多巴胺和去甲肾上腺素如何选择
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
摘要：
1.去甲肾上腺素的作用与应用
2.多巴胺的作用与应用
3.间羟胺的作用与应用
4.三者的区别与联系
正文：
去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺是三种常见的血管活性药物，它们在医学上有着广泛的应用。
首先，去甲肾上腺素是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，被广泛应用于休克的治疗。
去甲肾上腺素能够增加心排血量，提高血压，从而有效地改善组织缺氧。
此外，去甲肾上腺素还能收缩肺毛细血管，降低肺泡毛细血管通透性，改善肺脏氧合。
多巴胺则是一种能够刺激心脏和扩张血管的药物，常用于治疗心肌梗死、创伤和败血症等引起的休克。
多巴胺可以增加心排血量和提高血压，从而改善组织缺氧。
与去甲肾上腺素相比，多巴胺对心血管系统的作用更为温和，且剂量过大时可能导致不良反应。
间羟胺则是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，与去甲肾上腺素相似，但其作用更为强烈。
间羟胺通常被用于治疗严重的休克，尤其是当其他药物治疗无效时。
然而，由于间羟胺的副作用较大，如过度兴奋心脏和增加心律失常的风险，因此其使用需要谨慎。
总的来说，去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺都是常见的血管活性药物，它们在临床上有着广泛的应用。
临床硝普钠、胺碘酮、去乙酰毛花苷、去甲肾上腺素、盐酸多巴胺药物溶媒使用
临床硝普钠、胺碘酮、去乙酰毛花苷、去甲肾上腺素、盐酸多巴胺药物溶媒使用临床药物选择溶媒由药物理化性质所决定，在心内科由于氯化钠注射液的水钠潴留、加重心脏负荷，在充血性心力衰竭、急性左心衰等疾病中需慎用；葡萄糖注射液在糖尿病患者中使用常受限，需加入胰岛素抵抗。
盐酸多巴胺：配伍可糖可盐，与胰岛素不相容儿茶酚胺类药物具有酸碱两性，可与酸或碱成盐，与碱成盐不稳定，易氧化变色，注射剂均与酸成盐，呈酸性。
多巴胺在酸性环境中较稳定。
多巴胺在5%碳酸氢钠碱性溶液中失活，与呋塞米、硫喷妥钠等碱性药物不相容，盐酸多巴胺不能选择碱性溶液。
盐酸多巴胺5%GS液作为溶媒，葡萄糖注射液pH为3.2～6.5，呈酸性，是适合作为溶媒的。
氯化钠注射液pH值为4.5～7.0，为酸性或者中性溶液，酸碱度不足以达到碱性，盐酸多巴胺是可与生理氯化钠配伍并溶媒。
去甲肾上腺素：配伍优选糖，与胰岛素不相容去甲肾上腺素作为儿茶酚胺类一种，在理化性质上是与多巴胺相似。
成盐后都为酸性溶液，在碱性环境中更容易氧化变色，宜选择偏酸性的溶媒。
在 4℃遮光条件下，64mg/L去甲肾上腺素溶液，能够在NS或者 5%GS中保存61天，在23℃条件下，允许有效期为24小时；4℃未遮光条件下，保存39天后只保留初始浓度90%。
没有遮光室温下保存24 小时。
胺碘酮：只可配糖，慎加胰岛素酸碱反应是药物不相容最常见原因，当盐或者离子形式有机药物稀释或混合导致沉淀时，最可能原因是非离子形式药物形成。
盐酸胺碘酮原料药或制剂成品pH都呈酸性。
与碱容易发生酸碱反应，导致pH值改变析出沉淀，选择5%GS比较合适。
硝普钠：配糖，慎加胰岛素硝普钠pH值，选择生理氯化钠做溶媒更合适。
如用铝箔包裹以防止光照，硝普钠50或100μg/mL可在5%GS、乳酸盐林格氏溶液和正常NS中保持稳定。
去乙酰毛花苷：配糖，慎加胰岛素取去乙酰毛花苷加氯化钠注射液制成每1mL中含0.01mg溶液。
依法检查按静脉注射法给药，去乙酰毛花苷使用溶媒是生理氯化钠。
多巴胺和去甲肾上腺素如何选择
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。
1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。
亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。
结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。
血管活性药的使用方法 及注意事项1
血管活性药的使用方法及注意事项临床上常用的血管活性药有：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺，硝酸甘油，硝普钠，酚妥拉明，间羟胺。
血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。
药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h. 一．肾上腺素（儿茶酚胺类药），是心搏骤停的首选药物。
除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。
低剂量可用于支气管痉挛。
用法：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3，则每小时输注1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。
一般先从0.01ug/kg.min 开始输注，可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。
体重（kg）×0.03等于肾上腺素总量的（mg），则每小时输注1ml肾上腺素用量：0.01ug/k g.min。
二．去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。
配制同肾上腺素，用法：0.01-0.2ug/k g.min，用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
三．多巴胺（儿茶酚胺类）是去甲肾上腺素的生物前体。
临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。
较大剂量（大于10ug/kg.min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。
小剂量（小于5ug/kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。
这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。
小剂量多巴胺也常用于创伤，休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。
多巴胺和去甲肾上腺素之争
