特效治疗甲状腺瘤，结节，囊肿，地方性甲状腺肿大、淋巴结核等甲状腺疾病病因症状是一种地方性流行疾病，主要由于缺碘，引起甲状腺增生肿大，退行性病变。
严重地区儿童呈现地方性克汀病。
此外还有高碘性地方性甲状腺肿。
甲状腺多呈弥漫性对称性肿大，晚期亦可呈结节性。
临床可见压迫症状，以气管受压较多，病人喉头有紧缩感，慢性咳嗽，劳动后气急，甚可引起喘鸣。
食管受压，可致吞咽困难；喉返神经受压可引起发音嘶哑；胸骨后骨状腺肿，可压迫上腔静脉，引起上腔静脉综合征。
瘿病(地方性甲状腺肿)情志病因原理探析
瘿病(地方性甲状腺肿)情志病因原理探析孔林;于峥;苏静;陈小野【摘要】瘿病是以颈前喉结两旁结块肿大为主要病征的一类疾病,地方性甲状腺肿在瘿病中占有重要地位.古代治疗瘿病重视情志病因,地甲病与情志病因关系密切,在现代也得到证实.故探讨瘿病(地甲病)情志病因的西医和中医原理,一是作为地甲病病因,情志的原理应是应激;二是应激导致地甲病发病和加重,其病理生理基础是地甲病有甲状腺功能减退,即应激导致对甲状腺激素需求的增加,地甲病有非应激或应激情况下甲状腺功能不足,所以只能通过甲状腺肿大来弥补.①地甲病患者针对缺碘,一直在进行代偿;②一般认为这种代偿已经足够了,地甲病患者没有甲低.但重病区出现克汀病,显然说明重病区地甲病患者在应激情况下失代偿;③而IDD的发现,实际上说明轻、中度病区地甲病患者在应激的情况下也是失代偿的.那么显然重病区的患者在非应激情况下应该就有甲低(失代偿).三是甲减是寒证、阳虚.结论:瘿病(地甲病)情志病因的原理是甲减(从中医角度看是寒证、阳虚)基础上的应激.【期刊名称】《中国中医基础医学杂志》【年(卷),期】2017(023)007【总页数】3页(P904-906)【关键词】瘿病;地方性甲状腺肿;情志病因;原理【作者】孔林;于峥;苏静;陈小野【作者单位】中国中医科学院中医基础理论研究所,北京 100700;中国中医科学院中医基础理论研究所,北京 100700;中国中医科学院中医基础理论研究所,北京100700;中国中医科学院中医基础理论研究所,北京 100700【正文语种】中文【中图分类】R581.3瘿病是以颈前喉结两旁结块肿大为主要病征的一类疾病，多指甲状腺肿大一类疾患，包括现代医学中的单纯性(地方性)甲状腺肿、甲状腺机能亢进、甲状腺腺瘤、慢性甲状腺炎等[1]，亦称瘿、瘿瘤等。
瘿病多指甲状腺肿大的各种疾患，但其中，在现代系统以碘剂防治之前，地方性甲状腺肿(以下简称地甲病)应该在其中占有更重要的地位。
地方性甲状腺肿
三、临床表现及结局
1 临床表现：
甲状腺肿大； 压迫症状； 功能无明显变化。
甲状腺肿
2 结局
治愈 恶变 克汀病：小儿发生。 黏液水肿：成人发生。
缺碘
甲状腺素合成减少
反 馈
TSH分泌
滤泡上皮增生 甲状腺球蛋白不能碘化
胶质堆积
甲状腺肿大
2 致甲状腺肿因子的作用
水中钙和氟：影响肠道碘吸收，抑制 甲状腺素分泌。
某些食物： 阻碍碘的有机化 硫氰酸盐、过氯酸盐：阻碍碘向甲状腺集中。 某些药物：抑制碘离子浓集或有机化。
3 高碘：影响ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ氨酸氧化 4 遗传与免疫
遗传：激素合成酶缺乏。 免疫：自身免疫机制参与。
二、病理变化：分三期
1 增生期：又称“弥漫性增生性甲状肿”
肉眼：弥漫性对称性肿大 (150g以内) 镜下：滤泡弥漫性增生，滤泡上皮立方
状或 低柱状，有小滤泡新生，胶 质少；间质充血。
弥漫性增生性甲状肿
2 胶质贮积期：又称“弥漫性胶样甲状腺
肿”
肉眼：甲状腺弥漫性对称性显著肿大
(200-300g)。 镜下：滤泡明显扩大，大小不一，部分
上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩 张，大量胶质贮积；部分上皮增 生，小滤泡或假乳头形成。
弥漫性胶样甲状腺肿
弥漫性非毒性甲状腺肿（胶质贮积期）
弥漫性非毒性甲状腺肿（胶质贮积期）
3 结节期：又称“结节性甲状腺肿”
第十三章 内分泌系统疾病
弥漫性非毒性甲状腺肿
diffuse nontoxic goiter
是一种在我国分布相当广泛常见地方病， 主要是缺碘引起
地方病概述及几种常见地方病的防治
地方病概述及几种常见地方病的防治一、地方病的概述（一）我国地方病流行和防治现状地方病（endemic disease）定义：在某些特定地区内相对稳定并经常发生的疾病，通称为地方病。
我国地方病流行现状：中国是世界上地方病病种最多、分布最广的国家之一，也是世界上受地方病危害最严重的国家。
地方病尤其多发生在山区、农村、边疆和少数民族地区，并且已成为一些地方致残、致贫阻碍社会发展的主要因素。
