急性白血病的化疗方案培训课件
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急性白血病讲课PPT课件
❖ 4、M4即为粒－单核细胞白血病，按粒和单核细胞 形态不同，可包括下列四种亚型；
❖ M4a以原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和 单核细胞占非红系细胞的＞20％。
❖ M4b以原幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒 细胞占非红系细胞的＞20％。
❖ M4c原始细胞即具粒系，又具单核细胞系形态 特征细胞＞30％。
❖ （一）急性非淋巴细胞白血病（ANLL）可分为7个亚型； 1、M1即急性粒细胞白血病未分化型，骨髓中原始粒细胞≥90 分5、化❖染型色体骨分随析及：外对周急血性中白以血单病园进核行和染多色园体核检病查态有巨助核于细白胞血为病主的。正确分型及预后的估计。 ％（非幼红系细胞）。 血小板过低可选用黄精、玉竹、仙鹤草、卷柏等； 2、M2即急性粒细胞白血病部分分化型又分为2个亚型。 6、M6 红白血病，骨髓中幼红系细胞＞50％，且常有形态学异常，骨髓非红系细胞中的原始粒细胞（或原始＋幼单核细胞）＞30％，
❖ 分化型 骨随及外周血中以单园核和多园核病态巨核细 胞为主。
（二）急性淋巴细胞白血病分3种亚型如 下：
❖ 1）L1：原始和幼稚淋巴细胞以小细胞 （直径≤12μm）为主，治疗反应较好。
❖ 2）L2：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞 （直径>12μm）为主，治疗反应相对较差。
❖ 3）L3：原始和幼稚淋巴细胞大小较一致， 以大细胞为主；胞浆量较多，深蓝色，空泡 常明显，呈蜂窝状，亦称伯基特(Burkitt)性白 血病，治疗缓解率很低。
❖ M4Eo除上述特征外，有嗜酸颗粒粗大而圆。着色 较深的嗜酸性粒细胞，占5－30％。
❖ 5、M5 为急性单核细胞白血病，又可分二个亚型； ❖ M5a 未分化型，骨髓原始单核细胞占非系细胞的≥80％。 ❖ M5b 部分分化型，其骨髓中原始和幼稚单核细胞占非红系
急性白血病专题知识讲座培训课件
3、化学因素：苯、氯霉素、保泰松、烷化剂等破环了机体免疫功能，
使免疫监视功能降低，而诱发白血病。
4、遗传或体质因素：不属于遗传疾病但与遗传有关。如家族中有多
发性恶性肿瘤情况；患有其他遗传性疾病或严重联合免疫缺陷病患儿， 其白血病的发病率较普通小儿明显增高；单卵孪生儿中一个患白血病， 另一个患病率为20%。
急性白血病专题知识讲座
26
健康宣教
• 生活指导 保持良好的生活方式，生活要有规律，
保证充足的休息和营养，保持乐观情绪，指导病人注 意个人卫生，少去人拥挤的地方，预防感冒。经常检 查口腔、咽部有无感染。学会自测体温，应预防和避 免各种创伤。
• 用药指导 指导病人按医嘱用药，定期门诊复查
血象，发现出血、发热及骨关节疼痛要及时去医院检 查。
学指标的预后因素，ALL的 染色体核型异常可表现为
数量异常、结构异常。
急性白血病专题知识讲座
7
临床表现
儿童肿瘤早期七大症状 面色苍白、贫血及有易出血倾向者，如牙龈、鼻腔出血，
或皮肤有出血点（贫血） （出血） 不明原因的发热（发热） 不思饮食，身体日渐消瘦（体重减轻） 局部有包块，或颌下、颈下、腋下、腹股沟有淋巴结肿大 肝脾肿大或上腹部有肿块。 视力有障碍、斜视或眼球向外突出等。 血液检查发现白细胞过高或过低，或伴有红细胞、血红蛋
目的：杀死白血病细胞，解除白血病细胞浸润引起 的症状，使病情缓解。以至治愈。
急性白血病专题知识讲座
15
治疗
1、化疗的现代概念：
广州协作组2008化疗方案： 诱导缓解阶段（VDLP）:VCR+DNR+L-ASP+Pred 巩固强化阶段（CAM）:CTX+Ara-C+6-MP 髓外白血病预防： HD-MTX 再诱导阶段（VDLD）:VCR+DNR+L-ASP+DEX 再巩固阶段（CAM-2）： CTX+Ara-C+6-MP
使免疫监视功能降低，而诱发白血病。
4、遗传或体质因素：不属于遗传疾病但与遗传有关。如家族中有多
