阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
病情分度
• • • • 病情分度 轻度 中度 重度 AHI（次/h） 5~20 21~40 ＞40 夜间最低SaO2（%） 85~89 80~84 ＜80
对全身各系统脏器产生的危害
1.引起或加重高血压 2.冠心病、夜间心绞痛、心肌梗死 3.夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、 房室传导阻滞 4.夜间反复发作性心力衰竭 5.脑血栓、脑出血 6.癫痫发作
阻塞性睡眠吸暂停低通气综合征诊治指南 （2011）
OSAHS定义
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （obstructive sleep apnea-opnea syndrome, OSAHS）指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸 暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊 乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡 等病征。
5.呼吸暂停低通气指数（AHI）：平均每小 时呼吸暂停与低通气的次数之和。 6.复杂性睡眠呼吸暂停的定义：OSAHA患者 经过CPAP滴定治疗后，阻塞性呼吸时间消 失，同时残余的中枢性呼吸暂停指数（CSAI） ＞5次/时，且以潮式呼吸为主。
主要危险因素
1.肥胖：体重超过标准体重的20%以上 2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加 3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性 4.上气道解剖异常：鼻腔阻塞、软腭松弛、 悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、 舌体肥大、舌根后坠等
体检及常规检查项目
• 1.身高、体重 • 2.体格检查：血压、颈围、评定颌面形态，重点 观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、喉炎部的 检查；心、肺、脑、神经系统的检查 • 3.血细胞计数，特别是红细胞计数、红细胞压积、 红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白浓度 • 4动脉血气分析 • 5肺功能检查
体检及常规检查项目
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害及护理干预
血 管 并 发 症 ［ 。两 者 有很 多 共 同 的 危 险 因 素 。 ０ ＡＨｓ是 高 血 ４ ］ Ｓ 压 、 心 病 的独 立 危 险 因素 肺 心律
文 章 编 号 ：６ ４— ７８ ２ １ ）Ｃ一２ ２ —０ １ ７ ４ ４ （０ ０ ８ ２２ ２
阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 低 通 气 综 合 征 （ｂ ｔｕｔ ｅｓ ｅ ｐ ｏ ｓｒｃｉ ｌ ｐａ － ｖ ｅ
ｎ ａ ｈ ｐ ｐ ｅ ｙ ｄ ｏ ， Ｓ ｅ — ｙ ｏ ｎ ａｓ ｎ ｒｍｅ Ｏ ＡＨＳ 一 般 是 上 气 道 塌 陷 堵 塞 引起 ）
ＣＨ Ｉ ＥＳ Ｇ ＥＮＥＲＡ ｌ ＮＵ ＲＳ ＮＧ ， ｕｇ ｔ ２ ０ Ｖ ｏ．８ Ｎ ｏ Ｃ Ｎ Ｅ Ｉ Ａ ｕｓ ， ０１ １ ．８
阻塞 性 睡 眠 呼 吸暂 停 低 通 气 综 合 征 的 危 害及 护 理 干 预
鲍 琳 。 演江 陈
摘 要 ： 绍 了 阻塞 性 睡 眠呼 吸 暂 停 低 通 气综 合 征 （ ＡＨｓ 对人 体 健 康 的危 害 ， 取 有 效 的 护 理 干 预 ， 减 肥 、 介 ０ｓ ） 采 如 运动 指 导 、 眠 体 位 训 睡 练 、 变 不 良生 活 习惯 、 烟 戒 酒 、 制 原 发 病 、 理 干 预 和 健 康 教 育 等 ， Ｏ ＡＨＳ病 人 改善 睡 眠 ， 高 自我 保 健 能 力 和 生 活 质 量 ， 改 戒 控 心 使 Ｓ 提
童 ： 童 ０ ＡＨＳ病 因 和诊 断标 准 与成 人 有 很 大差 异 ， 上 述 损 儿 Ｓ 除
于 休 息 不 好 ， 人 白 天 精 神 不 佳 ， 睡 ， 忆 力 减 退 。 Ｏ ＡＨ 病 嗜 记 Ｓ Ｓ
是一种常见的疾病 ， 目前 普 遍 认 为 其 病 因是 多 种 因素 引 起 的上
耳鼻咽喉头颈外科：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)
㈡发病机制
正常呼吸时，外界空气进入肺泡进行气 体交换。此种气体交换的关键是喉以上 的上呼吸道，能够使气流通畅的进入气 管、支气管。如果由于某种原因使这段 气流受阻，就出现打鼾或阻塞性睡眠呼 吸暂停。
（三）病理生理
低氧及CO2潴留： 睡眠结构紊乱： 胸腔压力的变化：
病理生理
呼吸暂停 动脉血氧分压 缺氧 二氧 化碳分压 pH 呼酸 发绀、烦躁
检查
一般检查 多导睡眠监测法