目前，我国有5.1亿人口生活在缺碘地区，占全世界总缺碘人口的一半，据统计我国1000余万智力残疾人中80%以上是由碘缺乏造成。
全国有10万多个村庄在高氟区，而大骨节病的受威胁人口超过1亿，克山病受威胁人口也在7000万以上。
从病种上看我国共有70余种地方病，其中克山病、大骨节病、碘缺乏病（地甲病、克汀病）鼠疫、布氏杆菌病、地方性氟中毒被列为国家重点防治病种。
经过建国后半个世纪的努力，我国各地建立了各级地方病防治机构，开展了大规模群防群治工作，防治工作取得了明显成效。
全国80%省、市（区）实现了全民食盐加碘，氟中毒病区中50%以上中、重度病区完成了改水降氟任务，血吸虫病人数下降了42%，其中急性感染病人下降了91.8%，大骨节病和克山病病情稳中有降。
控制和根治地方病比起其它类疾病的防治要困难的多，特别是由于种种原因，在我国不少地方近年来都出现了地方病的回升情况，因此我们还需要不断的努力才能从根本上彻底控制地方病的危害。
（二）地方病的病因分类1．地球化学性地方病（biogeochemical disease）由于原生环境的土壤、饮水中某些元素过多或不足造成的人体摄入量与生理需要量的不相适应而引起的疾病，往往表现为特异地区人群中的特异疾病，所以此类疾病又称为水土疾病。
（1）元素缺乏性：如碘缺乏病（iodine deficiency disorders,IDD）。
（2）元素过剩性：（中毒性）如地方性氟中毒（endemic fluorosis），地方性砷中毒，地方性硒中毒。
地方性甲状腺肿大课件
通过食盐加碘等措施来补充碘摄入量， 可以有效预防和控制地方性甲状腺肿 大的发生和流行。
发病情况
在碘缺乏地区，儿童和妇女是主要的 发病群体，甲状腺肿大发病率和病情 严重程度与碘缺乏程度呈正相关。
地理分布和影响因素
01
02
03
地理分布
地方性甲状腺肿大主要分 布在低碘地区，特别是山 区、沙漠、高原等地区。
诊断标准和方法
诊断标准
根据患者的临床表现、体格检查 和实验室检查，综合分析以明确
诊断。
实验室检查
包括甲状腺功能检查、甲状腺自 身抗体检测等，有助于了解甲状
腺的功能状态和病因。
影像学检查
如超声、CT等，可进一步了解甲 状腺的形态、大小及与周围组织
的毗邻关系。
鉴别诊断
结节性甲状腺肿
与地方性甲状腺肿大相似，但结节性甲状腺肿的甲状腺呈多结节 性肿大，质地较硬，可伴有结节钙化。
07
结论和建议
研究结论
地方性甲状腺肿大的主要原因是缺碘， 通过补碘措施可以有效预防和治疗该 病。
早期发现和治疗对于预防地方性甲状 腺肿大具有重要意义，可以提高治疗 效果和降低并发症的发生率。
地方性甲状腺肿大在特定地区发病率 较高，与当地环境、饮食习惯和生活 水平有关。
普及地方性甲状腺肿大知识，提高公 众对该病的认识和重视程度，是预防 和治疗该病的重要措施之一。
案例分析
分析该病例的病因、病理生理机制和影响，以及与一般甲状腺肿大 的异同点。
案例总结
总结该病例的经验教训，提出针对地方性甲状腺肿大的预防和控制建 议。
案例二：成功控制和消除甲状腺肿的地区经验
案例概述
介绍一个或多个成功控制和消除甲状腺肿的地区，包括其背景、 地理环境和社会经济状况。
1.单纯性甲状腺肿(地方性甲状腺肿又称)
单纯性甲状腺肿（地方性甲状腺肿）一.概述1.单纯性甲状腺肿是甲状腺功能正常的甲状腺肿，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大，不伴有明显的甲状腺功能亢进或减退，故又称非毒性甲状腺肿，其特点是散发于非地方性甲状腺肿流行区，且不伴有肿瘤和炎症，病程初期甲状腺多为弥漫性肿大，以后可发展为多结节性肿大。
2.单纯性弥漫性甲状腺肿是以缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大，可呈地方性分布或散发性，一般不伴有甲状腺功能失常。
发病女多于男，多见于青春期、妊娠期和更年期。
3.单纯性弥漫性甲状腺肿是以缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大，可呈地方性分布或散发性，一般不伴有甲状腺功能失常。
发病女多于男，多见于青春期、妊娠期和更年期。
二.病因大多数单纯性甲状腺肿患者没有明显的病因，部分患者的发病可能与下列因素有关：1.碘缺乏碘是合成甲状腺激素的必须元素，碘元素不足，机体不能合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，引起甲状腺肿。
我国是碘缺乏严重的国家，国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。