多巴胺和去甲肾上腺素之争休克时血管活性药物应该如何选择呢多巴胺还是去甲肾上腺素..多巴胺的作用机理比较复杂;传统理论认为：小剂量3～5μg/kg·min兴奋多巴胺受体;扩张肾血管;增加肾血流量;增加尿量；中等剂量5～10μg/kg·min主要兴奋β受体;正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量;并收缩外周血管;从而既能维持血压水平;又能改善心脏功能..大剂量多巴胺>10μg/kg·min 使用时;α1受体激动效应占主要地位;致体循环和内脏血管床动、静脉收缩;全身血管阻力增高;就会出现微循环障碍..因此治疗心源性休克;多巴胺剂量不宜超过10μg/kg·min..而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用;其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果..这一点已经被越来越多的临床实验证明..去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用;引起血管极度收缩;血压升高;冠状动脉血流增加；同时也激动β受体;使心肌收缩加强;心排血量增加..小剂量每分钟0.4μg/kg 时;β受体激动为主；用较大剂量时;以a受体激动为主..一般采用静脉滴注外渗易发生局部组织坏死;静脉给药后起效迅速;停止滴注后作用时效维持1～2分钟..但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂; 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态; 但由于其强大的缩血管效应; 仍然有可能减少内脏血流;导致灌注下降..即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力;减少组织灌注;影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供;使得其在临床的应用受到很大限制;尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重..越来越多的研究表明;去甲肾上腺素并不会损害肾功能;甚至可以改善肾功能..大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭;但只有直接注入肾动脉才会出现;且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍;而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用..理论上;去甲肾上腺素作为强效血管收缩药;在升压的同时可增加血管阻力;减少组织灌注;然而;与正常循环状态下不同;在休克及感染性休克等血管扩张情况下;去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压;从而增加脏器血流..一些对比研究表明;休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率..2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章;该研究中将1679例休克患者随机分组;多巴胺Dopamine;DA组858例和去甲肾上腺素Norepinephrine;NE组821例..分别使用多巴胺20μg/kg·min或去甲肾上腺素0.19μg/kg·min作为恢复和维持血压的一线升压疗法..当使用20μg/kg·min剂量的多巴胺或0.19μg/kg·min剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时;则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素..主要转归是随机分组后28天的死亡率;次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率..结果显示;两组的基线特征相似..28天死亡率没有显着的组间差异多巴胺组为52.5%;去甲肾上腺素组为48.5%;多巴胺组的比值比为1.17;95%可信区间为0.97～1.42;P=0.10..然而;接受多巴胺治疗病人中的事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人207起事件24.1%对102起事件12.4%;P<0.001 ;多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究P＜0.0012012年国际重症协会的一个组织SurvivingSepsisCampaign联合世界上大多数的重症医学学会对2008年的严重脓毒症或者脓毒症休克治疗的国际指南..该指南中对于血管活性药物的应用的叙述如下：1、血管活性药物应用的目的是将平均动脉压维持在65mmHg以上2、去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选1B3、在需要添加其他血管活性药物以维持血压的情况下可以将肾上腺素可以加入到去甲肾上腺素中泵注2B4、血管加压素0.03U/min也可以加入到去甲肾上腺素中进行泵注以维持血压或者减少去甲肾上腺素的用量UG5、低剂量的血管加压素不建议作为单独初始应用的血管活性药还处理脓毒症造成的低血压;高于0.03-0.04u/min的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时采用的保留手段UG 6、多巴胺仅仅作为去甲肾上腺素的替代品仅用于某些特殊病人;比如高度选择的病例比如发生心动过速风险比较小的病人和绝对或者相对心动过缓的病人2C7、去氧肾上腺素一般不建议用来处理脓毒症休克;除非是以下几种情况：a去甲肾上腺素应用后出现严重的心率失常;b已知心排量比较高;但是顽固性的血压低;c作为一种保留治疗手段处理应用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后平均动脉压仍然没有达到目标值的病人..1C8、低剂量的多巴胺不应该用于肾脏保护1A9、所有需要血管活性药物的病人都应该尽快建立动脉直接测压UG这个指南中可以看到去甲肾上腺素已经作为脓毒症休克病人的首选血管活性药物了..看来是该改变常规;多巴胺应该退出历史舞台了增强心肌收缩力的治疗1、在以下情况下可以采用最高20ug/kg/min的多巴酚丁胺实验治疗;a心肌功能障碍认为是由于心脏充盈压高和心排量低造成的;b尽管血容量和平均动脉是足够的;但是仍然出现持续的低灌注的表现1C2、不需要将心指数升高到预先设定的高于正常的水平1B激素治疗1、如果应用液体复苏和血管活性药物能够维持血流动力学平稳的成年患者则不需要静脉注射氢化可的松;否则建议静脉氢化可的松的用量在200mg/day2C2、不需要进行ACTH刺激仪炎症成年脓毒证休克的成年人是否需要接受氢化可的松治疗2b3、已经不需要血管活性药物的病人;氢化可的松的量要逐步减少2d4、不存在休克的的脓毒症病人不需要应用激素1D5、给予氢化可的松时应该持续输注2D对于严重脓毒症的液体治疗1、晶体液对于严重脓毒症病人是初始液体复苏的首选1b2、反对用羟乙基淀粉作为严重脓毒症和脓毒症休克病人的液体复苏1B3、当需要大量晶体液进行复苏时可以使用白蛋白2C4、对于脓毒症致组织低灌注并怀疑低血流量的病人可以实施初始的液体实验治疗至少给予30ml/kg的晶体液包括等量的白蛋白..很多病人可能需要快速输注更多的晶体液1C5、液体复苏时只要出现血流动力学改善包括动态脉压;每搏量变异度和静态动脉压;心率都应该进行液体负荷实验UGUG为ungraded。
去甲肾上腺素(NA)与多巴胺(DA)治疗感染性休克的疗效比较及对机体SVRI