（polysomnography,PSG) 诊断的金标 准 纤维或电子鼻咽喉镜检查 MÜller实验 影像学检查 其他检查
多导睡眠监测
多导睡眠监测（polysomnography, PSG) --金标准：以AHI为标准对OSAS进行程 度判定，注明低氧血症情况
分型
中枢型（CSA） 阻塞型(OSA) 混和型（MSA)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综 合 征(OSAHS）则是指由于上呼吸道阻
塞性病变（含咽部粘膜塌陷）引起的 SAS。
基本概念
鼾声(snore) ——睡眠期间上呼吸道气流 通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌 物引起振动而产生的声音。
响度在60dB以下的鼾声往往属于正常现 象。
年龄 性别 体型
发病率
病因及发病机制
具体尚不完全清楚，可能与以下因素有 关
㈠引起OSAS的常见因素
1． 解剖因素
①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。
②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和悬雍垂过长、肥大、肥厚者
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静 入睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手 臂 坐起或者站立等
睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗进展
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展一、概述：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea –hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的一种源头性疾病。
其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上；呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上；或呼吸暂停低通气指数（apnea index , AHI 即每小时呼吸暂停低通气的平均次数）大于5次/h。
除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）。
后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关：如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。
由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切，一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。
随着对OSAHS病因病理的深入认识，进一步了解早期诊断防治的重要性。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的常见病症，并日益受到广泛重视。
其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限，引起夜间低氧血症，从而导致全身为多脏器慢性损害，其发病率约为2%～4%。
长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，减少猝死的发生。
睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6~19%，偶尔打鼾26~30%，日本鼾症患病率为12.8~16.0%。
我国鼾症患病率约为13.4%。
并且随着年龄的增高而增加。
60~69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。
以呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAHS，来统计OSAHS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%。
美国40岁以上男性的患病率1.24%。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗指南.odt
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉学组定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、2型糖尿病等多器官多系统损害。
呼吸暂停(apnea)是指睡眠过程中口鼻气流停止(较基线水平下降≥90％)，持续时间≥10 s。
低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30％，并伴动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation，Sa02)下降≥0.04，持续时间≥10 s；或者是口鼻气流较基线水平降低≥50％，并伴Sa02下降≥O.3或微觉醒，持续时间≥10 s。