2.酶缺陷甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿，如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。
3.药物碘化物、氟化物、锂盐、氨基比林、氨鲁米特、磺胺类、保泰松、胺碘酮、磺胺丁脲、甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶等药物可引起单纯性甲状腺肿。
这些药物通过不同的机制，干扰或抑制甲状腺激素合成过程中的各个环节，最终影响甲状腺激素合成，反馈引起TSH升高，导致甲状腺肿。
4.吸烟吸烟可引起单纯性甲状腺肿，因为吸入物中含硫氰酸盐，这是一种致甲状腺肿物质，吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。
5.遗传因素Brix（1999）曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究，发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%，18%归因于环境因素，该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。
甲状腺肿的介绍
甲状腺肿的介绍医元网为大家详细介绍一下甲状腺肿疾病，可以预约治疗本疾病的专家。
甲状腺肿概述：是因地方性缺碘而引起的一种地方病主要症状是甲状腺肿大俗称“大粗脖”“粗脖根”“瘿袋”多流行于山区半山区平原地方有散在发生近年在沿海高碘地区也发现有地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿也是一种世界性疾病据联合国世界卫生组织报道估计全世界地方性甲状腺肿患者约有两亿人甲状腺肿病因：一碘缺乏我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系1923年发明微量碘定量测定法之后对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识经过对自然环境中水土农产品碘含量的分析证明地方性甲状腺肿病区水土食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素目前碘缺乏学说为全世界所公认国内调查资料也支持碘缺乏学说1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量发现饮水含碘量越低地方性甲状腺肿患病率越高河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因二致甲状腺肿物质碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因有些严重的甲状腺肿流行区水土粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低但最后剩下的10%就不易再下降了这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者而不少是弥漫型轻度患者这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质目前知道的约有上千种这样的物质1某些蔬菜如白菜油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔甲状腺可比正常肿大10倍因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故2.硫脲衍生物如硫脲硫脲嘧啶氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集并促进碘化物从甲状腺内释放也能抑制碘与酪氨酸的结合其机理可能是SCN“与I 有相似的克分子体积及电荷在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下I受到相对的排挤从而引起甲状腺肿3.无机阴离子如氟化物硫氰化物硝酸盐氯酸盐过氯酸盐及次氯酸盐等均可抑制甲状腺对碘的摄取能力并可使甲状腺迅速释放出碘4.