发性恶性肿瘤情况；患有其他遗传性疾病或严重联合免疫缺陷病患儿， 其白血病的发病率较普通小儿明显增高；单卵孪生儿中一个患白血病， 另一个患病率为20%。
急性白血病专题知识讲座
26
健康宣教
• 生活指导 保持良好的生活方式，生活要有规律，
保证充足的休息和营养，保持乐观情绪，指导病人注 意个人卫生，少去人拥挤的地方，预防感冒。经常检 查口腔、咽部有无感染。学会自测体温，应预防和避 免各种创伤。
• 用药指导 指导病人按医嘱用药，定期门诊复查
血象，发现出血、发热及骨关节疼痛要及时去医院检 查。
学指标的预后因素，ALL的 染色体核型异常可表现为
数量异常、结构异常。
急性白血病专题知识讲座
7
临床表现
儿童肿瘤早期七大症状 面色苍白、贫血及有易出血倾向者，如牙龈、鼻腔出血，
或皮肤有出血点（贫血） （出血） 不明原因的发热（发热） 不思饮食，身体日渐消瘦（体重减轻） 局部有包块，或颌下、颈下、腋下、腹股沟有淋巴结肿大 肝脾肿大或上腹部有肿块。 视力有障碍、斜视或眼球向外突出等。 血液检查发现白细胞过高或过低，或伴有红细胞、血红蛋
目的：杀死白血病细胞，解除白血病细胞浸润引起 的症状，使病情缓解。以至治愈。
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15
治疗
1、化疗的现代概念：
广州协作组2008化疗方案： 诱导缓解阶段（VDLP）:VCR+DNR+L-ASP+Pred 巩固强化阶段（CAM）:CTX+Ara-C+6-MP 髓外白血病预防： HD-MTX 再诱导阶段（VDLD）:VCR+DNR+L-ASP+DEX 再巩固阶段（CAM-2）： CTX+Ara-C+6-MP
急性白血病科普讲座PPT课件
第二部分：急 性白血病的症
状
第二部分：急性白血病的症状
体征：患者可出现发热、虚弱、多汗、 体重下降等。 血液症状：患者会出现贫血、出血倾向 、骨骼痛等症状。
第二部分：急性白血病的症状
神经精神症状：患者可能会出 现神经症状、失眠、头晕等。
第三部分：急 性白血病的治
疗
第三部分：急性白血病的治疗
化疗：是急性白血病治疗的主要方式。 骨髓移植：是治疗复发白血病的常用方 法。
第三部分：急性白血病的治疗
其他治疗：包括放疗、手术等 。
第四部分：急 性白血病的预
防
第四部分：急性白血病的预防
避免高危行为：如吸烟、饮酒等。 避免工业危害：接触有害物质会增加患 白血病的风险。
第四部分：急性白血病的预防
平衡饮食：保持健康的饮性白血病科普讲座PPT 课件
目录 第一部分：什么是急性白血病 第二部分：急性白血病的症状 第三部分：急性白血病的治疗 第四部分：急性白血病的预防
第一部分：什 么是急性白血
病
第一部分：什么是急性白血病
什么是白血病：白血病是一组 病变，它们影响正常血液的生 成和功能。
什么是急性白血病：急性白血 病是一种由白细胞前体在骨髓 内异常增生引起的血液恶性肿 瘤。
急性白血病培训课件.ppt
精品
急性白血病的临床表现
较急起病的面色苍白、精神不振、乏力、 食欲低下，鼻衄或齿龈出血等
发热 贫血 出血 白血病细胞浸润引起的症状和体征
精品
急性白血病的实验室检查
外周血象 大多为正细胞正血色素性贫血。白
细胞数增高者约占50%以上，白细胞分 类示原始细胞和幼稚细胞占多数。血小 板减少。
B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)：约占小儿ALL的80%90%。此型又分为3种亚型：①早期前B细胞型(early Pre B-ALL)：HLA-DR，CD79a ，CD19和 (或)CyCD22(胞浆CD22)阳性；SmIg．CyIg阴性。②前 B细胞型(Pre B-ALL)：Cy Ig阳性；Sm Ig阴性；其他B 系标志及HLA-DR阳性。③成熟B细胞型(B-ALL) Sm Ig 阳性；Cy Ig阴性；其他B系标记及HLA-DR阳性。
精品
急性白血病的实验室检查
骨髓象 骨髓检查是确立诊断和评定疗效的
重要依据。典型的骨髓象为该类型白血 病的原始及幼稚细胞极度增生；幼红细 胞和巨核细胞减少。
精品
急性白血病的治疗
治疗原则是：早期诊断、早期治疗； 应严格区分白血病类型，按照类型选用
不同的化疗方案和相应的药物剂量； 采用早期连续适度化疗和分阶段长期规
急性白血病
精品
