心衰和低钠血症(1)PPT课件
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心衰完整课件PPT课件
心衰时线粒体结构和功能异常，影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍，导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌 缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心 衰患者的死亡率，延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预 防并发症的发生，如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增
心衰完整课件PPT课件
心衰的诊断与评估
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
低钠血症(Hyponatremia)PPT课件
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6
Epidemiology
低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临 床上极为常见，特别在老年人中。因为老年 人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者中22.5% 病人有低钠血症。
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7
Classification
缺钠性低钠血症：即低渗性失水。体内的总钠量和细胞内钠减 少，血清钠浓度降低。
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9
Clinical manifestation
严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。血[Na ]在125mmol/L以上时， 极少引起症状；[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主 要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和 可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有 适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑液，而后回到体循环；如低 钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、 肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丢掉以减轻细胞水肿。如果 脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木 僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕（tentorium）疝。如果低钠血 症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低 钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快 时易于发生。
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16
Diagnosis
在诊断本病时应注意：
血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应 除外有效细胞外液量不足引起；
血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低 钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾 者则应注意有低醛固酮血症情况存在；
低钠血症PPT演示课件
03
治疗原则与措施
急性低钠血症治疗
迅速纠正低钠血症
通过静脉输注高渗盐水，迅速提高血钠水 平，缓解症状。
监测病情变化
密切观察患者的生命体征和症状，及时调 整治疗方案。
去除病因
针对引起急性低钠血症的病因进行治疗， 如停用利尿剂、纠正脱水等。
慢性低钠血症治疗
01
02
03
缓慢纠正低钠血症
通过口服或静脉输注等渗 盐水，缓慢提高血钠水平 ，避免过快纠正导致脑水 肿等并发症。