的重要组成部分㊂缺血区域的血液供应的及时恢复,改善脑组织代谢,可减少脑组织的坏死进一步的形成,丁苯酞有很强的抗脑缺血作用,多项临床研究提示,其能明显改善脑梗死症状㊂在本次临床治疗研究中,我院对15例脑梗死急性期患者采用丁苯酞注射液治疗,观察组患者的脑血流量(CBF)㊁脑血容量(CBV)的比值均比对照组高,而平均通过时间(MTT)㊁峰值时间(TTP)比值均低于对照组,根据认知功能评分,观察组患者的认知功能评分高于对照组,差异均有统计学意义(P< 0.005),说明丁苯酞注射液在脑梗死急性期患者临床中的治疗效果显著㊂丁苯酞能通过提高脑血管内皮一氧化氮和前列腺素E2的水平,降低细胞内钙离子浓度,抑制谷氨酸释放,减少花生四烯酸生成,清除氧自由基,提高抗氧化酶活性等,作用于脑缺血的多个病理环节㊂最终能够保护患者脑血管的完整性,改善患者脑部血液循环,提高患者脑血流量和脑血容量,改善患者脑灌注功能[4]㊂此外,丁苯酞也能对抗氧化酶的活性起到有效的抵抗作用,可减轻缺血再灌注时微循环障碍,并对患者脑部细胞的炎性症状得到有效的缓解,最终保护患者脑细胞,减少细胞凋亡[5],最终有效提高患者的认知功能㊂综上所述,在脑梗死急性期患者临床中运用丁苯酞注射液,尽可能挽救缺血半暗带内神经元,能够有效改善急性脑梗死患者的脑血流量和脑血容量,同时提高患者的认知功能,值得在脑梗死急性期患者临床中推广运用㊂4 参考文献[1] 邬 刚,战丽萍,安明顺,等.脑梗死急性期使用丁苯酞注射液对患者脑血流灌注和认知功能的影响[J].中国卒中杂志,2018,13(9):938-943.[2] 孙龙胤.丁苯酞联合奥拉西坦治疗对急性脑梗死伴非痴呆型认知功能障碍的影响[J].影像研究与医学应用,2018, 2(13):232-233.[3] 徐红强,王艳玲,孙利民.丁苯酞联合奥拉西坦治疗对急性脑梗死伴非痴呆型认知功能障碍的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2017,20(4):19-21.[4] 刘运平,王慧娟,曹 妍,等.丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性期脑梗死的临床疗效研究及安全性评价[J].河北医药,2015,37(22):3411-3414.[5] 孙元元,李 慧,郎文娟,等.丁苯酞对急性脑梗死的治疗作用[J].临床荟萃,2016,31(2):182-185.[收稿日期:2019-04-23 编校:王丽娜]去甲肾上腺素(NA)与多巴胺(DA)治疗感染性休克的疗效比较及对机体SVRI㊁SvO2㊁FENa㊁FEH2O的影响李光亮 (宿迁市传染病防治中心,江苏 宿迁 223800)[摘 要] 目的:探讨分析感染性休克患者分别应用去甲肾上腺素与多巴胺治疗的效果及其对SVRI㊁SvO2㊁FE⁃Na㊁FEH2O等指标予以比较㊂方法:选取74例感染性休克患者作为研究对象,随机分成对照组与观察组,各37例㊂对照组给予患者应用多巴胺,观察组去甲肾上腺素,分别对比两组疗效㊂结果:观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高,差异有统计学意义(P<0.05);实施治疗后,与对照组相比较,观察组患者的SVRI㊁SvO2㊁FEH2O水平均较高,而FENa水平则显著较低,差异有统计学意义(P<0.05)㊂结论:于感染性休克患者中应用去甲肾上腺素的治疗效果优于多巴胺,其有效稳定了患者的生命体征㊂[关键词] 去甲肾上腺素;多巴胺;感染性休克 感染性休克属于一种临床常见疾病,致病原因主要为多种病毒或病原微生物的共同作用,继而导致了微循环障碍㊂临床中在面对感染性休克时,若治疗不及时则极易导致细胞损害㊁组织缺氧以及代谢异常等情况发生㊂为此,采取有效的治疗措施至关重要㊂本研究选取74例感染性休克患者作为研究对象,比较分析去甲肾上腺素与多巴胺的治疗效果㊂现将结果报告如下㊂1 资料与方法1.1 一般资料:2013年1月~2018年11月,于我院选取74例感染性休克患者作为研究对象,随机分成对照组与观察组各37例㊂其中对照组男22例,女15例,年龄30~80岁,平均(55.1±10.4)岁;观察组男21例,女16例,年龄31~81岁,平均(55.2±10.3)岁㊂两组的年龄㊁性别等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂1.2 方法:对照组给予多巴胺,微泵注入,初始用药剂量为1μg/(kg㊃min),此后每隔2分钟增加1μg/kg,直至动脉压介于70~80mm Hg(1mm Hg=0.1333kPa)㊂观察组给予去甲肾上腺素,微泵注入,初始用药剂量为0.5μg/(kg㊃min),此后每隔2min增加1μg/kg,直至动脉压70~80mm Hg[1]㊂1.3 观察和评价指标:①比较分析两组各项指标:滤过钠排泄分数(FENa)㊁混合静脉血氧饱和度(SvO2)㊁全身血管阻力指数(SVRI)㊁滤过水排泄分数(FEH2O)㊂②比较两组的治疗效果:实施治疗后患者的临床症状基本消失且心功能恢复到2级以上为显效;治疗后患者的症状部分缓解且心功能恢复1级以上为有效;治疗后患者临床症状无变化为无效;病情加重为恶化;死亡[2]㊂总有效率=(显效+有效)÷总例数×100%㊂1.4 统计学分析:相关数据采用SPSS20.0软件进行总结分析,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料用率(%)表示,运用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义㊂2 结果2.1 两组治疗效果比较:观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高,差异有统计学意义(χ2=4.384,P<0.05)㊂详见表1㊂表1 两组治疗效果比较[例(%)]组别例数显效有效无效恶化死亡总有效对照组3712(34.43)11(29.73)5(13.51)5(13.51)4(10.81)23(62.16)观察组3716(43.24)14(37.84)3(8.11)3(8.11)1(2.70)30(81.08)①注:与对照组比较,①P<0.05,χ2=4.3842.2 两组各项指标比较:实施治疗后,与对照组相比较,观察组患者的SVRI㊁SvO2㊁FEH2O水平均较高,而FENa水平则显著较低,差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表2㊂表2 比较两组患者的各项指标(x±s)组别例数SVRI(dyn㊃seccm-5㊃m2)SvO2(%)FEH2O(%)FENa(%)对照组3768.8±13.857.8±7.10.25±0.030.80±0.23观察组3788.6±23.562.3±8.70.27±0.040.71±0.20t值5.1372.8342.8282.088P值<0.05<0.05<0.05<0.053 