白血病(leukemia) 是我国最常见的小儿 恶性肿瘤。
我国＜10岁小儿白血病的发生率为3/10 万～4/10万
急性白血病占90%～95%，慢性白血病 仅占3%～5%。
精品
病因
病毒感染 逆转录病毒(retrovirus,又称人类T细
胞白血病病毒，HTLV)。 物理和化学因素
急性白血病的临床表现
较急起病的面色苍白、精神不振、乏力、 食欲低下，鼻衄或齿龈出血等
发热 贫血 出血 白血病细胞浸润引起的症状和体征
精品
急性白血病的实验室检查
外周血象 大多为正细胞正血色素性贫血。白
细胞数增高者约占50%以上，白细胞分 类示原始细胞和幼稚细胞占多数。血小 板减少。
B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)：约占小儿ALL的80%90%。此型又分为3种亚型：①早期前B细胞型(early Pre B-ALL)：HLA-DR，CD79a ，CD19和 (或)CyCD22(胞浆CD22)阳性；SmIg．CyIg阴性。②前 B细胞型(Pre B-ALL)：Cy Ig阳性；Sm Ig阴性；其他B 系标志及HLA-DR阳性。③成熟B细胞型(B-ALL) Sm Ig 阳性；Cy Ig阴性；其他B系标记及HLA-DR阳性。
精品
急性白血病的实验室检查
骨髓象 骨髓检查是确立诊断和评定疗效的
重要依据。典型的骨髓象为该类型白血 病的原始及幼稚细胞极度增生；幼红细 胞和巨核细胞减少。
精品
急性白血病的治疗
治疗原则是：早期诊断、早期治疗； 应严格区分白血病类型，按照类型选用
不同的化疗方案和相应的药物剂量； 采用早期连续适度化疗和分阶段长期规
急性白血病
精品
白血病(leukemia) 是我国最常见的小儿 恶性肿瘤。
我国＜10岁小儿白血病的发生率为3/10 万～4/10万
急性白血病占90%～95%，慢性白血病 仅占3%～5%。
精品
病因
病毒感染 逆转录病毒(retrovirus,又称人类T细
胞白血病病毒，HTLV)。 物理和化学因素
《急性白血病的治疗》课件
造血干细胞移植具有较高的治愈率， 但风险和副作用也较大，需要严格筛 选适应症和供体。
03
急性白血病的护理与支持治疗
心理护理
心理疏导
为患者提供心理支持，缓解其焦虑、恐惧等情绪，增强治疗 信心。
沟通交流
与患者及其家属保持良好沟通，及时解答疑问，提高治疗依 从性。
营养与饮食支持
营养评估
根据患者病情和营养状况，制定个性化的饮食计划。
和提高疗效。
免疫治疗
利用免疫系统的力量来攻击白血病 细胞，通过CAR-T细胞疗法、PD1抑制剂等免疫治疗方法，提高患 者的生存率。
临床试验
推动更多的临床试验，以评估新药 物和新疗法的安全性和有效性，为 患者提供更多的治疗选择。
个体化治疗策略
01
02
03
基因检测
通过基因检测技术，了解 每个患者的基因突变和遗 传背景，为患者制定个体 化的治疗方案。
常用的化学药物包括烷化剂、抗代谢 药、抗生素、植物碱类等，根据患者 的具体情况选择合适的药物和剂量。
靶向治疗
靶向治疗是一种新型的治疗方法，通过针对肿瘤细胞特有的基因或蛋白质进行精准 打击，从而达到治疗目的。
靶向治疗药物通常为小分子抑制剂或单克隆抗体，能够特异性地结合肿瘤细胞表面 的靶点，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
急性白血病的诊断依赖于骨髓穿刺活检、血常规检查、免疫分型等检查结果， 以及临床表现的综合分析。
02
急性白血疗方 法之一，通过使用化学药物抑制肿瘤 细胞的生长和扩散，从而达到治疗目 的。
化学治疗通常需要进行多个疗程，每 个疗程持续数天或数周，治疗过程中 需要注意药物的副作用和不良反应。
病因与发病机制
病因
急性白血病的病因尚未完全明确，可 能与遗传、环境、化学物质、放射性 物质等多种因素有关。
03
急性白血病的护理与支持治疗
心理护理
心理疏导
为患者提供心理支持，缓解其焦虑、恐惧等情绪，增强治疗 信心。
沟通交流
与患者及其家属保持良好沟通，及时解答疑问，提高治疗依 从性。
营养与饮食支持
营养评估
根据患者病情和营养状况，制定个性化的饮食计划。
和提高疗效。
免疫治疗
利用免疫系统的力量来攻击白血病 细胞，通过CAR-T细胞疗法、PD1抑制剂等免疫治疗方法，提高患 者的生存率。