芳香族化合物如间苯二酚对羟基苯丙酮橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用此外钴钼缺乏锰钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大三遗传因素或自身免疫因素遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出但尚未被进一步证实同处一个外环境的人有的患甲状腺肿有的则不患甲状腺肿使人想到遗传因素的可能希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素仅是促成因素四营养因素蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强且外周T4转成T3减少机理地方性甲状腺肿是一种适应性疾患当碘的量不足以供甲状腺代谢需要时即患病这一情况的发生可由于碘的绝对缺乏或由于摄人致甲状腺肿物质或二者兼有一碘在自然界和人体的分布碘广泛分布于自然界岩石土壤水空气中都含有微量的碘海水碘含量(50.0ug/L)大于陆地水含量(5.0 ug/L)海洋空气碘含量(100 ug /m3)明显高于陆地空气碘含量(1.0 ug /m3)有机界中的碘含量一般大于无机界而动物体内碘含量又常大于植物有机物中以海产品如海带紫菜贝类海鱼含碘量最高其次为次为蛋乳肉类;粮食蔬菜水果含碘量较低陆地植物含碘量与土壤含碘量有直接关系陆地植物的平均于重含碘量在lmg/kg以下陆生及海生脊椎动物体内的碘大部分聚集于甲状腺中鱼的肝脏脂肪中碘含量较高淡水鱼含碘量比海鱼少十倍或数十倍正常人体内约含碘30 ug(20-50u g)含碘量的多少与居住的外环境和每日的碘摄人量有关甲状腺器官内含碘量最多为8-15 mg每克甲状腺含碘0.4mg摄碘较高的日本人高达0.8 mg/g.二发病机理地方性甲状腺肿的发病机理非常复杂可以从以下几个方面阐述(一)甲状腺激素的合成和代谢障碍碘是合成甲状腺激素的主要原料食物中碘缺乏时血液中碘浓度下降甲状腺滤泡上皮细胞不能浓集够的碘合成甲状腺激素血浆中甲状腺素就会降低对垂体抑制减弱垂体前叶促甲状腺激素的分泌反馈性增高分泌增加使滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖滤泡中胶质减少在青春期妊娠期与哺乳期甲状腺激素需要量增加促甲状腺激素的反馈性也高因而造成了甲状腺明显的增生和肥大并且形成弥漫性甲状腺肿这种甲状腺肿大主要是代偿性措施如果甲状腺不增生肥大那么产生的甲状腺素就会不足就可能产生甲状腺功能低下症状甲状腺滤泡的功能有一种自然周期性变化即增生亢进以后跟着有一个萎缩退化的阶段退化时期滤泡上皮细胞恢复为正方形甚至退化为扁平形滤泡中充满胶质滤泡的间质中纤维组织增生这种增生与退化的变化总是交替地进行着在腺体的不同部位进程也不一样在缺碘时滤泡的增生特别明显因而随后的退化也特别严重在缺碘的情况下酪氨酸常常碘化不足因此产生的甲状腺球蛋白中有相当一部分是不合格的产品不能水解分泌出去堆积在滤泡中使滤泡中胶质充斥弥漫性甲状腺肿晚期即是这种情况充斥在滤泡中不合格的胶质压迫着浦泡上皮细胞并且更加刺激周围的间质使纤维化更加严重而形成结节间质明显纤维化时血液供应差使局部变性坏死出血出血时对局部间质刺激更明显纤维化也更严重有的结节壁很厚有的结节壁中甚至有钙化从甲状腺肿发病过程来看弥漫性早期主要是生理性代偿增生弥漫型晚期除生理性代偿增生外又加上滤泡中胶质充斥滤泡肿大混合型在多数滤泡胶质充斥的情况下有部分形成结节结节型时已形成了较大的囊壁明显纤维化的结节甲状腺的功能主要是分泌甲状腺激素即甲状腺素(T4)与三碘甲腺原氨酸(T3)人甲状腺的功能是由垂体前叶分泌的促甲状腺激素(Thyroid一stimulating hormone,TSH)所调节TSH分泌减少时甲状腺萎缩血流减少功能降低;而TSH分泌增多时甲状腺增生肥大血流增加功能亢进垂体分泌TSH又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyro-tropin rel-easmp honnonTRH)所控制后者随垂体门脉系统血流进人垂体前叶促进TSH分泌当TSH减少时TSH分泌亦减少血中T3T4几(主要是游离的T3T4)对垂体分泌TSH起反馈抑制作用当血中T3T4浓度增高时抑制’ T