讨论临床中感染性休克属于一种起病较急㊁病情发展较快的疾病症候群,具有较高的死亡率,其最为主要的致死原因为严重低血压㊂相关研究指出,感染性休克的发病机制主要为血流灌注不足导致机体缺血缺氧状态,因此,对感染性休克的有效措施为改善患者的血流动力学㊂血管活性药物作为支持血液循环的常见药物类型,不仅可有效提升患者的血压,而且可帮助患者的组织器官恢复供养,可预防器官功能损害[3]㊂就去甲肾上腺素和多巴胺而言,两种药物均属于血管活性药物,且属于儿茶酚胺结构类㊂具体而言,多巴胺的活性对象主要为多巴胺受体,不仅对可提升肾小球的滤过率和肾血流量,而且可增加排尿和纳排泄量㊂而去甲肾上腺素则属于一种神经递质,对肾上激素α-受体具有较强的激动作用,而且在激动作用的影响下可引起血管收缩,继而增加了心脏心肌的强收缩力,并提升了心率以及心脏血液排出量,同时在血管收缩和心肌收缩的共同作用下还增加了患者的供血量,进一步提升了患者的血压㊂去甲肾上腺素和多巴胺进行比较可发现,去甲肾上腺素的选择性激活肾上激素α-受体作用时间长于多巴胺,并且因为去甲肾上腺素不会对肾上激素β-受体予以激活,所以导致产生心律失常的概率要远远低于多巴胺,因此去甲肾上腺素的安全性也较高[4]㊂从本论文的研究结果中可看出,观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高㊂许熙熙[5]通过研究得到了和本文类似的结果,观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.67%㊁63.33%㊂综上所述,感染性休克患者应用去甲肾上腺素的治疗效果优于多巴胺,有效稳定了患者的生命体征㊂4 参考文献[1] 姜福富.多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响[J].求医问药(下半月),2013, 11(6):103-104.[2] 张 晶,刘 磊.多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响评价[J].抗感染药学, 2017,14(1):68-70.[3] 陈志宏.DA与NA对感染性休克患者血流动力学及生存率的影响[J].宁夏医学杂志,2016,38(12):1202-1204. [4] 李炬带,刘力新,郭 敏.去甲肾上腺素和多巴胺对心源性休克患者血流动力学和组织灌注氧代谢的影响[J].医学理论与实践,2015,28(23):3171-3173.[5] 许熙熙.去甲肾上腺素和多巴胺治疗感染性休克效果对比及对SVRI㊁SvO2㊁FENa和FEH2O水平的影响[J].中国现代医生,2018,56(24):23-25.[收稿日期:2019-04-23 编校:王丽娜]。
ICU常用药品及计算公式
ICU常用药品及计算公式一、引言ICU是重症监护室的缩写，是病情危重的患者进行监测、治疗和护理的专门场所。
在ICU，各种药品的使用是不可避免的。
因此，本文将介绍一些ICU中常用的药品及其计算公式。
二、ICU常用药品1.肾上腺素肾上腺素（Epinephrine）属于儿茶酚胺类药物，常用于急性心肌梗死、哮喘、过敏性休克等疾病。
在ICU中，肾上腺素通常用于心肺复苏和感染性休克的治疗。
肾上腺素的剂量计算公式：体重（kg）×0.01~0.03ug/kg/min2.多巴胺多巴胺（Dopamine）是一种神经递质，也是一种重要的内源性类固醇激素。
在ICU中，多巴胺经常用于急性肾功能衰竭、休克等情况下的血流动力学支持。
多巴胺的剂量计算公式：体重（kg）×2~10ug/kg/min3.去甲肾上腺素去甲肾上腺素（Norepinephrine）也是儿茶酚胺类药物之一，主要用于感染性休克、心源性休克等危重病人的治疗。
与肾上腺素不同的是，去甲肾上腺素主要作用于外周血管收缩，从而提高血压。
去甲肾上腺素的剂量计算公式：体重（kg）×0.03~0.5ug/kg/min三、计算公式1.肾上腺素的计算公式肾上腺素的计算公式为：体重（kg）×0.01~0.03ug/kg/min其中，体重以千克为单位。
根据患者的体重来计算所需肾上腺素的剂量，通常是0.01-0.03 ug/kg/min。
需要注意的是，剂量的调整应该根据患者的实际情况进行。
2.多巴胺的计算公式多巴胺的计算公式为：体重（kg）×2~10ug/kg/min同样的，体重以千克为单位。
根据患者的体重来计算所需多巴胺的剂量，通常是2-10 ug/kg/min。
剂量的调整应该根据患者的血流动力学情况来进行。
3.去甲肾上腺素的计算公式去甲肾上腺素的计算公式为：体重（kg）×0.03~0.5ug/kg/min同样的，体重以千克为单位。
多巴胺、去甲肾、血管加压素等升压药对低血容量休克、分布性休克、梗阻性休克、心源性休克等药物选择
多巴胺、去甲肾、血管加压素等升压药针对低血容量休克、分布性休克、梗阻性休克、心源性休克等不同类型休克血管加压药物选择血管加压药物（Vasopressor）是一类对外周动脉和静脉血管具有收缩作用的药物，可以直接增加外周血管阻力，在心输出量不变的情况下提升患者的血压以保证足够的器官、组织的血氧灌注。
常用的血管加压药物可分为儿茶酚胺类药物及血管收缩药物，前者在急诊最常用，包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺及去氧肾上腺素（又称苯肾上腺素）；后者主要为血管加压素及其类似物。
休克是急诊最常见的危重症之一，针对不同类型的休克，血管加压药物的选择有何差异？低血容量休克血管加压药物的选择01. 对于低血容量性休克患者是否可以使用血管加压药物？低血容量性休克不建议常规使用血管加压药物，但如果通过液体复苏仍不能维持 MAP 和组织器官灌注（如 MAP 低于 50 mmHg 或 SBP 低于 70 mmHg），可考虑使用血管加压药物，特别是对于创伤性脑损伤的患者（证据水平高，强推荐）。
02. 低血容量性休克患者如何选择血管加压药物？如有必要使用血管加压药物，可以在低血容量性休克（包括失血性休克）中首选去甲肾上腺素或血管加压素。
必要时也可试用其他缩血管药物，如多巴胺或间羟胺（证据水平中，中推荐）。
心源性休克血管加压药物的选择01. 针对心源性休克患者如何选择血管加压药物？心源性休克患者应接受去甲肾上腺素作为一线血管加压药物。
去甲肾上腺素用到极量时可以联合使用多巴胺和间羟胺（证据水平高，强推荐）。
02. 心源性休克患者如何调节血管加压药物的剂量？去甲肾上腺素以低剂量[ 0.1 μg/(kg·min）] 开始，根据需要每 5～10 min 调整一次，逐渐增加剂量以使 MAP 达到 65～70 mmHg。
如果去甲肾上腺素加到大剂量 [ 超过 2μg/(kg·min）] MAP 仍不能达标，则应考虑进一步提高心输出量的治疗，必要时使用机械循环支持（证据水平高，强推荐）。
去甲肾上腺素和多巴胺对心脏围手术期患者肾功能及血流动力学的影响
去甲肾上腺素和多巴胺对心脏围手术期患者肾功能及血流动力学的影响陈静;马熠;方开云【摘要】目的:探讨去甲肾上腺素、多巴胺对体外循环下(CPB)心脏瓣膜置换病人围手术期肾功能及血流动力学的影响.方法:将40例心脏瓣膜置换病人随机分为多巴胺组(A组,n =20)和去甲肾上腺素组(B组,n=20),于心脏复跳后使用多巴胺3～10 μg/(kg·min)和去甲肾上腺素0.01 ～0.1μg/(kg·min),观察两组病人的血流动力学变化,并监测病人术后的肾功能.结果:去甲肾上腺素组血流动力学指标优于术中同时间点多巴胺组(P＜0.05或P＜0.01),两组病人术后第1天及第2天尿微量白蛋白(m-Alb)与术前比较均明显升高,有统计学意义(P＜0.05),组间比较无统计学差异(P ＞0.05);血肌酐、尿素氮与术前相比组内与组间变化不明显,无统计学意义(P＞0.05).结论:心脏围手术期患者应用去甲肾上腺素比多巴胺具有更好的血流动力学效应.【期刊名称】《贵阳医学院学报》【年(卷),期】2014(039)004【总页数】3页(P601-603)【关键词】去甲肾上腺素;多巴胺;血流动力学;肾功能【作者】陈静;马熠;方开云【作者单位】贵州省人民医院麻醉科,贵州贵阳550002;贵州省人民医院麻醉科,贵州贵阳550002;贵州省人民医院麻醉科,贵州贵阳550002【正文语种】中文【中图分类】R392.4传统观念认为，使用低剂量多巴胺1～5 μg/(kg·min)能改善肾功能，但是，越来越多的研究推翻了这一观点[1]。
