药物的抗心律失常作用
非抗心律失常药物的抗心律失常作用
非抗心律失常药物的抗心律失常作用
王聘钦
【期刊名称】《医学理论与实践》
【年(卷),期】1991(004)002
【摘要】近年来,人们在临床工作中逐渐发现一些本来不属于抗心律失常的药物,具有较好的抗心律失常作用,笔者称之为非抗心律失常药物的抗心律失常作用。
这些
药物大多疗效确切且副作用小,为药物治疗心律失常开辟了新的途径,现将有关资料
综述如下: 一、烟酰胺烟酰胺是一种水溶性维生素,用于治疗糙皮病,日光性皮炎等。
近来有关烟酰胺抗心律失常的报道日渐增多。
夏氏用烟酰胺治疗各种心律失常
195例,发现对房室传导阻滞(AVB)和病态窦房结综合征(病窦)有明显的疗效。
【总页数】3页(P44-46)
【作者】王聘钦
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R972.2
【相关文献】
1.非抗心律失常药物的抗心律失常作用 [J], 蒋长盛
2.心房颤动与RAS抑制药物一类非抗心律失常药物的抗心律失常作用 [J], 戚文航
3.心房颤动的预防--一类非抗心律失常药物的抗心律失常作用 [J], 戚文航
4.重视非抗心律失常药物的抗心律失常作用 [J], 李广平
5.非抗心律失常药物的抗心律失常作用 [J], 杨息信
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抗心律失常药物分类、作用机制和用法
抗心律失常药物分类、作用机制和用法一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。
60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。
到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。
90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。
由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。
（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。
一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。
可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。
因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。
该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。
“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。
在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。
药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。
表 1抗心律失常药物分类注 :离子流简称 (正文同此)ⅠＮａ:快钠内流;ⅠＮａＳ:慢钠内流;ⅠＫ:延迟整流性外向钾流;ⅠＫｒ、ⅠＫｓ分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流;Ⅰｔｏ:瞬间外向钾流;ⅠＣａＬ:Ｌ型钙电流;β、Ｍ2分别代表肾上腺素能 B体和毒蕈碱受体。
药物的抗心律失常作用实验报告
实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。
由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流，提高最大舒张期的去极化速率，使自律性增加，同时心肌细胞钙离子内流，而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常，同时，被离子与钙离子竞争结合位点，而抑制钾离子的外流，从而使细胞内正电位提高，与阈值差值减小，导致自律性增高，引发心律失常。
2.第2步注射利多卡因，小鼠心电图恢复正常，维持几分钟后又出现心律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程，减小动作电位4相去级斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。
3.第3步注射苯妥英钠，小鼠心电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作用机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率，降低其自律性。
4.第4步注射心得安，小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。
因为心得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高，引起心律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流，从而降低自律性，但维持时间较短。
临床上常用于治疗室性心律失常。
苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常，且维持时间较长。
临床上用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。
心得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作用，治疗心律失常。