SH对垂体的作用因而TSH分泌减少甲状腺功能下降血中T3T4浓度亦随之下降当血中T3T4浓度降低时对垂体前叶的负反馈抑制消失在TRH的作用下TRH的分泌增加促使甲状腺分泌T3T4实验证明去甲肾上腺素与多巴胺兴奋TRH的合成提示下丘脑的TRH合成与分泌又受到更高一级的中枢神经所控制在正常情况下下丘脑一垂体一甲状腺处于动态平衡状态因此血中T3T4浓度得以保持在正常范围内甲状腺的大小亦得以维持正常某些因素扰乱或破坏其正常的平衡状态时可促使垂体前叶分泌过多的TSH常引起甲状腺肿某些物质对甲状腺激素的合成有不同程度的抑制作用若过量服用这些物质可阻碍甲状腺激素的合成因而血甲状腺激素下降TSH分泌增多从而引起甲状腺肿这些物质称为致甲状腺肿物质常见者有硫氰酸盐过氯酸盐等其作用为抑制甲状腺的摄碘功能硫脲类药物能抑制甲状腺内碘的有机结合与碘化酪氨酸的偶联因而能抑制甲状腺激素的合成常用以治疗甲状腺功能亢进;若服用过量可引起甲状腺肿大量服用碘也可抑制甲状腺内碘的有机结合和引起甲状腺肿其他如保泰松对氨柳酸雷锁辛钴理等在不同程度上影响甲状腺激素的合成均有致甲状腺肿的作用某些食物亦能导致甲状腺肿木薯中含氰酸糖苷食后转为硫氰酸盐抑制甲状腺摄取碘的功能(二)先天性甲状腺激素合成障碍在甲状腺激素生物合成过程中可能由于某些酶的缺乏在甲状腺摄取碘碘与酪氨酸的结合碘化酪氨酸的偶联碘化酪氨酸的脱碘与碘的再利用等方面发生障碍因而影响甲状腺激素的合成导致TSH分泌增加引起甲状腺肿(三)炎症甲状腺肿亦可由各种炎症所引起亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大常伴有局部疼痛可能是由于病毒感染所引起;急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染多为链球菌葡萄球菌所致甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现;慢性纤维性甲状腺炎(Riedel thyroiditis)亦可引起甲状腺肿主要病变为甲状腺广泛纤维化并与周围组织紧密粘连病因不明可能与特发性腺膜后纤维化等原因不明的纤维化疾病为同一类疾病三碘的生命意义和人体对碘的需要量碘对生命的意义在于它是甲状腺合成甲状腺激素的重要的不可少的原料甲状腺激素进人血液后对机体的某些组织和器官起着极为重要的作用对人类的生命活动至关重要其主要作用是：(一)产热作用它能促进体内物质的分解而产生热量和能量因此它对于维持正常体温保持正常生命活动是一种不可缺少的激素当甲状腺激素不足时患者除了出现甲状腺肿外还可以表现为无力劳动能力低下体温低严重者出现黏液水肿(二)对生长发育的作用对于小儿它能促进骨骼肌肉性功能的发育一旦缺乏甲状腺激素患者表现为体格矮小体重轻上身长而下身短性发育落后(阴毛腋毛稀少月经初潮晚生育能力低等人(三)促进脑发育神经系统的发育和成长过程必须要有甲状腺激素一旦缺乏会导致脑发育落后出生后表现为程度不同的智力障碍严重的就是克汀病另外碘或甲状腺激素对脑发育的影响有明显的时间性即在脑发育的某一阶段内甲状腺激素影响脑发育这个时间段称脑发育的关键期人脑发育的关键期有两个;一个是胎儿在子宫内发育的时期称宫内期即从怀孕一直到出生;另一个是生后0-2岁这两个时期以宫内期更为重要关键期缺碘就可能发生脑发育落后两岁以后即使再补碘依然会造成终生智力残疾(四)碘的需要量和供给量许多研究证明人体需碘量是100μg/d最低值为44-75μg/d碘摄人量小于50μg/d的人群就会有甲状腺肿流行当碘摄人量达100μg/d时甲状腺肿大率便可降低至 10%以下很多国家调查结果表明人群尿碘达100μg/d以上可有效地防止甲状腺肿发生碘的供给量应为生理需要量的2倍通常儿童成人150μg/d孕妇175μg/d哺乳期妇女200μg/d。
地方性甲状腺肿大ppt课件
16
地方性甲状腺肿
除冰灾区;除上海外的其他各省市均 有地甲病的存在;
我国病区人口超过4亿,占世界碘缺乏地区 人口的40%以上,占亚洲病区人口的60%以 上;
我国现有地甲病人3500万以上。
2021/6/18
17
地方性甲状腺肿病理特点
甲状腺激素合成原料－碘缺乏（地方性甲状腺肿）
摄入碘<150-200g/天 WHO推荐的成年人每日摄碘量150 g/天
2021/6/18
14
监测碘营养水平的公认指标－尿碘
尿碘中位数（MUI） 100～200 g／L－－最适当的碘营养状态
< 80～100 g／L－－轻度碘缺乏 < 50～80 g／L－－中度碘缺乏 < 50 g／L－－重度碘缺乏
2021/6/18
24
地方性甲状腺肿的治疗
对地甲病与呆小病可用碘补充；
对成年人特别是结节性甲状腺肿者，应 避免大剂量碘治疗以免诱发甲亢；
多数患者应以甲状腺激素补充不足抑制 ＴＳＨ升高。
对有结节的患者补充甲状腺激素前应评 价甲状腺结节功能除外功能自主。
甲状腺肿大有压迫症状或癌变者可手术
2021/6/18
25
2021/6/18
26
2021/6/18
11
分类
根据甲状腺肿是否伴有甲亢: 毒性甲状腺肿(toxic goiter) 非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)
2021/6/18