建议患者定期进行生化指标检测，以便及 时发现病情变化并调整治疗方案，确保病 情稳定。
06
研究进展与未来展望
新型治疗方法探索
药物治疗
针对低钠血症的发病机制，研发新的 药物，如选择性V2受体拮抗剂等， 以更有效地提高血钠水平。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如通过饮食调 整、限制水分摄入等措施来改善低钠 血症症状。
适量饮水，保持身体水分平衡，有助 于稀释体内过多的钠。
增加钾摄入
多食用富含钾的食物，如香蕉、土豆 、蘑菇、鳄梨等。钾有助于平衡体内 钠和水分。
生活方式改善指导
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于身体维持正常的代谢 和激素水平。
适量运动
进行适量的有氧运动，如散步、游泳、瑜伽等，有助于促进身体代 谢和排汗，排出体内多余的钠。
密切监测心电图变化。
预防肺部感染
加强患者的呼吸道管理，保持呼
吸道通畅，预防肺部感染的发生
03
。
处理其他并发症
04 根据患者的具体情况，及时处理
其他可能出现的并发症，如休克
、多器官功能障碍等。
04
患者教育与心理支持
低钠血症 pptPPT课件
急性或严重症状
是 立即开始高张钠盐治疗
否
2 尿渗透压
>100mOsm/kg
3 尿钠浓度
≤100mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
≤30mmol/L 有效动脉血容量不足
>30mmol/L 利尿剂或肾脏病
低钠血症
低钠血症的诊断流程
除外高血糖和其他原因造成的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
非低渗性低钠血症 (等渗或高渗) ≥275mOsm/kg
是 立即开始高张钠盐治疗
否
2 尿渗透压
>100mOsm/kg
3 尿钠浓度
≤100mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
≤30mmol/L 有效动脉血容量不足
>30mmol/L 利尿剂或肾脏病
血渗透压
低钠血症 低钠血症的诊断流程
1 除外高血糖和其他原因造成的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
<275mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
≤30mmol/L
>30mmol/L
有效动脉血容量不足
利尿剂或肾脏病
低钠血症
低钠血症的诊断流程
除外高血糖和其他原因造成的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
<275mOsm/kg
急性或严重症状
是 立即开始高张钠盐治疗
否
根据病2 程尿渗透压
根据症状
•急性： <>14080hmOsm/kg
❖ 临床表现：在原发病基础上，突然出现四肢弛缓性瘫 痪，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼球震颤，眼球协调运 动障碍，缄默，完全或不完全闭锁状态。预后差，死 亡率极高，数日~数周内死亡。
《心衰心力衰竭》幻灯片PPT
心功能不全
代偿阶段：完全代偿和不完全代偿 失代偿阶段：出现明显的病症和体征
心力衰竭归因：12..心心脏脏本负身荷舒过重缩功能障碍
血流动力学： 1 输出量缺乏 2 回流障碍
始动
临床病症
4
第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类
病因
病因——— 引起疾病并赋予疾病特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍：冠心病，心肌炎等 2.心脏负荷过重
11 第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类
三、分类
〔一〕.根据心力衰竭病情严重程度分为：
1.轻度心衰：代偿完全，一、二级心功能状态，一 般体力活动出现病症
2.中度心衰：代偿不全，三级心功能状态，轻体力 活动出现病症休息可以好转
3.重度心衰：失代偿，四级心功能状态，安静状态 出现病症，
12
第一节 心力衰竭的根本病因、诱因与分类
H+抑制肌球蛋白ATP酶活性
Ca2+
H+抑制微循环灌多流出少， 回心血下降
10 第一节：心力衰竭的根本病因、诱因与分类
二 诱因
〔三〕心律失常 心率快，耗氧量增加，舒张期短，充盈和冠脉灌注期短
〔四〕妊娠与分娩 妊娠时血容量多；心率快，心搏出量多，容量负荷重 分娩时交感系统兴奋，静脉回流增加，外周阻力增加， 压力负荷重，
20
第三节 心力衰竭的发生机制
二、心力衰竭时机体代偿反响
向心性肥大