呼吸努力相关微觉醒(respiratory effort related arousal，RERA)是指未达到呼吸暂停或低通气标准，但有≥10 s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。
呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index，AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数。
呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index，RDI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒的次数。
诊断依据一、OSAHS诊断依据患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停，通常伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状，可合并高血压、缺血性心脏病或脑卒中、2型糖尿病等。
多道睡眠监测(，PSG)AHI≥5次/h，以阻塞性呼吸事件为主。
如有条件以RDI为标准。
二、OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据见表1。
表1 OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据程度AHI(次/h) 最低Sa02轻度5～15 0.85～0.90中度>15～30 0.65～0.85重度>30 <0.65注：以AHI为标准对OSAHS病情程度进行评判，注明低氧血症程度。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南
OSAHS
八、简易诊断方法和标准
• (2)中重度打鼾、夜间呼吸不规律,或有屏气、憋醒 (观察时间应不少于15 min)
• (3)夜间睡眠节律紊乱,特别是频繁觉醒
• (4)白天嗜睡( ESS评分>9分)
• (5) SaO2监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指 数 > 10次/h
• 符合以上5条者即可做出初步诊断,有条件的单位可
• 根据AHI和夜间SaO2将SAHS分为轻、中、重度
• 其中以AHI作为主要判断标准,夜间最低SaO2作
为参考
病情分度 AHI(次/ h) 夜间最低 SaO2 ( %)
轻度
5～20
85～89
中度
21～40 80～84
重度
> 40
< 80
中国人民解放军第二六六医19 院
OSAHS
七、对全身各系统脏器产生的危害
中国人民解放军第二六六医28 院
OSAHS
• (3)原发性鼾症 • (4)上气道阻力综合征
九、鉴别诊断
中国人民解放军第二六六医29 院
OSAHS
十、主要治疗方法
• (一)病因治疗 纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病
中国人民解放军第二六六医30 院
OSAHS
十、主要治疗方法
(二)一般性治疗 • 对每一位OSAHS患者均应进行多方面的指导,包括
中国人民解放军第二六六医8 院
OSAHS
二、主要危险因素
7.长期重度吸烟。
8.其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀 粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森 病)、长期胃食管反流等。
中国人民解放军第二六六医9 院
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断治疗
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断治疗睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止10s以上；睡眠低通气则是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50％以上并伴有4％血氧饱和度下降。
睡眠呼吸暂停／低通气综合征是指每夜睡眠中呼吸暂停或低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停／低通气指数(AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数)≥5。
临床上表现为夜间打鼾，睡眠时行为异常，睡眠结构紊乱，睡眠中憋闷，睡眠中心律失常，血压增高及白天嗜睡，晨起头痛，性格异常，智力受损等症状。
1 诊断要点1.1 影像学检查：少部分的阻塞性睡眠呼吸暂停／低通气(OSHA)患者由于上气道的解剖结构异常而致上气道狭窄、阻塞。
然而，大多数的OSHA患者并没有明确的上气道异常。
上气道影像学检查主要是测量OSHA患者上气道面积的大小和功能，并为了解OSHA发生的病理机理和指导个体化治疗提供重要的依据。