12
“simple ”goiter
(单纯性甲状腺肿）
多种原因引起的
非炎症； 非肿瘤 功能正常
2021/6/18
13
单纯性甲状腺肿病因
2021/6/18
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
并发症
从全世界的报道看，缺碘地区的滤泡癌和未分化癌(anaplastic) 发病率高，而乳头状癌的发病率低；然而补碘后，在碘充足或 高碘地区，滤泡癌和未分化癌发病率低，但乳头状癌的发病率 高。
4.气管软化 这是肿大的甲状腺长期压迫气管的结果，质地坚 硬或钙化的甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素。 病人的主要症状是呼吸困难(71.6%)，甚至不能平卧(16.4%)，半 数以上患者还有心慌、气促等心血管系统症状。马宵在陕西省 对1.15万地甲肿手术治疗时，统计了甲状腺的并发症。
发病机制
TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现， 与缺碘的程度和机体的反应性有关。一般讲严重缺碘2～3个月 内，病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关，与T3无 明显相关。值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时， TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常 常被忽视的一种缺碘性损伤。
并发症
地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其 肉瘤，用碘补充治疗后，其发生率下降，且病程向良性化增加。
实验室检查
1.甲状腺功能 血T4正常低限或低于正常，血T3增高或正常 TSH增高或正常。
2.尿碘 尿碘减少，多＜50μg/d(正常值50～100μg/d)。
其他辅助检查
1.131Ⅰ摄取率 131Ⅰ摄取率增高，可达90%～98%。 2.甲状腺B超 可早期诊断甲状腺肿大。
治疗
(8)坠入性或异位性胸内甲状腺肿，压迫肺部或造成肺不张， 压迫气管引起狭窄者。
病因
此外，在自然界含碘丰富的地区也有本病流行，主要是因为摄 入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程，抑制T4的合 成，促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为高碘性地方性甲 状腺肿。
发病机制
碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲状腺 对缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代 偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生 理)→失代偿(病理性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括：
5.缺碘时，甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下 降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降， 因此，分泌入血的甲状腺激素量减少。
发病机制
此外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出 量(入血)大大降低。
6.因T4下降，反馈性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之 一（表2）。T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态。 TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取、 T3和T4的合成、激素的分泌等；一类是TSH长期增高而显示出 对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)，即上皮由立方状变 为高柱状，细胞数目、细胞体积的增加、故上皮的蛋白质、 RNA合成加速。
并发症