21
离心性肥大
心力衰竭时机体代偿反响
二 心外代偿反响 1 血容量增加：肾脏降低率过滤，增加重吸收 意义：增加心输出量，维持血压 副作用：心脏负荷过大 2 血流重新分布 3 红细胞增多 4 组织细胞利用氧能量增强
22
三 神经－体液的代偿反响
心力衰竭患者水过负荷与低钠血症-课件,幻灯,ppt
心力衰竭患者水过负荷与低钠血症
一个十分常见，困扰医师，处理困难的问题
浙江医院 龚仕金
也许，我们面对 这样的病例
• 72岁男性。因反复活动后气促、胸闷7年余，加重3天就诊
• 10年前曾因冠心病，前壁心肌梗死而行PTCA+Stent
• 原有高血压病，糖尿病史10多年 • 慢性心衰病史7年，平时一直服用速尿、螺内酯，抗高血 压、心肌缺血药 • 本次因上感，发热后住院，气促、胸闷加重，尿少 • BP 90/55mmHg，心率110次/分，体温37.9℃，听诊双侧肺 部有干、湿性罗音，全身浮肿 • 呼吸周围空气时SpO2 86%
思考的问题
• RAAS阻断剂ACEI和ARB是治疗心力衰竭的一线药物 • 急性失代偿性心衰患者，袢利尿剂>80mg时全因死亡 率增高
–袢利尿剂活化RAAS和自主神经系统加重心衰
Allen LA，et al. CMAJ，2007，176：797-805 Hill JA，et al. Am J MED，2006，119：37-44
肝 淤血 利钠 激素 减少 肾小球 滤过分 数增加 肾血 流重 分布 醛固 酮和 ADH↑ 蛋白 合成 减少 胃肠 淤血 蛋白 摄入 减少
肾血流↓ 肾灌压↓
GFR↓
肾小管重吸收钠水↑
血浆胶 体渗透 压降低
微血管 壁通透 性增加
毛细血 管流体 静压↑
淋巴 回流 障碍
钠水潴留
水肿
组织液生成＞回流
心力衰竭时的水过负荷
–限制液体摄入 –补充高渗盐溶液 –应用利尿剂，包括袢利尿剂、醛固酮拮抗剂和渗透性利 尿剂 –血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是CHF的标准治疗
Goldsmith SR.Am JCardiol,2005,95(9A):14-23
一个十分常见，困扰医师，处理困难的问题
浙江医院 龚仕金
也许，我们面对 这样的病例
• 72岁男性。因反复活动后气促、胸闷7年余，加重3天就诊
• 10年前曾因冠心病，前壁心肌梗死而行PTCA+Stent
• 原有高血压病，糖尿病史10多年 • 慢性心衰病史7年，平时一直服用速尿、螺内酯，抗高血 压、心肌缺血药 • 本次因上感，发热后住院，气促、胸闷加重，尿少 • BP 90/55mmHg，心率110次/分，体温37.9℃，听诊双侧肺 部有干、湿性罗音，全身浮肿 • 呼吸周围空气时SpO2 86%
思考的问题
• RAAS阻断剂ACEI和ARB是治疗心力衰竭的一线药物 • 急性失代偿性心衰患者，袢利尿剂>80mg时全因死亡 率增高
–袢利尿剂活化RAAS和自主神经系统加重心衰
Allen LA，et al. CMAJ，2007，176：797-805 Hill JA，et al. Am J MED，2006，119：37-44
肝 淤血 利钠 激素 减少 肾小球 滤过分 数增加 肾血 流重 分布 醛固 酮和 ADH↑ 蛋白 合成 减少 胃肠 淤血 蛋白 摄入 减少
肾血流↓ 肾灌压↓
GFR↓
肾小管重吸收钠水↑
血浆胶 体渗透 压降低
微血管 壁通透 性增加
毛细血 管流体 静压↑
淋巴 回流 障碍
钠水潴留
水肿
组织液生成＞回流
心力衰竭时的水过负荷
–限制液体摄入 –补充高渗盐溶液 –应用利尿剂，包括袢利尿剂、醛固酮拮抗剂和渗透性利 尿剂 –血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是CHF的标准治疗
Goldsmith SR.Am JCardiol,2005,95(9A):14-23
杨萍-心衰伴随低钠血症精品PPT课件
共同作用，引起该患者低钠血症的发生。
低钠血症对心衰的影响
1、血钠降低时红细胞肿胀变形，血液瘀滞，加重组织缺氧；
2、血浆晶体渗透压降低，水分转移至细胞及组织间隙致使有 效循环血容量下降;
3、血钠降低，心肌应激性减弱，收缩力下降，有效循环血量 减少，使肾血流量及肾小球率过滤降低，刺激肾小球旁体的 β1-受体，引起RAAS系统激活;同时，到达致密斑的钠离子减 少，激活致密斑感受器，使RAAS分泌活跃。
2）超滤脱水过多、过快，当再充盈不能与超滤量保持平 衡时，组织和细胞内水分不能进入有效血循环，血容量 急剧减少，肾灌注量减少，进一步激活RAAS系统，并 刺激AVP分泌，水肿没有缓解。
超声检查发现LVEF:38.3%；
冠状动脉造影示：血管弥漫性狭窄。
LAD全程动脉斑块浸润，局部狭窄至65%， LCX:近中段次全闭塞， RCA：全程动脉斑块浸润，局部狭窄40%，PDA近段狭窄70%.