上世纪 70年代大剂量的去甲肾上腺素在临床应用中曾造成急性肾损伤，极大的限制了去甲肾上腺素的使用。
近年许多研究显示去甲肾上腺素具有良好的血流动力学效应，其收缩血管的作用对恢复血压、组织灌注压、肾功能有利。
本研究通过测定围术期反映肾功能的敏感指标血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白来评价去甲肾上腺素和多巴胺对体外循环术后肾功能的影响，同时也测定了围手术期部分血流动力学指标，评价去甲肾上腺素和多巴胺在心脏围手术期的综合临床效应。
多巴胺和去甲肾上腺素对改善感染性休克病人血流动力学状态和组织氧代谢对比
多巴胺和去甲肾上腺素对改善感染性休克病人血流动力学状态和组织氧代谢对比摘要】目的：探讨多巴胺和去甲肾上腺素对改善感染性休克病人血流动力学状态和组织氧代谢的影响。
方法：收集我院感染性休克病人，基础疾病为腹腔感染、肺部感染、胆囊炎等，分为：研究组和对照组，两组基础用药均相同，研究组加用去甲肾上腺素治疗感染性休克，对照组加用多巴胺治疗感染性休克。
对比两组治疗后6小时内复苏成功率及住院1月死亡率；两组治疗前后心率、收缩压、舒张压。
结果：研究组和对照组治疗后6小时内复苏成功率及住院1月死亡率分别为（90%、20%）、（50%、40%），两组差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗前心率、收缩压、舒张压差异无统计学意义（P＞0.05）;研究组治疗后收缩压、舒张压高于对照组，心率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论：相对于多巴胺，去甲肾上腺素更能够改善感染性休克病人的血流动力学状态，提高组织氧代谢。
【关键词】多巴胺；去甲肾上腺素；感染性休克【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）34-0170-02感染性休克是一种临床常见的综合征，早期表现为体循环阻力下降，肺循环阻力增加为，随着病情的加重会出现缺氧及代谢功能障碍。
通过大量研究发现，若采取液体复苏很难纠正患者的临床症状，这就需要采取血管活性药物保证内脏灌注和组织氧代谢[1]。
目前医院中广泛使用的药物为多巴胺和去甲肾上腺素，目前有关上述药物的研究报道较少[2]，为此本文拟收集2013年—2018年我院80例感染性休克病人，分析多巴胺和去甲肾上腺素的治疗价值。
1.资料与方法1.1 资料收集2013年—2018年我院80例感染性休克病人，基础疾病为腹腔感染、肺部感染、胆囊炎等，分为：40例研究组和40例对照组，两组基础用药均相同，研究组加用去甲肾上腺素治疗感染性休克，对照组加用多巴胺治疗感染性休克。
研究组男26例，女14例，年龄43岁～69岁,平均年龄51.24±13.80岁。
急救中升压药使用方法
急救中升压药使用方法临床上，休克是多种急危重症的常见症状，以「低血压」为主要临床表现。
除积极进行液体复苏外，巧妙使用升压药物也是重要的抢救手段。
多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等大家都能脱口而出的「升压药」，在不同的情况下应该如何选择呢？使用这些药物，又有哪些注意事项？血压一直掉，「升压药」何时用？低血压可由低血容量（如失血）、泵衰竭（如难治性心力衰竭或心肌梗死）或病理性血流分布异常（如脓毒性休克、全身性过敏反应）引起。
在开始血管加压药治疗前，应纠正低血容量，重要的事情说三遍，一定纠正低血容量！在时间允许的情况下，使用血管加压药之前补足血容量至关重要。
例如，大多数脓毒性休克患者需要静脉给予至少 2L 的液体，从而使血管加压药发挥最大作用。
在合并低血容量的情况下，血管加压药的效果会大打折扣甚至无效。
但对于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）或心力衰竭而出现明显肺水肿的患者，可能需限制液体。
对于置有肺动脉导管的患者，心源性休克时推荐的肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressures，PCWP）为 18～24 mmHg，脓毒性休克或低血容量性休克时推荐的 PCWP 为 12～14 mmHg。
对于平时就有高血压的患者，一般认为，当收缩压较基线下降超过 30 mmHg 或 MAP 低于 60 mmHg，且其中任一情况下的灌注不足导致终末器官功能障碍时，需使用血管加压药。
什么是「升压药」？如何挽救血压？血管加压药是一类能引起血管收缩、从而升高平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的药物，其有别于通过增加心肌收缩力发挥作用的正性肌力药。
但也有许多药物兼具血管加压和正性肌力作用。
与血管加压活性有关的受体主要有α1、β1 和β2 肾上腺素受体及多巴胺受体。
α肾上腺素受体：激活位于血管壁的α1 肾上腺素受体，能够诱发显著的血管收缩；激活心脏的α1- 肾上腺素受体可增加心脏收缩的持续时间而不增强心脏变时性。
泵入要配置及用法
泵入药物的配置和用法常规配法：1、多巴胺500mg iv泵入2、5%GS 25ml + 去甲肾上腺素50mg iv泵入3、肾上腺素50mg iv泵入4、多巴酚丁胺500mg iv泵入5、5%GS 50ml + 硝普钠50mg iv泵入6、0.9%NS 40ml + 硝酸甘油50mg iv泵入7、0.9%NS 49ml + 异丙肾上腺素0.5mg iv泵入8、0.9%NS 48ml + 丙戊酸钠1.2g iv泵入9、尼莫地平10mg iv泵入q12h10、0.9%NS 48.75ml + 胰岛素50u iv泵入11、0.9%NS 10ml + 泮托拉唑42.3mg/40mg iv泵入（8mg/h）12、0.9%NS 10ml + 奥美拉唑42.6mg/40mg iv泵入（8mg/h）13、0.9%NS 24ml + 生长抑素3mg iv泵入q12h14、0.9%NS 48ml + 右美托咪定200ug iv泵入15、0.9%NS 16ml/8ml + 咪达唑仑20mg/10mg iv泵入16、0.9%NS 18ml/9ml + 盐酸吗啡20mg/10mg iv泵入17、0.9%NS 40ml + 芬太尼0.5mg iv泵入18、50%GS 120ml iv泵入q12h19、速尿200mg/400mg + 氨茶碱0.25g + 消旋山莨菪碱10mgiv泵入特殊配法：1、多巴胺及多巴酚丁胺：Kg*3/Kg*0.3/Kg*0.03+0.9%NS至50ml2、去甲肾上腺素/肾上腺素:Kg*0.3/Kg*0.03+5%GS/0.9%NS至50ml3、胰岛素：0.9%NS 19.5ml+RI 20U（总量20ml 1U/ml）0.9%NS 22.5ml+RI 30U（总量30ml 1U/ml）4、硝酸甘油：Kg*0.3/Kg*0.03+0.9%NS至50ml注意事项：根据医嘱计量及要求需另行配法，咨询医生。