主要治疗室上性心律失常，对治疗窦性心动过速效果良好。
常用抗心律失常药品作用及注意事项
常用抗心律失常药品作用及注意事项
I. 背景和概述
心律失常是一种心脏电活动异常的疾病，常常导致心跳过快、过慢或不规则。
抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一。
本文将介绍一些常用的抗心律失常药物的作用和注意事项。
II. 常用抗心律失常药物及其作用
1. 利多卡因
- 作用：利多卡因是一种钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞的异常电活动，减少心律失常的发作频率。
- 注意事项：使用利多卡因时应注意剂量和使用时间，避免过量使用和长时间使用。
2. β受体阻滞剂
- 作用：β受体阻滞剂可以阻断肾上腺素对心脏的影响，减慢心率，降低心脏的兴奋性和收缩力，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：使用β受体阻滞剂时应注意剂量和不良反应，如低血压、心动过缓等。
3. 维拉帕米
- 作用：维拉帕米是一种钙通道阻滞剂，可以抑制心脏细胞内钙离子的流入，减慢心率，减少心肌的兴奋性及传导速度，从而控制心律失常。
- 注意事项：维拉帕米使用时应注意剂量和心脏功能，避免在严重心脏功能不全的患者中使用。
4. 胺碘酮
- 作用：胺碘酮是一种多效抗心律失常药物，可以抑制心脏的快速电活动，并延长心脏复极过程，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：胺碘酮使用时应注意剂量和不良反应，如甲状腺功能异常、肺部感染等。
III. 结论
根据需要，医生会根据患者的具体情况选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
然而，应注意使用药物的剂量和不良反应，定期监测心电图和心功能，以确保治疗的安全和有效性。
> 注意：本文所提供的信息仅供参考，具体使用药物时请遵循医生的建议，并谨慎使用。
抗心律失常药药理作用
【临床应用】
广谱，曾是重要的转复心律的药物之一 。
1.治疗多种快速性心律失常，转复和预防房 颤、房扑、室上性和室性心动过速。
（一）冲动形成异常： 1.自律性异常： 正常自律机制改变 异常自律机制形成
2.触发活动：
早后除极 迟后除极
抗心律失常药的药理作用
第23章 抗心律失常药
（窦性心律不齐）
mV 1
2
3
15
触发活动
迟
4
后
除
极
0
4
4
正常动作电位
抗心律失常药的药理作用
t(s)
（二）冲动传导异常：
1.传导缓慢及传导阻滞 2.单向阻滞及折返机制
阿托品 异丙肾上腺素。
室性早搏、 室性心动过速 心室颤动。
抗心律失常药的药理作用
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第2节 抗心律失常药的基本作用及分类
一、抗心律失常药的基本作用 （一）降低自律性 可通过①减慢4相自动
除极速率，或②上移阈电位，或③增加最 大舒张电位，④延长APD也将延长心动周期。 （见下图）
（二）防止后除极和触发活动
抗心律失常药 的药理作用
抗心律失常药的药理作用
第一节 心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理
抗心律失常药的药理作用
（一）心肌细胞膜电位
1.心肌细胞静息电位： 在静息时，心肌细胞膜内外离子分布不均匀，使 细胞膜处于极化状态，细胞膜内电位负于膜外约60mv（窦房结）或-90mv（房室肌）。
2.动作电位：见下图 （1ห้องสมุดไป่ตู้动作电位时程 （2）静息期 （3）最大舒张电位
抗心律失常药的药理作用
21
（三）取消折返激动
1.改变膜反应性而改变传导，从而取消折返 激动 ①增强膜反应性加快传导，以取消单向传导阻 滞，终止折返激动。 ②降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向 阻滞而终止折返激动。
药物的抗心律失常作用实验报告
药物的抗⼼律失常作⽤实验报告实验结果实验讨论 1.由⼼电图可以看出⼤⿏注射氯化钡后出现⼼率失常。
由于氯化钡增加⼼肌纤维Na 内流，提⾼最⼤舒张期的去极化速率，使⾃律性增加，同时⼼肌细胞钙离⼦内流，⽽诱发时后除极和触发活动⽽引起⼼律失常，同时，被离⼦与钙离⼦竞争结合位点，⽽抑制钾离⼦的外流，从⽽使细胞内正电位提⾼，与阈值差值减⼩，导致⾃律性增⾼，引发⼼律失常。
2.第2步注射利多卡因，⼩⿏⼼电图恢复正常，维持⼏分钟后⼜出现⼼律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和⼼室肌的动作电位时程，减⼩动作电位4相去级斜率，提⾼兴奋阈值，降低⾃律性。
3.第3步注射苯妥英钠，⼩⿏⼼电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作⽤机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减⼩部分除极的浦肯野纤维4相⾃动除极速率，降低其⾃律性。
4.第4步注射⼼得安，⼩⿏⼼电图由⼼律失常逐渐恢复。
因为⼼得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、⼼房和浦肯野纤维⾃律性，减少⼉茶酚胺所致的迟后除级发⽣，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加⼼肌浦肯野纤维钠离⼦内流和⼼肌钙离⼦内流等导致⾃律性提⾼，引起⼼律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离⼦内流，从⽽降低⾃律性，但维持时间较短。
临床上常⽤于治疗室性⼼律失常。
苯妥英纳通过降低⾃律性治疗⼼律失常，且维持时间较长。