在XX医院行支架植入术（2枚）、改善循环、营养心肌 及对症治疗后症状好转出院。
病史（三）：
2012年8月5日，出现活动后胸闷气短，夜间不能平卧， 端坐呼吸，伴双下肢浮肿入我院。
2012-10-21，终因顽固性心衰死亡。
低钠的原因：
患者体质指数大，大量出汗， 长期大剂量利尿致使钠的丢失增多； 长期低盐饮食，胃肠道淤血，对钠的吸收减少； RAAS系统激活，AngII及醛固酮分泌增多，心房牵张受 体敏感性下降致使AVP分泌增加，引起钠水潴留，发生 稀释性低钠血症； 慢性心功能不全致肝细胞淤血、水肿，对抗利尿激素 和醛固酮灭活减弱加重钠水潴留，
心脏彩超（2012-8-7）： LA48.1mm，IVS：11.2mm，LVD:56.0mm，EF:33.3%, 左室壁不厚，运动不协调，下壁运动幅度明显减弱，余处 左室壁运动幅度略减弱。肺动脉压力增高，估测收缩压 51.6mmHg，二尖瓣重度关闭不全，三尖瓣中度关闭不全。
低钠血症对心衰的影响
1、血钠降低时红细胞肿胀变形，血液瘀滞，加重组织缺氧；
2、血浆晶体渗透压降低，水分转移至细胞及组织间隙致使有 效循环血容量下降;
3、血钠降低，心肌应激性减弱，收缩力下降，有效循环血量 减少，使肾血流量及肾小球率过滤降低，刺激肾小球旁体的 β1-受体，引起RAAS系统激活;同时，到达致密斑的钠离子减 少，激活致密斑感受器，使RAAS分泌活跃。
2）超滤脱水过多、过快，当再充盈不能与超滤量保持平 衡时，组织和细胞内水分不能进入有效血循环，血容量 急剧减少，肾灌注量减少，进一步激活RAAS系统，并 刺激AVP分泌，水肿没有缓解。
超声检查发现LVEF:38.3%；
冠状动脉造影示：血管弥漫性狭窄。
LAD全程动脉斑块浸润，局部狭窄至65%， LCX:近中段次全闭塞， RCA：全程动脉斑块浸润，局部狭窄40%，PDA近段狭窄70%.
在XX医院行支架植入术（2枚）、改善循环、营养心肌 及对症治疗后症状好转出院。
病史（三）：
2012年8月5日，出现活动后胸闷气短，夜间不能平卧， 端坐呼吸，伴双下肢浮肿入我院。
2012-10-21，终因顽固性心衰死亡。
低钠的原因：
患者体质指数大，大量出汗， 长期大剂量利尿致使钠的丢失增多； 长期低盐饮食，胃肠道淤血，对钠的吸收减少； RAAS系统激活，AngII及醛固酮分泌增多，心房牵张受 体敏感性下降致使AVP分泌增加，引起钠水潴留，发生 稀释性低钠血症； 慢性心功能不全致肝细胞淤血、水肿，对抗利尿激素 和醛固酮灭活减弱加重钠水潴留，
心脏彩超（2012-8-7）： LA48.1mm，IVS：11.2mm，LVD:56.0mm，EF:33.3%, 左室壁不厚，运动不协调，下壁运动幅度明显减弱，余处 左室壁运动幅度略减弱。肺动脉压力增高，估测收缩压 51.6mmHg，二尖瓣重度关闭不全，三尖瓣中度关闭不全。
低钠血症课件ppt
慢性低钠血症的治疗
慢性低钠血症通常是由于长期血钠水 平偏低引起的，症状可能包括头痛、 恶心、呕吐、肌肉无力、痉挛等。治 疗慢性低钠血症的方法包括
药物治疗：在医生的指点下使用适当 的药物，如盐皮质激素等。
饮食调整：增加高盐食品的摄入，如 咸菜、咸鱼等。
针对病因进行治疗，以预防低钠血症 的再次产生。
特殊人群低钠血症的治疗
02
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
9字
急性低钠血症是由于血钠迅 速降低引起的，症状可能包 括恶心、呕吐、头痛、肌肉 疼痛、痉挛等。治疗急性低 钠血症的方法包括
9字
停止使用可能导致低钠血症 的药物或治疗方法。
9字
静脉注射高渗盐水，以快速 提高血钠水平。
9字
针对病因进行治疗，以防止 低钠血症再次产生。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对身体造成不良影响，有 助于预防低钠血症。
定期健康检查
定期检测血钠水平
定期进行健康检查，检测血钠水 平，及时发现低钠血症。
注意身体症状
留意自己是否有头晕、乏力、恶心 、呕吐等症状，及时就医检查和治 疗。
关注高危人群
对于有低钠血症高危因素的人群， 如老年人、慢性疾病患者等，更应 加强定期健康检查和关注身体状况 。
临床表现与诊断
临床表现
低钠血症的临床表现因血钠降落的速度和程度而异，可能出 现的症状包括恶心、呕吐、头痛、乏力、表情淡漠、痉挛、 昏迷等。
诊断
低钠血症的诊断主要依赖于实验室检查，通过检测血清钠离 子浓度来判断是否出现低钠血症。同时，医生会综合考虑患 者的病史、症状和体征，以确定低钠血症的具体病因。
02
肺水肿可能导致呼吸衰竭，甚至 死亡导致其他器官损伤，如肾脏损伤、心脏损伤等 。
《心衰》ppt课件文档
分为轻度、中度、重度心衰。
心衰的症状
呼吸困难
活动或休息时出现呼吸 困难，可能伴随喘息、
胸闷等症状。
乏力