去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺心源性休克中可使用哪些血管活性药物
去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺心源性休克中可使用哪些血管活性药物心源性休克（CS）指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。
近年来，尽管在紧急血运重建和机械循环支持装置的使用方面取得了进展，但CS死亡率仍然很高。
对于CS的治疗，除了针对导致心脏功能受损的原发病治疗外，及时的血流动力学支持对于降低发生多器官功能障碍的风险和保护细胞代谢至关重要，而使用血管活性药物是该治疗策略的关键组成部分。
一、理想的血管活性药物「理想的」血管活性药物应该有哪些特点？1、药学上作用短促（开-关作用），易滴定（可预测作用），作用稳定（无快速耐药反应），代谢不依赖肝肾功能，无毒副作用，制剂稳定，与其他药物兼容，外周可给药。
2、药效学特性增加收缩力，增加平均动脉压，维持舒张压，增加心输出量，改善局部灌注，不增加心肌耗氧量，不导致心动过速，不致心律失常。
3、对临床终点有益（增加生存）。
4、低成本高效益。
二、现实中血管活性药物「现实中」血管活性药物可根据其血流动力学作用大致分为以下三类：1、血管升压药：通过增加全身血管阻力增加平均动脉压从而改善重要器官的血流灌注。
2、正性肌力药：通过增加心肌收缩力同时大部分情况下增加心率来增加心输出量。
3、强心血管扩张药：产生增强心肌收缩力及扩张动脉血管的混合作用。
目前可用的血管活性药物主要包括：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、左西孟旦、血管加压素、亚甲基蓝等药物，这些药物可通过增加心输出量、改变全身血管阻力或两者兼而有之来改善心输出量和组织器官灌注。
但需要注意的是，对于不同心源性休克患者亚型和特征，这些药物的病理生理学特性并不仅仅表现为受体激活及血流动力学改善。
表1血管活性药物汇总这些血管活性药物的应用，在提高心输出量（CO）或全身血管阻力（SVR）改善全身灌注的同时，也可带来心肌耗氧量增加、心肌缺血、房性及室性心律失常、缺氧、内脏血管收缩等一系列潜在临床风险；其中，心率增快是导致心肌耗氧量增加的最主要因素。
去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响
性。
２３ 两 组患 者组 织 氧代 谢 比较 两 组 患 者各 时点 ． 两 组 患者经 充 分液体 复 苏后 ， 中心静 从 乳 酸清 除率 、ｖ ， ６ ％ 比例 比较 见表 ２ ＳＯ ／ ５ ＞ 。
的趋势 ， 且各时间点均低于 Ｎ Ｅ组 （ Ｐ均 ＜ ．５ 。Ｎ ０ ０ ） Ｅ组 乳酸清除率明显高于 Ｄ Ａ组 （ ０ ０ ） ８— ８ｈＮ Ｐ＜ ．５ ； ４ Ｅ组患者 ＳＯ ｉ６ ％ 比例显著高于 Ｄ ｖ ５ ＞ Ａ组 （ Ｐ＜０ ０ ） ．５ 。结论
中 图分 类 号 ：６ １ Ｒ ３ 文 献 标 志 码 ： Ｂ
组 、 Ａ组各 ４ Ｄ ５例。其 中， Ｅ组男 ２ 、 ２ 例 ， Ｎ ４例 女 １ 年 龄 （ ４ ８－１ ． ） ，Ａ Ａ Ｈ １ 分 为 （ ４ ５－ ５ ． ４ ３７ 岁 － Ｐ Ｃ Ｅ １评 ２． － ＿ ４ － ６７ 分 ； ． ） 感染 部位 ： 腔感 染 １ 、 部感 染 １ 、 腹 ５例 肺 ３例 导 管相 关性感 染 ９例 、 面积 软 组织 感 染 ８例 。 Ｄ 大 Ａ
ＭＰ Ｐ在 治 疗 前 后 各 时 点 无 明显 变 化 外 ， Ｒ、 Ｉ Ａ Ｈ Ｃ、 Ｓ Ｒ 变 化见 表 １ Ｖ Ｉ 。
ＰＣＥＩ Ａ Ｈ Ｉ 评分 为 （５ ３４ ． ） ； 染部位 ： 腔 ２ ． － ４ 分 感 ７ 腹 感染 １ ７例 、 部感 染 １ 、 肺 ２例 导管 相关 性感 染 １ 、 Ｏ例
山东 医药 ２ １ ０ １年第 ５ 卷 第 ３ １ ７期
去 甲 肾上 腺 素 和 多 巴胺 对 感 染 性 休 克 患 者 血 流 动力 学 和组 织 氧代 谢 的影 响
庄育 刚
休克的治疗
休克的治疗多巴胺和去甲肾上腺素选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。
1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。
亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。
结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。
各种肾上腺素区别及作用
各种肾上腺素区别及作用肾上腺素是一种重要的内分泌物质，由肾上腺髓质释放。
它在人体中起着关键的调节和影响作用，涉及多个生理过程。
本文将介绍各种肾上腺素的区别及作用。
历史背景肾上腺素最早由日本科学家长谷川实在1900年发现。
他在犬肾上腺髓质中发现了一种能够收缩血管的物质，并将其命名为肾上腺素。
后来，人们发现它还具有提高心率和收缩支气管等作用。
肾上腺素与去甲肾上腺素的区别及作用肾上腺素和去甲肾上腺素是内分泌系统中的两个重要物质。
它们在分子结构、生理作用和效应上有一些区别。
1.分子结构：肾上腺素分子中含有一个羟基(-OH)，而去甲肾上腺素则没有。
2.生理作用：肾上腺素主要通过β1和β2肾上腺素受体作用，能够增加心脏收缩力、加快心率、扩张冠状动脉和支气管，同时还有抑制消化道蠕动的作用。
去甲肾上腺素主要通过α1肾上腺素受体作用，具有收缩血管、提高血压的作用。
3.相互影响：肾上腺素和去甲肾上腺素在体内相互转化。
去甲肾上腺素在体内可以被儿茶酚胺氧化酶转化为肾上腺素，而肾上腺素也可以通过儿茶酚胺N-甲基转移酶转化为去甲肾上腺素。
肾上腺素和去甲肾上腺素的不同作用主要是由于它们与不同的受体结合所引起的，这也解释了为什么它们可以在体内互相转化。
肾上腺素与多巴胺的区别及作用肾上腺素和多巴胺也是内分泌系统中的两个重要物质。
它们在分子结构、生理作用和效应上也有一些区别。
1.分子结构：肾上腺素和去甲肾上腺素都是儿茶酚胺类物质，而多巴胺则是苯乙胺类物质。
2.生理作用：肾上腺素主要通过β1和β2肾上腺素受体作用，而多巴胺主要通过D1和D2多巴胺受体作用。
肾上腺素主要作用于心血管系统，能够提高心脏收缩力、加快心率，扩张冠状动脉和支气管，并抑制消化道蠕动。
多巴胺在中枢神经系统和肾脏中作用较为明显。
在中枢神经系统中，多巴胺参与运动调节、认知等功能；在肾脏中，多巴胺可以扩张肾脏血管，增加尿量。
肾上腺素和多巴胺的区别主要在于其受体的不同选择性和作用部位的差异。
麻黄碱、多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧明、可乐定
[禁 忌 症]
1、 器质性心脏病、高血压病、冠状动脉病、 甲亢、糖尿病(慎用)
2、 手指、足趾、阴茎或外耳等部位手术行局 麻时不加Adr，因血管收缩而引起局部组 织坏死
3、 氟烷时慎用
MAP ???