1.甲减 许多地甲肿患者临床甲功多正常(代偿)，但应用放免 技术测定激素以来，证实多数甲肿患者，甚至非甲肿患者都有 程度不同的甲减改变。在贵州省麻江县的调查结果值得重视， 有甲肿的18例孕妇中，他们所生孩子的新生儿甲低检出率达 38.9%。刘家骝、谭郁彬还在国际上首次提供了胎儿在缺碘地区 的甲功变化。他们对该省30例流产胎儿的检查发现，其中23例 显示T4下降，TSH升高，这些都无疑会造成程度不同的脑发育 障碍。
发病机制
3.碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高，故T3合 成增多，T4减少，即T3、T4升高。T4绝对量的下降，是碘缺乏 病的重要表现之一。从代偿角度上看，它有2个意义：
①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组 织不至于出现甲减；②T3的生物活性比T4大4～5倍。由于T3正 常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。 然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和 脑功能的维持是极其危险的。
流行病学
目前，中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治，估计 约有4.25亿人口生活在碘缺乏区，占全国人口的40%，分布在 1762个县。经大规模防治后，情况迅速好转，目前仍有地方性 甲状腺肿患者近700万，克汀病患者近19万。我国于1995年底 以前已经实行了全民食用碘盐，且以碘酸钾取代碘化钾，确保 了碘盐稳定，并要求在2000年以前消灭地甲肿碘缺乏病。
地方性甲状腺肿
大头医生
编辑整理
英文名称
endemic goiter
别名
粗脖子病；大脖子病
类别
内分泌科/甲状腺疾病
ICD号
E01.2
概述
地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。甲状腺 肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是 由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏)， 因此，使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状 腺肿，一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上，即 甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。一般来说低于5%，是属 散发性甲状腺肿，大多由非缺碘因素造成。
2.散发性甲状腺肿 无地区流行性，多见于生长发育较快的青 春前期与青春期儿童或曾用过致甲状腺肿的物质，尿碘不减少。
3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎 肿大的甲状腺质地柔韧，多数功 能正常，数年后出现甲低，极少数出现甲亢；血中存在甲状腺 抗体TGAb及TPOAb(TMAb)；尿碘不减少。
4.家族性酶缺陷性克汀病 临床有甲状腺肿及甲低的表现，血 清T3、T4降低，TSH升高，尿碘不减少。
1.当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强， 故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降， 即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和 地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病 区所有人都是碘缺乏的受害者（表1）。
发病机制
这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状 腺肿，但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改 变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。
2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多， 而DIT相对减少。过氯酸盐实验正常，说明碘的有机化过程没有 问题。但Coutras发现，给常规过氯酸盐时，同时给KI，甲状腺 释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这 可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而 有人则不肿大。