全身乏力，尤其在活动 后更加明显。
液体潴留
下肢水肿、腹胀、肝肿 大等。
其他症状
头晕、心悸、咳嗽等。
02
心衰的病因
心脏疾病
01
02
03
04
冠心病
冠状动脉粥样硬化导致心肌缺 血、缺氧，进而引发心衰。
血液检查
检测血液中的钠、钾、肌酐等水 平，评估心衰患者的电解质平衡
和肾功能。
尿液检查
检测尿液中的蛋白质含量，有助于 评估心衰患者的病情和治疗效果。
血液流变学检查
检测血液粘稠度、红细胞压积等指 标，有助于评估心衰患者的血液流 动性和心脏负担。
心电图
01
心电图是诊断心衰的重要手段之 一，可以检测心脏的电生理活动 ，发现心律失常、心肌缺血等异 常表现。
谢谢观看
病因
心衰的常见病因包括冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病、心律失常 等。
03
病程
心衰是一个慢性发展的过程，早期可能无明显症状，随着病情加重，症
状逐渐明显。
心衰的分类
根据左心室射血分数
分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血 分数中间值的心衰（HFmrEF）。
根据心衰的严重程度
血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）
通过抑制ACE酶，减少心脏负担，改善心脏功能。
利尿剂
促进排尿，减轻水肿和心脏负担，缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
降低心率，减少心肌耗氧量，改善心脏功能。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，缓解心衰症状。
心衰的症状
呼吸困难
活动或休息时出现呼吸 困难，可能伴随喘息、
胸闷等症状。
乏力
全身乏力，尤其在活动 后更加明显。
液体潴留
下肢水肿、腹胀、肝肿 大等。
其他症状
头晕、心悸、咳嗽等。
02
心衰的病因
心脏疾病
01
02
03
04
冠心病
冠状动脉粥样硬化导致心肌缺 血、缺氧，进而引发心衰。
血液检查
检测血液中的钠、钾、肌酐等水 平，评估心衰患者的电解质平衡
和肾功能。
尿液检查
检测尿液中的蛋白质含量，有助于 评估心衰患者的病情和治疗效果。
血液流变学检查
检测血液粘稠度、红细胞压积等指 标，有助于评估心衰患者的血液流 动性和心脏负担。
心电图
01
心电图是诊断心衰的重要手段之 一，可以检测心脏的电生理活动 ，发现心律失常、心肌缺血等异 常表现。
谢谢观看
病因
心衰的常见病因包括冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病、心律失常 等。
03
病程
心衰是一个慢性发展的过程，早期可能无明显症状，随着病情加重，症
状逐渐明显。
心衰的分类
根据左心室射血分数
分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血 分数中间值的心衰（HFmrEF）。
根据心衰的严重程度
血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）
通过抑制ACE酶，减少心脏负担，改善心脏功能。
利尿剂
促进排尿，减轻水肿和心脏负担，缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
降低心率，减少心肌耗氧量，改善心脏功能。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，缓解心衰症状。
心衰低钠血症处理26页PPT
心衰低钠血症处理
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
心衰和低钠血症PPT课件
(4)低蛋白血症：心衰多合并低蛋白血症，使胶体渗透压下降， 出现低钠血症。
3
(5)长期肝淤血，肝功损伤，对体内产生的抗利尿激素和 醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。
(6)血管紧张素Ⅱ及大量利尿剂刺激口渴中枢，饮用过多 水，由此发生稀释性低钠血症。
(7)心衰发生低钾血症，细胞内外钾钠交换增多，加重低 钠血症。
6
3.临床表现
• 临床表现的严重程度取决于血钠下降程度和速度 • 血钠>130mmol/L 临床症状不明显。 • 血钠在125-130mmol/L 表现为胃肠道症状，恶心、呕吐。 • 血钠<125mmol/L 易并发脑水肿，表现为神经系统症状
头痛、嗜睡、昏迷、癫痫。 • 血钠快速下降至125mmol/L或下降速度>0.5mmol/（L·h)
9
（3）利尿剂抵抗时
静脉推注呋塞米40mg 10-40mg/h静滴（max<600mg/d) or呋塞米短期联合小剂量多巴胺（<2ụg/kg·min)