临床试验
推动更多的临床试验，以评估新药 物和新疗法的安全性和有效性，为 患者提供更多的治疗选择。
个体化治疗策略
01
02
03
基因检测
通过基因检测技术，了解 每个患者的基因突变和遗 传背景，为患者制定个体 化的治疗方案。
常用的化学药物包括烷化剂、抗代谢 药、抗生素、植物碱类等，根据患者 的具体情况选择合适的药物和剂量。
靶向治疗
靶向治疗是一种新型的治疗方法，通过针对肿瘤细胞特有的基因或蛋白质进行精准 打击，从而达到治疗目的。
靶向治疗药物通常为小分子抑制剂或单克隆抗体，能够特异性地结合肿瘤细胞表面 的靶点，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
急性白血病的诊断依赖于骨髓穿刺活检、血常规检查、免疫分型等检查结果， 以及临床表现的综合分析。
02
急性白血疗方 法之一，通过使用化学药物抑制肿瘤 细胞的生长和扩散，从而达到治疗目 的。
化学治疗通常需要进行多个疗程，每 个疗程持续数天或数周，治疗过程中 需要注意药物的副作用和不良反应。
病因与发病机制
病因
急性白血病的病因尚未完全明确，可 能与遗传、环境、化学物质、放射性 物质等多种因素有关。
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早期强化治疗：CAM（2周）
第33天骨髓达到完全缓解，达到以下条件开始 CAM方案： 一般状况良好； 无严重感染； 血像恢复中：
白细胞≥ 2.0×109/L 粒细胞≥ 0.5×109/L 血小板≥ 50×109/L
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入组标准：
标危患儿必须同时满足以下所有条件： 1、年龄>1岁，或<10岁； 2、诊断时外周血白细胞<50×109/L； 3、强的松反应良好（第8天外周血白血病细胞<1000/ul）； 4、非T-ALL； 5、非成熟B-ALL； 6、无t（9；22）或BCR/ABL融合基因，无t（4；11）或 MLL/AF4融合基因，无t（1；19）或E2A-PBX1融合基因； 7、治疗第15天骨髓呈M1或M2，第33天骨髓完全缓解（<5%） 如有条件进行MRD检测（PCR或流式细胞术），还需满足第 33天MRD<10-4 或第15天MRD<10-3 （流式细胞术）。
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-长春新碱（VCR）：1.5mg/m2，iv，D8、15、22、 29。
-柔红霉素（DNR）：25mg/m2，iv，1h，D8、15。
常规进行ECG检查，出现心功能不全要决定是否能应用。
-IT MTX：D1、15、33。
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方案组成
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诱导缓解治疗：VDLD（5周），D15、D33行 骨穿。
-强的松（Pre）：60mg/m2，po，tid，D1-7。
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急性白血病的分类或分型对于诊断、治疗和 提示预后都有一定意义。目前，常采用细胞形态 学（M）、免疫学（I）、细胞遗传学（C），即 MIC综合分型，更有利于指导治疗和提示预后。 临床根据全国小儿血液病会议提出的标准将急性 淋巴细胞白血病分为标危、中危、高危3型。
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小儿急性白血病的治疗,化疗是主要手段。 急淋的标危型和中危型，总疗程为2年,高危型早 期用更强化疗，在完全缓解后尽量作造血干细胞 移植，否则总疗程在2.5-3年左右。对急粒(包括 急非淋)的化疗，总疗程有的6-9个月，有的1.52年。目前总的趋向于短疗程、强化疗。对急非 淋的标危型，主张以化疗为主，其余的主张尽早 做造血干细胞移植。