影像学检查主要有颅咽结构像、CT、MRI、纤维镜和鼻咽镜等。
常用检查有：①颅咽结构像；②CT扫描；③MRI；④荧光显影。
1.2 鼻咽镜：纤维内窥镜能在各种条件下显示上气道的结构。
电视内窥镜能同步测量咽部的压力，并将资料贮存以备下一步研究。
此法操作简单可广泛推广。
1.3 声反射：声反射是独特的气道无创性的成像技术，它测量病变部位的回声而形成不同的回声图。
此法的准确性和可重复性均高，声反射最大的优点是能在0.2s内成像，能用于动态观察气道的变化。
此法简单、快捷、无创伤性。
2 内科治疗睡眠呼吸暂停综合征的治疗，主要应围绕消除症状、降低发病率、降低死亡率三个主题。
具体则应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。
对OSA的治疗应根据症状的轻重、临床并发症的多少及引起上气道阻塞的病因，作相应的治疗。
2.1 减少危险因素的治疗：对患有高血压、心、脑血管疾病者，应积极对症治疗。
降低血压，消除心律失常，控制血糖。
2.2 戒酒：乙醇通过舌下神经，选择性降低上气道扩张肌的活性，降低上气道扩张肌对低氧和高碳酸血症的反应性，从而使上气道发生闭合和萎陷。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)定义和治疗
• 呼吸暂停： • 低通气：
• 睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：
• 打鼾： • 鼾症：
• 睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrom, SAHS）：
60年代中期，欧洲医学硏究人员发现睡眠时的呼吸道阻塞是一切的病理 生理基础
美国斯坦福大学睡眠研究中心对睡眠呼吸障碍做了大量的研究，有了医 学上的“睡眠呼吸暂停综合征”
CPAP - 0 cm H20
CPAP - 15cm H20
手术治疗
悬雍垂腭咽成形术（1） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
悬雍垂腭咽成形术（2） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
适应症：
1.OSAS 患者，上气道阻塞的部位在口咽部 2. AHI>5，但常<20（即病情属于轻度） 3. 睡眠低氧血症偶见或轻度 4. 血压稍高或不高 5. 无心脏功能或器质性病变 6. 下颌发育正常，无舌体肥厚、短颈、脂肪沉积 7. 无或轻度肥胖，术后体重短期内不会有明显增加
Uvulopalatopharyngoplasty
悬雍垂腭咽成形术（2） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
悬雍垂 软腭
悬雍垂腭咽成形术（3） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
并发症：
1. 术后出血，多发生在数小时内，血量一般较少， 但仍可引起上气道阻塞
（1） 单独发生在软腭部位（25%）； （2） 软腭和舌根（35%）； （3） 单独发生在舌根（10%）； （4） 发生在下咽。
OSAHS的诊断
OSAHS的诊断
口鼻气流、血氧饱和度、 鼾声、心电、体位
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件
OSAHS-危害
• 交通事故： 美国统计交 通事故中 10%与睡眠 疾病有关 。
• 其他事故：
24
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
• 夜间睡眠
– 打鼾 – 呼吸暂停 – 张口呼吸 – 肢体乱动 – 多尿 – 尿床 – 噩梦、梦游、惊恐、
喊叫、出汗
25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
肺动脉高压
14
OSAHS －间接危害（涉及全 身的各个系统）
– 心血管系统
•高血压：
• 流行病学研究结果表明高血压患者 中OSAHS患病率约30％－50％， 在OSAHS患者中高血压患病率为 50％－80%，一般人群中高血压患 病率通常为10％－20％
15
OSAHS －危害
• 心脏病： • 心率紊乱， • 心绞痛， • 心脏扩大， • 猝死
• 白天
– 口干舌燥 – 嗜睡 – 困倦乏力 – 头痛头昏 – 记忆力减退 – 主意力不集中 – 性格改变
26
诊断依据
• 一、OSAHS诊断依据 • 患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停, 通常
伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障 碍等症状，或合并高血压、缺血性心脏 病或脑卒中、糖尿病II型等。 • 多导睡眠监测（polysomnography，PSG） 检查AHI≥5次/h，呼吸暂停和低通气以 阻塞性为主。如有条件以RDI为标准。
33
必要的检查
• 一、准确上气道阻塞的定位诊断