甘露醇100-250ml缓慢静滴（2-3h）
滴注1/2时予西地兰
20分钟后静推呋塞米
输注白蛋白或血浆；托伐普坦选择性血管加压素V2受体拮抗剂 血液透析
时，可很快出现抽、昏迷、呼吸停止、死亡。 • 慢性低钠血症（>48h）由于脑细胞对渗透压适应，临床症
状缺如或较轻。
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4.治疗
1.区分真性低钠血症和稀释性低钠血症
常见 类型
真性低钠血症 大量利尿后 低容量性
稀释低钠血症 心衰进行性加重病人
高容量性
尿 可发生体位性低血压，尿 钠水潴留，水潴留多于钠，尿少
10
小结
临床医生在治疗慢性心衰时应密切注意患者电解质， 除血钾外，血钠情况往往会预示心衰的预后，是治疗心衰 道路上的重要基石，应根据患者的全身情况不一味宣传低 盐，应根据血钠水平和心功能决定治疗方案。
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(5)长期肝淤血，肝功损伤，对体内产生的抗利尿激素和 醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。
(6)血管紧张素Ⅱ及大量利尿剂刺激口渴中枢，饮用过多 水，由此发生稀释性低钠血症。
(7)心衰发生低钾血症，细胞内外钾钠交换增多，加重低 钠血症。
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3.临床表现
• 临床表现的严重程度取决于血钠下降程度和速度 • 血钠>130mmol/L 临床症状不明显。 • 血钠在125-130mmol/L 表现为胃肠道症状，恶心、呕吐。 • 血钠<125mmol/L 易并发脑水肿，表现为神经系统症状
头痛、嗜睡、昏迷、癫痫。 • 血钠快速下降至125mmol/L或下降速度>0.5mmol/（L·h)
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（3）利尿剂抵抗时
静脉推注呋塞米40mg 10-40mg/h静滴（max<600mg/d) or呋塞米短期联合小剂量多巴胺（<2ụg/kg·min)
甘露醇100-250ml缓慢静滴（2-3h）
滴注1/2时予西地兰
20分钟后静推呋塞米
输注白蛋白或血浆；托伐普坦选择性血管加压素V2受体拮抗剂 血液透析
时，可很快出现抽、昏迷、呼吸停止、死亡。 • 慢性低钠血症（>48h）由于脑细胞对渗透压适应，临床症
状缺如或较轻。
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4.治疗
1.区分真性低钠血症和稀释性低钠血症
常见 类型
真性低钠血症 大量利尿后 低容量性
稀释低钠血症 心衰进行性加重病人
高容量性
尿 可发生体位性低血压，尿 钠水潴留，水潴留多于钠，尿少
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小结
临床医生在治疗慢性心衰时应密切注意患者电解质， 除血钾外，血钠情况往往会预示心衰的预后，是治疗心衰 道路上的重要基石，应根据患者的全身情况不一味宣传低 盐，应根据血钠水平和心功能决定治疗方案。
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3.临床表现
• 临床表现的严重程度取决于血钠下降程度和速度 • 血钠>130mmol/L 临床症状不明显。 • 血钠在125-130mmol/L 表现为胃肠道症状，恶心、呕吐。 • 血钠<125mmol/L 易并发脑水肿，表现为神经系统症状
头痛、嗜睡、昏迷、癫痫。 • 血钠快速下降至125mmol/L或下降速度>0.5mmol/（L·h)时，
尿
比重>1.030
<1.010
治疗
补充钠盐，减少利尿剂使用
控制入水量，按利尿剂抵抗处理
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2.治疗方案
• （1）轻度低钠血症 口服补钠 • （2）中度低钠血症 静脉补钠为主，Na+<125mmol/L时
按公式：补钠量=（目标值125mmol/L–实际血清钠浓度） ×体重×0.6(女性0.5），在24-48h或更长时间使血钠正 常 。补充高渗钠时，血清钠以0.5-1mmol/L/h升高，第一 天升高在12mmol/L内，当Na+>125mmol/L时，停止补高渗 钠改为等渗盐水，增加饮食含钠量。应限制液体量：水摄 入量<前1天尿量＋不显性失水（指通过肺和皮肤蒸发的水， 一般成人男性约1200 ml，女性1000 ml ）。
• 慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低 钠血症是较常见的一种。