MAP （mean artery pressure） 平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差
正常值为70~105mmHg
4. 肾血量降低或不变 5. 用于心源性休克、感染中毒性休克（可与多巴胺伍用） 、
过敏性休克（比NE更适宜） 6. 椎管内麻醉时用于纠正血压下降
2）镇静、镇痛作用
镇静：激动蓝班核去甲肾上腺素能神经元突 触前膜的α2受体，使去甲肾上腺素释放减少， 产生镇静作用
镇痛：激动脊髓背角α2受体，产生镇痛作用。 另抑制脊髓P物质的释放，椎管内可乐定能产生 良好的镇痛作用
[不良反应]
1.严重高血压，器质性心脏病人慎用 2.前列腺肥大者引起及潴留 3.心悸、失眠、精神兴奋等
《 Anesthetics Pharmacology》
(三) 多巴胺 ( Dopamine )
是合成Nor的前体，又是化学递质。 药用为人工合成品
【药理作用】 兴奋心脏β1受体，较Adr或IP优—心肌变力性作用强于 变时性。因此，较少引起室性心律失常
第九章 作用于肾上腺素受体的药物
第三讲
遵义医学院麻醉学系 喻田
《 Anesthetics Pharmacology》1
[临床应用]
1 、心跳骤停
Epinephrine(首选药)
窦房结传导系统 心肌
有利于心脏与 全身血流灌注
心、脑 复苏 脑血流
外周血管收缩 脑血管扩张
2 、过敏性休克
Epinephrine(首选药)
各种肾上腺素区别及作用
各种肾上腺素区别及作用肾上腺素是一种重要的激素，广泛参与了人体的多个生理过程。
根据其作用机制和效应部位的不同，肾上腺素可以被分为多种类型。
本文将介绍几种常见的肾上腺素，并详细讨论它们各自的区别及作用。
1. 去甲肾上腺素去甲肾上腺素（norepinephrine）是一种重要的神经递质，主要由交感神经末梢释放。
它的作用通过与肾上腺素能激动受体相互作用来实现。
去甲肾上腺素主要起到下列几个方面的作用：•收缩血管：去甲肾上腺素能够激活血管平滑肌收缩，导致血管收缩，提高血压。
•提高心率：去甲肾上腺素能够刺激心脏的β1受体，增加心率和心肌收缩力。
•支配脑功能：去甲肾上腺素有助于调节注意力、注意力、注意力和情绪等。
虽然去甲肾上腺素是一个重要的神经递质，但它的效应并不持久。
通常情况下，药物给予后的效果只能维持几分钟。
2. 肾上腺素肾上腺素（epinephrine），也被称为肾上腺素酸，是一种儿茶酚胺类激素。
与去甲肾上腺素类似，肾上腺素也能够通过与肾上腺素能受体相互作用发挥作用。
然而，相较于去甲肾上腺素，肾上腺素在以下几个方面具有一些独特的作用：•拓宽支气管：肾上腺素在肺小动脉上有β2受体的作用，能够导致平滑肌松弛，从而减少支气管痉挛。
•抑制组胺释放：肾上腺素通过作用于组胺能神经元来抑制组胺的释放，对过敏反应有一定的缓解效果。
•支配肠道功能：肾上腺素能够抑制消化道的蠕动功能，减少消化道分泌物的分泌。
肾上腺素的作用比去甲肾上腺素更强烈，药物给予后的效果可以维持数分钟到数小时。
3. 多巴胺多巴胺（dopamine）是一种重要的神经递质，也是一种重要的激素。
与去甲肾上腺素和肾上腺素不同，多巴胺主要起到以下几个方面的作用：•调节运动功能：多巴胺能够在脑内起到调节运动的作用，尤其与帕金森病等运动障碍相关。
•促进肾脏血流：多巴胺能够扩张肾脏血管，增加肾脏灌注，从而提高尿量。
•支配内分泌：多巴胺可抑制脑下垂体分泌泌乳素的作用，使用多巴胺能够抑制泌乳素过多引起的高催乳素血症。
脓毒症休克血压下降、去甲肾上腺素与多巴胺区别、去甲肾上腺素有效安全及去甲肾上腺素用法用量及注意事项
脓毒症休克定义、血压下降原因、去甲肾上腺素与多巴胺区别、去甲肾上腺素有效性和安全性比较及去甲肾上腺素用法用量及注意事项脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学领域面临的重要挑战，每年影响着全世界数百万人，并导致1/3-1/6 患者死亡，早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。
合理应用血管活性药物是治疗脓毒性休克的重要手段之一。
去甲肾上腺素和多巴胺均为临床常用的血管活性药物，而目前指南推荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克的一线升压药物。
脓毒症休克定义及血压下降原因脓毒症是感染诱发的机体反应失调，引起威胁生命的器官功能障碍。
脓毒性休克指在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压≥65 mmHg，以及血乳酸浓度＞2 mmol/L。
对于脓毒性休克患者来说，炎症反应激活后可引起动、静脉血管扩张，血管外周阻力迅速降低，同时伴有血浆渗漏，导致有效循环血量相对不足，进而造成组织、器官低灌注，如长时间不能改善，则容易导致多器官功能障碍综合征，改善血流动力学就成为脓毒性休克救治成功的关键之一。
去甲肾上腺素与多巴胺区别甲肾上腺素和多巴胺均为儿茶酚胺类药物，其中多巴胺是去甲肾上腺素的前体，二者结构相似却不同，故药理作用亦如此。
去甲肾上腺素和多巴胺均能使脓毒症休克患者的血压升高，其调节外周血管活性与其激动相对应的受体有关；此外多巴胺药理作用呈剂量依赖性，在不同的剂量区间多巴胺可激活多巴胺受体以及β1 受体和α受体，继而产生不同的外周血管效应；但多巴胺的剂量区间并不呈开关效应，在某个剂量区间内其往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主，具体如表1：表1 去甲肾上腺素与多巴胺对不同肾上腺能受体作用比较去甲肾上腺素二者有效性比较多巴胺使用可增加脓毒性休克患者的死亡率和心律失常发生率。
去甲肾上腺素可降低患者心率、心排血指数、增加外周血管阻力指数，改善血流动力学，降低患者的病死率。
二者安全性比较1）对心功能的影响多巴胺可激活心脏的β1 受体，通过增加心率和每搏输出量升高平均动脉压，可能对心脏收缩功能受损的患者疗效更好，但同时亦增加患者快速型心律失常的风险。
去甲肾上腺素
全网发布：2011-06-23休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。
167 9例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为%，去甲肾上腺素组为%，多巴胺组的比值比为,95%可信区间为～,P=。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（%）对102起事件（%），P<] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜）。
亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=，感染性休克P=，低血容量性休克P=]。
结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。
研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。
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第74章休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。
1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。
亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。
结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。
研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。
多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。