• 1．常规耳鼻咽喉科检查：常规的鼻腔、 口咽部、喉咽部、舌根及喉腔的检查 仍是初筛检查所必须的。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通 气综合征
寒亭区人民医院 眼耳鼻喉科
1
• 睡眠呼吸暂停综合征的分型： • （一）中枢型 呼吸中枢对血液中的
睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS
矫治器。睡眠时带上矫治器可使下颌或舌体前移，气道
扩大，对适应症选择正确的病人近期有效率约77%左右。
CPAP治疗
持续正压通气（CPAP）可以帮助防止上呼吸道
塌陷，是治疗OSAS的非常有效的办法。CPAP是 指在病人睡眠时通过戴上一个面罩将持续的正 压气流送入气道，它的原理是:提供一个生理 性压力支撑上气道,以保证睡眠时上气道的开
分 型
阻塞型（obstructive sleep apnea, OSA）：指鼻和口腔 无气流，但胸腹式呼吸存在。 中枢型（control sleep apnea, CAS）：指鼻和口腔气流
与胸腹式呼吸同时暂停。
混合型（mixed sleep apnea, MSA）：指一次呼吸暂停 过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现
。
咽部相关解剖
"U"代表悬雍垂。 "T"代 表前方的舌头。即我们 可以从口腔内看到的部 分。 舌头亦向后延伸， 最后方我们称作舌根部， （ base of tongue） ("BoT")。我们平躺时咽 喉部的肌肉放松，舌根 部可以向后坠并阻塞部 分呼吸道。
OSAHS的发病机制 1.上气道阻塞部位
OSAHS的发病机制
2.上气道阻塞机制
①上气道的可塌性； ②神经肌肉因素； ③上气道神经肌肉病变； ④ 体液内分泌因素。
气道=可塌性管道； 临界压：通气压力增 大至潮气气流刚刚通 过； 患者临界压明显增加， 提示睡眠期咽部的可 塌性增大； 椭圆形气道，长径为 左右径的更易发生睡 眠期气道塌陷。
●早期发现气道塌陷和闭塞主要在咽部； ● 近年，多方法使用——不同患者部位不同，随 时相而变，可以是鼻咽闭塞、口咽闭塞、软腭后 气道、舌后气道等。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
• 腭因素主要包括软腭和悬雍垂肥厚和/或低垂 (自然张口发“啊”音时软腭上抬不够,悬雍垂与舌 背接触)、悬雍垂过长(悬雍垂长度>1.2 cm)等;
• 咽侧壁因素包括扁桃体Ⅱ度~Ⅲ度、腭咽弓肥厚、 咽侧索肥厚等。
• 口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处，在OSAHS患者整个上 气道均有某种程度狭窄的基础上，吸气时胸腔负压较之常人增加， 产生一种向下牵拉气管的吸力，使咽腔变长、变窄，咽肌相应被 拉长，呼气时又随气流被动推出。长期被动受牵拉和吸引会导致 咽的扩大肌和收缩肌疲劳、松弛，收缩力减弱，咽腔的上下、左 右径缩小，使咽的狭窄进一步加重。因此，口咽腔狭窄在OSAHS 发病中占有最重要地位。• 腭咽部最小横径减小主要由咽侧软组织厚度 增加及塌陷性增强造成。
下咽部的阻塞主要指舌根扁桃体肥大和 /或舌根肥厚Ⅱ～Ⅳ级,舌根后坠。
• 咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积、 吸气相舌根及增生的舌扁桃体后坠将 会厌向后挤压使其变形等。其中咽壁 组织增厚、舌体后坠为阻塞最常见原 因。
分度 呼吸暂停• 低通气指数（AHI次/h） 最低血氧饱和度 （LSaO2%)
• 睡眠低氧血症是指睡眠状态下，由于呼吸暂停和／或低通气等原因引起 的血氧饱和度低于90％的状态。
• 睡眠呼吸暂停低通气（不足）指数（apneahypopneindex,AHI）是指平均 每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。
• 一、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管， 关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞， 都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
• ①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道，而咽气道是肌性气道， 鼻阻力加大，呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大，引起咽腔黏膜 及周围软组织塌陷，形成“无效气道”，胸腔内压力降低，软腭拍 动，形成鼾声；
阻塞性睡眠暂停低通气综合征
气流情况）、
► 声音监测（监测鼾声和鼻息音）、
► 食管压和胸腹呼吸动度监测（反映呼吸力的强弱）、 颏下和四肢肌电监测（分别用于监测咽肌和四肢的 运动）、
► 脉氧、NBP和ECG（用于监测心血管功能）。
►呼吸动度的监测结合气流的监测可区分 首先是OSAS病情的轻重程度。
暂停；检查有上气道有狭窄的因素，影象学 检查显示上气道结构异常；经PSG监测每夜7 。小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次上或 AHI大于等于5次/小时。即可诊断 OSAHS