从足量的25％用起，根据临床反逐渐加至足量60mg/m2/d， 7天内累积剂量>210mg/m2。如在使用强的松期间患儿的白 细胞升高，表现强的松反应不良而被评估为高危，转用 HR方案。
-地塞米松（Dex）： 6mg/m2，po，tid，D8-28， D29开始减量，每3天减半量，9天减完。
-左旋门冬酰胺酶（L-ASP）：5000U/m2，im，D8、 11、14、17、20、23、26、29，共8次。
柔红霉素（DNR） 去甲氧柔红霉素（IDA）
左旋门冬酰胺酶（L-ASP）
环磷酰胺（CTX） 异环磷酰胺（IFO）
阿糖胞苷（Ara-C）
巯嘌呤（6-MP） 伊托泊苷（VP16） 三尖杉酯碱（H） 全反式维A酸（ATRA）
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年龄（岁） ≥1，＜2 ≥2，＜3
≥3
剂量（mg） 8 10 12
ITMTX应在化疗第1天就进行，腰穿前血小板应>50×109/L。 第一次腰穿如有损失，则需在第8天和第22天增加2次MTX 鞘注。
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-IT MTX：D38、45。
达到以下条件开始给予Ara-C：
白细胞≥ 0.5×109/L 血小板≥ 30×109/L 开始给予Ara-C后最好不要中断，如果Ara-C延迟使用或中断，则也应 同时停用6-MP，减用的6-MP剂量应在后面补足，使累积剂量达到 840mg/m2。
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强的松（Pre） 地塞米松（Dex霉素（ADM）
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巩固治疗：mM（8周），D8行骨穿。
CAM结束后约2周，达到以下条件开始巩固治疗： 无严重感染； 肌酐/肌酐清除率正常； 肝功能ALT/AST≤5倍正常上限值；胆红素≤3倍 正常上限值； 血像呈上升趋势：
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白血病是造血系统恶性肿瘤，小儿白血病发 病率近十年来有所上升，在小儿恶性肿瘤中占首 位。一般发病率为3～5人/10万人，高发区可达 6.6人/10万人。各年龄均可发病，3～7岁较多， 约占小儿病例50%。小儿白血病以急性白血病为 主，约占95%～97%，其中以急性淋巴细胞白血病 (ALL)多见，约占60%～70%.其次为急性粒细胞性 白血病(AML)。
-环磷酰胺（CTX）：1000mg/m2，iv，1h以上，D36。
美安（Mesna）：400mg/m2/次，于静点CTX0、4、8h给入。
-阿糖胞苷（Ara-C）：75mg/m2，iv，D38-41、4548，每轮4天，共2轮。 -巯嘌呤（6-MP）：60mg/m2，po，qn，睡前空腹服 用，D36-49。
第33天骨髓达到完全缓解，达到以下条件开始 CAM方案： 一般状况良好； 无严重感染； 血像恢复中：
白细胞≥ 2.0×109/L 粒细胞≥ 0.5×109/L 血小板≥ 50×109/L
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入组标准：
标危患儿必须同时满足以下所有条件： 1、年龄>1岁，或<10岁； 2、诊断时外周血白细胞<50×109/L； 3、强的松反应良好（第8天外周血白血病细胞<1000/ul）； 4、非T-ALL； 5、非成熟B-ALL； 6、无t（9；22）或BCR/ABL融合基因，无t（4；11）或 MLL/AF4融合基因，无t（1；19）或E2A-PBX1融合基因； 7、治疗第15天骨髓呈M1或M2，第33天骨髓完全缓解（<5%） 如有条件进行MRD检测（PCR或流式细胞术），还需满足第 33天MRD<10-4 或第15天MRD<10-3 （流式细胞术）。
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-长春新碱（VCR）：1.5mg/m2，iv，D8、15、22、 29。
-柔红霉素（DNR）：25mg/m2，iv，1h，D8、15。
常规进行ECG检查，出现心功能不全要决定是否能应用。