文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。
还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。
休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。
按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓毒性休克和神经源性休克。
心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态，包括：①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管楔压≥15mmHg；②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。
及其伴随着更严重的炎症反应。
血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。
急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。
鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。
迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。
理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS 的发生。
多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治疗一线血管活性药物。
一、多巴胺和去甲肾上腺素同属儿茶酚胺类药物早在20世纪50年代，去甲肾上腺素是休克治疗主要升压药。
具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。
小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。
一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。
小剂量开始使用，可以以0.02～0.1μg/（kg·min）速度滴注，按需要调节滴速（最好是用注射泵滴注，按体重乘以0.03mg或0.3mg 的总去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中，以1ml/h的速度滴注，其给药量即为0.01μg/（kg·min）或0.1μg/（kg·min），2ml/h速度滴注给药量即为0.02μg/（kg·min）或0.2μg/（kg·min），以此类推。
临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲肾上腺素的实际含量为约1/2）。
多巴胺是去甲肾上腺素的前体，Gard在1937年首先发现多巴胺具有独特的血管扩张作用，与熟知的血管升压药如去甲肾上腺素的作用正好相反。
多巴胺药理作用复杂 ,对心血管的作用呈剂量依赖性。
小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能受体激动效应占主要地位，改善心脏功能。
大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。
因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。
二、多巴胺和去甲肾上腺素对肾脏等内脏血供的影响休克时即使动脉血压正常, 胃肠道和肝脏等内脏器官仍可能存在灌注不良。
而内脏器官的缺血缺氧与多器官功能障碍综合征的发生密切相关。
因此, 改善器官组织灌注, 特别是内脏器官灌注, 逆转组织缺血, 是休克复苏和血管活性药应用的关键。
历史上，因为担心去甲肾上腺素过度的α受体兴奋作用，不能有效改善微循环，导致重要脏器(特别是肾脏和肺脏)缺血而限制了在临床上的应用。
而多巴胺因升高血压的同时，除心血管作用外，人们还相信对肾脏功能和内脏血供有保护作用。
可以改善脓毒血症和心源性休克患者的短期生存率，一直是治疗休克的首选药物［2］。
小剂量多巴胺用于肾功能保护已有20多年的历史。
Goldberg[3]的实验显示，小剂量多巴胺〔<5μg/（kg·min）〕作用于健康志愿者引起肾脏血管扩张，产生剂量依赖性的肾血流量增加和尿量增加。
并拮抗去甲肾上腺素所致的肾血管收缩。
提出小剂量多巴胺对肾功能具有保护作用。
此后多巴胺被广泛用于改善肾和内脏血运，成为危重病领域应用最广泛的血管活性药物。
然而近年来人们发现，多巴胺并不改善急性肾衰竭患者的生存率或降低肾衰竭的发生率，一个大样本随机实验比较小剂量多巴胺和安慰剂的Meta分析中[4]（收集33年58项研究，共2149例急性肾衰竭患者资料）不支持小剂量多巴胺可预防和治疗急性肾衰竭，没有发现两者有明显差异，无论在早期疗效(血肌酐峰值、是否需要人工肾代替治疗、尿量、恢复正常肾功能的时间)还是后期疗效(ICU或医院生存率、ICU住院天数、住院天数、心律失常)。
说明单独应用小剂量多巴胺并不能维护肾脏功能，也不能降低病死率。
多巴胺增加尿量和肌酐清除率的作用依赖于心输出量(CO)的增加，CO增加后肾脏灌注改善，尿量增加[5]。
多巴胺的利尿机制可能与抑制肾小管上皮细胞Na+-K+ATP酶和抑制醛固酮的释放有关 ,减少肾小管对钠的重吸收，使小管液中的钠离子浓度明显增加 ,减少水重吸收 ,从而导致利尿和促进钠排泄有关[6],另有研究显示，小剂量多巴胺可能导致肾血流重新分布，增加肾皮质和内髓血流，而减少外髓血流。
这对急性肾衰竭可能是有害的，因为外髓层是代谢活跃区，血流减少容易引起缺血[7]。
即多巴胺增加利尿同时增加髓质氧耗 ,因此增加髓质缺血的危险而不是改善髓质缺血。
“2008年治疗严重感染和感染性休克国际指导方针”中提出：低剂量的多巴胺对感染性休克患者肾脏没有保护作用。
1956年Hecher首先使用去甲肾上腺素治疗感染性休克。
但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。
即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。
然而，近年来大量的基础与临床研究，使人们对多巴胺和去甲肾上腺素药理特点有了新的认识，其临床地位也有了很大转变。
越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。
大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。
理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。
实验研究显示，去甲肾上腺素增加肾小球灌注压，提高肾小球滤过率，增加肾血流量[8～10]。
临床研究资料也显示患者应用去甲肾上腺素后肾小球滤过率升高和尿量增加。
静脉注射去甲肾上腺素升高血压，通过压力感受器反射性降低肾交感活性，引起肾血管扩张。
动物研究表明［11］，去甲肾上腺素对肾血流量的影响主要是引起入球小动脉和出球小动脉收缩，而对后者的影响大于前者，提高肾小球灌注压和有效滤过压，使尿量增加［12］。
由于肾灌注压的增加，减除了因灌注压不足对压力感受器的刺激，而使抗利尿激素减少，亦产生利尿作用［13］。
肠道在机体缺氧时是第一个发生、最后一个恢复灌注的器官, 因此被认为是多器官功能衰竭的始动器官。
肠道组织在休克时缺氧、低灌注。
黏膜的酸中毒、黏膜的损伤必然增加黏膜的通透性, 增加肠道细菌和毒素的移位, 最终可能导致多器官功能衰竭[14]。
黏膜缺血缺氧是导致 MODS的启动因子。
多年来认为,多巴胺具有增强心肌收缩力、收缩皮肤和肌肉的小动脉、扩张胃肠小动脉及肾脏血管的作用 ,是理想的抗休克药物。