OSA和OSH的确诊需要通过观测患者 的睡眠状况来作出。
► 主要是采用多导睡眠监测仪（PSG）。项目包括 ► EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图，可提
首先是OSAS病情的轻重程度。 咽喉表面机械感受器对维持扩张肌张力有重要意义。
枢性的呼吸暂停则没有呼吸动作。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。
睡眠质量的下降可引起患者白天嗜睡、疲劳、晨起头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降、性格和行为的异常等。 目前的气管导管尖端的斜面多朝向左侧，宜选择左侧鼻孔。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。 剧烈的疼痛常使患者对镇痛药的需求增加，因而术后3天内在患者由药物引起的睡眠中，发生致命性的呼吸暂停的可能性增加。 肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，截面积变小，改变了咽腔截面的形状。 鼻咽部(位于鼻腔后，下界为软腭缘)， 相应在OSA患者，上呼吸道肌肉收缩的机械效益降低，肌肉张力下降。 因此术后OSA患者发生呼吸暂停次数增加以及严重低氧血症的可能性增加。 插管前鼻腔局部应使用血管收缩剂如1%麻黄素、0. 由于其他部位狭窄的继续存在，术后术腔水肿、术后出血、咽腔血痂和分泌物的增加，均可能在术后出现或造成气道的狭窄和梗阻。
中医对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的认识与治疗进展
中医对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的认识与治疗进展【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；鼾眠证；中医病因病机；中医治疗；进展阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指由于各种原因导致睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降及白天嗜睡等病症，可引起人体一系列的病理生理反应的临床综合征。
本文就中医药对OSAHS的认识渊源、中医病因病机及治疗进行了概括总结。
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是近二十年来国内才有所认识的一种复杂疾病。
本病由于睡眠过程中频繁发生的呼吸暂停导致严重的低氧血症和高碳酸血症，易并发心脑血管疾患，有猝死的危险，临床较为常见。
根据其发病原因可分为三种类型:阻塞性(OSAHS)，中枢性(CSAHS)，混合性(MSAHS)，临床以OSAHS最为常见。
国外报道[1]OSAHS男性发病率为4%，女性为2%,在老年人中的患病率更高，国内广西地区14岁以上人群打鼾发生率为27．3%，OSAHS 发生率为4．3%[2]。
OSAHS临床表现颇多，主要有夜间睡眠打鼾、频繁发生呼吸暂停、多梦、白天困倦、嗜睡、头痛、烦躁、记忆力下降等。
国外和国内近二十年的医学研究显示任何使咽腔负压增加或咽腔开放的肌肉张力减弱的因素，都会使咽壁软组织被动性塌陷，OSAHS的发生主要是上述原因导致反复发生上气道完全或不完全性的阻塞。
对于本病现代医学多采用外科手术、经鼻持续气道正压通气(nCPAP)、口腔矫治器及药物等治疗。
祖国传统医学对该病没有专门论述，散见于风温、痰证、多寐、失眠等病症，现多以“鼾眠证”等称之，有关文献概括总结如下。
1 鼾眠证的历史沿革由于打鼾是人们日常生活中的常见现象，其对人们健康的危害是长期慢性作用的结果，故而从古至今人们一般视打鼾为一种正常的睡眠现象。
然而，我国古代医家根据长期对打鼾的原因、伴随症状及症候转归差异的观察，认为伴有自汗、身重、多眠睡等异常症候的打鼾是一种病理现象。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
疗效 AHI（次/h） AHI（次/h） SaO2 症状
24
七、治 疗
1.一般治疗：减肥、戒烟酒、侧卧。 2.内科治疗：
持续正压通气治疗（CPAP） 应用口器治疗
2020/11/14
25
2020/11/14
26
七、治 疗
3.手术治疗
治疗OSAHS的主要术式
分类
术式
一期 鼻腔重建
儿童腺样体、扁桃
体切除术
腭咽成型术
颏成型术
二期 下颌骨前移术
上、下颌骨前移术
2020/11/14
9
四、病理生理
（二）主要的病理生理改变 1.夜间反复觉醒导致睡眠结构混乱、睡眠的有效率下降。 2.血氧饱和度下降导致心脑血管、神经系统疾病，肾功
能混乱。 3.咽腔、胸腔负压增高影响心脏功能，导致反流性食道
炎。 4.瘦素分泌减少导致脂肪代谢障碍，加重向心性肥胖，
咽部脂肪组织堆积增加。
气管切开术
适应症 各种良性阻塞性疾病 儿童腺样体、扁桃体肥 大 腭咽狭窄为主者 轻度下颌后缩者 重度下颌后缩者 上、下颌后缩者 重度其它方法不能解决
2020/11/14
27
七、治 疗
悬雍垂腭咽成型术及并发症
2020/11/14
28