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2
1.病因
(1)丢失太多：长期大量使用利尿剂，发生电解质紊乱；加之 出汗、恶心、呕吐、腹泻使血浆钠经肾脏、皮肤、消化道丢 失。
(2)吸收减少：心衰长期限盐，低盐饮食，加之胃肠道淤血， 功能降低，钠吸收减少。
(3)急性和慢性心衰时，心排血量减少，肾脏灌注不足引起肾 素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素及醛固酮分泌 增加导致钠水潴留，引发稀释性低钠血症。
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（3）利尿剂抵抗时
静脉推注呋塞米40mg 10-40mg/h静滴（max<600mg/d) or呋塞米短期联合小剂量多巴胺（<2ụg/kg·min)
甘露醇100-250ml缓慢静滴（2-3h）
滴注1/2时予西地兰
20分钟后静推呋塞米
输注白蛋白或血浆；托伐普坦选择性血管加压素V2受体拮抗剂
血液透析
心衰和低钠血症
Heart failure and hyponatremia
苏建培
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心衰和低钠血症
• 心力衰竭 是由于心脏结构性或功能性疾病导致的一种 临床综合征，由各种原因的初始心肌损害引起心室充盈和 射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。
• 低钠血症 是指血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中 浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可 正常或稍高。
(4)低蛋白血症：心衰多合并低蛋白血症，使胶体渗透压下降， 出现低钠血症。
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(5)长期肝淤血，肝功损伤，对体内产生的抗利尿激素和 醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。
(6)血管紧张素Ⅱ及大量利尿剂刺激口渴中枢，饮用过多 水，由此发生稀释性低钠血症。
(7)心衰发生低钾血症，细胞内外钾钠交换增多，加重低 钠血症。
水分进入细胞及组织间液 有效循环血量下降 低血压、休克
电解质紊乱 严重心律失常 死亡
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（2）预后 目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，是影响
患者心衰独立危险因素和预测因子。 Panciroli提出治疗前低钠血症是心衰死亡的重要预测指
标；Lee分析30多例病历认为低钠血症是最有说服力的死亡 预测指标。
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小结
临床医生在治疗慢性心衰时应密切注意患者电解质，除 血钾外，血钠情况往往会预示心衰的预后，是治疗心衰道 路上的重要基石，应根据患者的全身情况不一味宣传低盐， 应根据血钠水平和心功能决定治疗方案。
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谢谢！
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可很快出现抽、昏迷、呼吸停止、死亡。 • 慢性低钠血症（>48h）由于脑细胞对渗透压适应，临床症
状缺如或较轻。
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4.治疗
1.区分真性低钠血症和稀释性低钠血症
常见 类型
真性低钠血症 大量利尿后 低容量性
稀释低钠血症 心衰进行性加重病人
高容量性
可发生体位性低血压，尿少比重高； 钠水潴留，水潴留多于钠，尿少比重低；比重
(8)医源性：使用大剂量利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液， 嘱低盐饮食。
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2.低钠血症与心衰预后
(1)低钠血症危害
渗
透
压
降
低
水
低 钠 血
分 进 入 细症源自胞及组织
红细胞变形能力下降 微循环淤血 组织氧
脑细胞 脑水肿 水中毒性脑病
心肌细胞 心肌应激性减弱 肾血流量下降 统 稀释性低钠血症 顽固性心衰
激活RASS系