诊断
1.患者来自甲状腺肿流行地区。 2.甲状腺弥漫性肿大且甲状腺功能基本正常。 3.患儿有缺碘表现，尿碘排出减少，少于50μg/d。 4.131Ⅰ摄取率高于正常。 5.血T4正常低限或低于正常，血T3增高或正常，TSH增高或正 常。
鉴别诊断
1.结节性甲状腺肿 甲状腺呈结节样增生，伴有甲亢的临床表 现，甲状腺功能亢进。
病因
目前世界公认本病的主要病因是缺碘，该病主要多见于远离 沿海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极 少，本病与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比，而 采用碘盐可预防本病，但缺碘不是惟一的原因，研究发现，水 中含钙、氟、镁过多也可致甲状腺肿；一些与Ⅰ-类似的单价阴 离子如：
SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争， 使甲状腺浓集碘的能力下降，合成甲状腺素减少，刺激垂体分 泌较多的TSH，使甲状腺肿大。
甲状腺肿大通常有3种方法确定：
概述
①甲状腺的重量大于正常值，甲状腺的重量随年龄而增大。 6～14岁为10g；15～20岁为18g；20～50岁为20～25g。当甲状 腺的重量＞35g，可视为甲状腺肿。②触诊，当触诊时一个侧叶 的体积大于受检查的拇指末节，可视为甲状腺肿，此时甲状腺 的重量已＞35g，体积已大于正常的4～5倍，一旦摸到结节，不 管甲状腺是否肿大都视为甲状腺肿。③用超声的办法确定甲状 腺的容积。
鉴别诊断
5.甲状腺毒症 各种原因导致的甲亢，甲状腺肿大，质地较柔 软，伴有甲状腺功能亢进的临床表现，血中T3、T4均可增高， TSH降低。
6.耳聋-甲状腺肿综合征(Pendred综合征) 出生后耳聋伴哑，儿 童期出现甲状腺肿，甲状腺功能基本正常或低下。本病为常染 色体隐性遗传病，先天性碘的有机化缺陷。血中碘酪氨酸增多， MIT/DIT及碘酪氨酸/碘原氨酸比例增高，尿碘不减少。
并发症
2.甲亢 地甲肿病人中甲亢的发病率并不高，仅见于40岁以上 的有毒性结节性甲肿的患者。这种甲亢与一般甲亢的症状相同， 放射性核素扫描可以发现浓集碘的热结节，症状一般比Graves 病轻，易治愈，手术后不易复发。
3.甲状腺癌 甲状腺癌是否与地甲肿有关，一直有争论。谭郁 彬报道河北省隆化县997例结节性甲肿中甲状腺癌的发病率为 1.2%，马宵在陕西的3304例中发现也只有1.59%，这个发病率并 不比非病区高。值得高度重视的是，结节性甲状腺肿癌变的可 能性要大，特别是单个结节。
发病机制
病区的调查结果也证实，病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常 或代偿性增高，T4，特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降(表 2)。
4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺滤泡常呈 现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟 的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。
流行病学
碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病，虽可预防， 但在较多地方仍然构成了公共卫生问题，除少数地区和国家外， 目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。欧洲阿尔卑斯山区和 北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外，其他主要碘缺 乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。据世界卫生 组织，联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世 界仍有10亿人口生活在碘缺乏区，其中亚洲约7.1亿，拉丁美洲 约0.6亿，非洲约2.27亿，欧洲0.2亿～0.3亿，全世界有地方性 甲状腺肿患者近2亿～3亿，克汀病患者近600万。
以上的适应代偿变化是处于发展过程的，低T4高TSH已经具备 损伤意义了，当甲状腺形成结节后，代偿意义逐渐消失，并进 一步转化为损伤性因素(如：