2020/11/14
29
七、治 疗
悬雍垂腭咽成型术及并发症 1.气道阻塞、窒息：是围手术期最严重的并发症 2.出血 3.心律失常 4.心肌梗死 5.局部并发症：腭咽关闭不全、狭窄、感觉异常 6.术后跟踪与健康指导
于3秒的短暂觉醒。
2020/11/14
5
三、OSAHS的病因
•• OOSSAAHHSS：：人人 类类特特有有
•• 智智慧慧和和语语言言 →→问问题题气气道道
2020/11/14
6
三、OSAHS的病因
1.上气道解剖结构异常狭窄 鼻腔及鼻咽部狭窄 口咽腔（腭咽腔和舌咽腔） 喉咽及喉腔狭窄 上气道骨性结构狭窄
2020/11/14
17
纤维镜检查的正常咽腔
2020/11/14
18
扁桃体肥大
2020/11/14
腭咽口区狭窄
19
传感器
2020/11/14
上气道测压法
N P O L E
20
正常的上气道压力检测结果
2020/11/14
21
六、诊 断
3.头颅X线测量 评估骨性气道狭窄情况
4.头颅CT、MRI检查 拍摄上气道各平面的三维结构 计算截面积
口鼻气流：判断有无呼吸暂停及低通气
血氧饱和度：睡眠过程中的血氧状态
胸腹呼吸运动：检测呼吸暂停时呼吸运动状况脑电图、眼动 电图和颏下肌群肌电图：检测睡眠状态和结构，计算睡眠的 有效率
体位：检测体位与呼吸暂停的关系
2020/11/14
15
六、诊 断
2020/11/14
16
六、诊 断
2.定位诊断及病因分析 纤维鼻咽喉镜辅以Muller’s检查法：观察上气道狭 窄情况，是最常用的手段 上气道持续压力测定：通过压力传感器判定阻塞部位， 被认为是最准确的定位方法
2020/11/14
10
四、病理生理
睡 眠
呼 吸 暂
O2 CO2 PH
停
微
呼
再
觉
吸
次
醒
恢
进
复
入
睡
眠
气道负压 肌肉兴奋性 咽腔结构 气流阻力 咽壁顺应性
反胸 流腔 性高 疾负 病压
红血心 细压脑 胞升缺 增高氧 高
刺体 激内 中化 枢学 觉感 醒受
器
2020/11/14
11
五、临床表现
1.症状 1)睡眠中打鼾、呼吸暂停、憋醒 2)白天嗜睡 3)晨起头痛、血压升高、夜间心绞痛 4)咽部不适 5)记忆力下降、性格改变 6)性与生殖功能的减退 7)儿童发育障碍、学习效率下降
2020/11/14
30
七、治 疗
OSAHS手术治疗后疗效评定标准
疗效 AHI（次/h） SaO2（ %） 症状症
治愈 ‹5
›90
基本消失
显效 ‹20 和 降 低
明显减少
≥50%
有效 降低≥25%
减轻
无效 降低‹25%
无明显变化
2020/11/14
31
七、治 疗
儿童OSAHS手术治疗后疗效评定标准
2020/11/14
12
五、临床表现
2.体征
一般征象：肥胖、颈短颈围大、颌面部 发育异常等。
上气道征象：口咽腔狭窄、扁桃体肥大、软腭组织肥 厚、悬雍垂过长肥厚、鼻腔及鼻咽部的狭窄性病变。
2020/11/14
13
2020/11/14
14
六、诊 断
1.多导睡眠检测：
多导睡眠图（polysomnogram，PSG）是诊断OSAHS的金标准。 （AHI>30或>5次/h）
流消失达十秒以上。可分三种类型 3
二、睡眠呼吸障碍的几个基本概念
阻塞性呼吸暂停
封闭式呼吸运动
2020/11/14
4Hale Waihona Puke 二、睡眠呼吸障碍的几个基本概念
低通气（Hypopnea）：睡眠状态下呼吸气流下降约50 以上，持续10秒以上，3%以上的血氧下降或微觉醒。
睡眠低血氧症：睡眠状态下血氧饱和度低于90%。 微觉醒：睡眠状态中入睡10秒以上后出现的大于或等
2020/11/14
22
六、诊 断
上呼吸道的阻塞部位分型 Ⅰ型：狭窄部位在鼻咽部以上（鼻咽、鼻腔） Ⅱ型：狭窄部位在口咽部（腭和扁桃体水平） Ⅲ型：狭窄部位在下咽部（舌根、会厌水平） Ⅳ型：以上部位均有狭窄或两个部位以上狭窄
2020/11/14
23
六、诊 断
OSAHS 严重程度判断标准（成人）
程度
AHI（次/h）
轻度
5~20
中度
21~40
重度
＞40
OSAHS 严重程度判断标准（儿童）
程度
AHI 或 OAI（次/h）
轻度
5~10 或 1~5
中度
11~20 或 5~10
重度
＞20 或＞10
LSaO2 ≥85 65~84 ＜65
LSaO2 0.85~0.91 0.75~0.84
﹤0.75
2020/11/14
2020/11/14
7
三、OSAHS的病因
2.上气道扩张肌肌张力异常 颏舌肌、咽壁肌肉、软腭肌肉
3.呼吸中枢调节功能异常 睡眠中呼吸驱动力降低、对高CO2、高H+及低O2的反 应阈
4.全身因素及疾病 肥胖、妊娠、更年期、甲低、饮酒…...
2020/11/14
8
四、病理生理
(一）导致和影响气道阻塞的三种因素 1.气道扩张肌兴奋性下降 2.吸气时气道内的负压水平 3.气道的解剖狭窄
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合 征
一、OSAHS的定义
OSAHS是指睡眠时上气道反复发生塌陷、阻塞引起的睡 眠时呼吸暂停和通气不足。伴有打鼾、睡眠结构混乱， 频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡。
2020/11/14
2
二、睡眠呼吸障碍的几个基本概念
呼吸暂停（Apnea）：睡眠状态下呼吸气
2020/11/14