-IT MTX：D1、15、33。
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诱导缓解治疗：VDLD（5周），D15、D33行 骨穿。
-强的松（Pre）：60mg/m2，po，tid，D1-7。
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急性白血病的分类或分型对于诊断、治疗和 提示预后都有一定意义。目前，常采用细胞形态 学（M）、免疫学（I）、细胞遗传学（C），即 MIC综合分型，更有利于指导治疗和提示预后。 临床根据全国小儿血液病会议提出的标准将急性 淋巴细胞白血病分为标危、中危、高危3型。
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小儿急性白血病的治疗,化疗是主要手段。 急淋的标危型和中危型，总疗程为2年,高危型早 期用更强化疗，在完全缓解后尽量作造血干细胞 移植，否则总疗程在2.5-3年左右。对急粒(包括 急非淋)的化疗，总疗程有的6-9个月，有的1.52年。目前总的趋向于短疗程、强化疗。对急非 淋的标危型，主张以化疗为主，其余的主张尽早 做造血干细胞移植。
从足量的25％用起，根据临床反逐渐加至足量60mg/m2/d， 7天内累积剂量>210mg/m2。如在使用强的松期间患儿的白 细胞升高，表现强的松反应不良而被评估为高危，转用 HR方案。
-地塞米松（Dex）： 6mg/m2，po，tid，D8-28， D29开始减量，每3天减半量，9天减完。
-左旋门冬酰胺酶（L-ASP）：5000U/m2，im，D8、 11、14、17、20、23、26、29，共8次。
柔红霉素（DNR） 去甲氧柔红霉素（IDA）
左旋门冬酰胺酶（L-ASP）
环磷酰胺（CTX） 异环磷酰胺（IFO）
阿糖胞苷（Ara-C）
巯嘌呤（6-MP） 伊托泊苷（VP16） 三尖杉酯碱（H） 全反式维A酸（ATRA）
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年龄（岁） ≥1，＜2 ≥2，＜3
≥3
剂量（mg） 8 10 12
ITMTX应在化疗第1天就进行，腰穿前血小板应>50×109/L。 第一次腰穿如有损失，则需在第8天和第22天增加2次MTX 鞘注。
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-IT MTX：D38、45。
达到以下条件开始给予Ara-C：
白细胞≥ 0.5×109/L 血小板≥ 30×109/L 开始给予Ara-C后最好不要中断，如果Ara-C延迟使用或中断，则也应 同时停用6-MP，减用的6-MP剂量应在后面补足，使累积剂量达到 840mg/m2。
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常当之用处，的请化联系疗本药人或物网站删除。
强的松（Pre） 地塞米松（Dex霉素（ADM）
当之处标，危请联方系本案人或网站删除。
巩固治疗：mM（8周），D8行骨穿。
CAM结束后约2周，达到以下条件开始巩固治疗： 无严重感染； 肌酐/肌酐清除率正常； 肝功能ALT/AST≤5倍正常上限值；胆红素≤3倍 正常上限值； 血像呈上升趋势：
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白血病是造血系统恶性肿瘤，小儿白血病发 病率近十年来有所上升，在小儿恶性肿瘤中占首 位。一般发病率为3～5人/10万人，高发区可达 6.6人/10万人。各年龄均可发病，3～7岁较多， 约占小儿病例50%。小儿白血病以急性白血病为 主，约占95%～97%，其中以急性淋巴细胞白血病 (ALL)多见，约占60%～70%.其次为急性粒细胞性 白血病(AML)。
-环磷酰胺（CTX）：1000mg/m2，iv，1h以上，D36。
美安（Mesna）：400mg/m2/次，于静点CTX0、4、8h给入。
-阿糖胞苷（Ara-C）：75mg/m2，iv，D38-41、4548，每轮4天，共2轮。 -巯嘌呤（6-MP）：60mg/m2，po，qn，睡前空腹服 用，D36-49。