临床上⽤于治疗室性⼼律失常，特别对强⼼苷中毒所致室性⼼律失常有效。
⼼得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢⼼率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作⽤，治疗⼼律失常。
主要治疗室上性⼼律失常，对治疗窦性⼼动过速效果良好。
奥地司明片的功能主治
奥地司明片的功能主治简介奥地司明片是一种常用的药物，主要用于治疗和预防心脏病，具有多种功能和主治。
功能1.抗心律失常作用：奥地司明片可稳定心律，减少心脏异位搏动，具有抗心律失常的作用。
2.扩张冠状动脉作用：奥地司明片可以扩张冠状动脉，增加血流灌注，改善心脏供血。
3.抗血小板聚集作用：奥地司明片可以抑制血小板的聚集，防止血栓的形成，减少心脏事件的发生。
4.滴定通血管作用：奥地司明片可滴定通血管，降低全身血管阻力，减轻心脏负担。
主治1.心绞痛：奥地司明片可改善冠心病患者的心绞痛症状，减少心脏负荷，提高运动耐力。
2.心肌梗死：奥地司明片在心肌梗死的治疗和预防中发挥重要作用，可降低死亡率和心脏事件的发生。
3.心力衰竭：奥地司明片可增强心肌收缩力和舒张功能，减轻心脏负担，改善心力衰竭患者的症状。
4.心律失常：奥地司明片是一种常用的抗心律失常药物，可控制心律失常，保持正常的心率节律。
5.血栓形成：奥地司明片具有抗血小板聚集作用，可以预防血栓的形成，降低心脏事件的风险。
使用注意事项•奥地司明片不适用于对该药物过敏的患者。
•在使用奥地司明片期间，应注意患者的血压和心率变化，必要时调整剂量或停药。
•如果出现严重的不良反应，如明显头痛、低血压等，应立即停药并就医。
•孕妇和哺乳期妇女应在医生指导下使用奥地司明片。
•与其他药物的相互作用需谨慎使用，应在医生的指导下合理搭配用药。
副作用奥地司明片的常见副作用包括：1.头痛：头痛是使用奥地司明片最常见的副作用之一，一般在用药一段时间后会逐渐减轻。
2.消化不良：部分患者可能会出现恶心、呕吐、腹胀等消化不良症状，一般不严重。
3.低血压：奥地司明片有降压作用，少数患者可能会出现低血压的情况，需注意监测血压。
4.心动过速：部分患者在使用奥地司明片后可能出现心动过速，需咨询医生是否需要调整剂量。
5.过敏反应：个别患者可能对奥地司明片过敏，出现皮疹、荨麻疹等症状，需立即停药。
结论奥地司明片具有抗心律失常、扩张冠状动脉、抗血小板聚集、滴定通血管等多种功能，主要用于治疗心脏病和预防心脏事件的发生。
抗心律失常药物的临床应用
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奎尼丁(quinidine)
源于茜草科植物金鸡 纳树皮中的生物碱， 为抗疟药奎宁（左旋） 的光学异构体（右 旋），二者作用相似， 但奎尼丁对心脏作用 较奎宁强5-10倍，故用 于抗心律失常。
7
奎尼丁(quinidine)
❖药理作用 1. 降低自律性 2. 减慢传导速度 3. 延长有效不应期 4.其他作用：明显的 阻断α-受体和抗胆碱作
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普鲁卡因胺（procainamide） ❖临床应用
室性早搏和室性心动过速、心房颤动、心 房扑动
❖不良反应 胃肠道反应、心脏毒性、过敏反应 长期应用可能产生全身性红斑狼疮样症状
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Ⅰb类
Ⅰb：轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速 率，减慢传导速度，抑制4相钠内流， 降低自律性 促钾外流：缩短复极过程，缩短APD
抗心律失常药的临床应用
概述
抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的 药物，心律失常是心动频率和节律的异常,它分为 快速型与缓慢型二类。缓慢型心律失常可用阿托 品或拟肾上腺素类药物治疗。快速型心律失常比 较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、 心房纤颤、心烦扑动、阵发性室上性心动过速、 室性早搏、室上心动快速及心室颤动等。下面主要 讨论快速型心律失常药物的临床应用。
Ⅰb：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率， 促进K+外流，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程。
苯妥英钠、利多卡因
Ⅰc：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和
幅度，减慢传导性的作用最为明显。普罗帕酮、氟卡尼
4
பைடு நூலகம்
❖Ⅱ类：β肾上腺受体拮抗药
阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、 钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相除极速率 而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传
探讨抗心律失常药物作用于心律失常的疗效观察
探讨抗心律失常药物作用于心律失常的疗效观察1. 引言1.1 背景介绍心律失常是心脏电活动异常而导致心跳不规律的一种疾病，常见的有房颤、室性心动过速等。
心律失常会严重影响心脏的正常功能，严重的情况下甚至会导致心力衰竭、中风等严重后果。
目前，抗心律失常药物已成为治疗心律失常的主要手段之一。
抗心律失常药物可以通过调节心脏电活动的方式来恢复心脏的正常节律，从而减轻症状、改善心功能。
随着医学技术的进步和药物研发的不断完善，抗心律失常药物的种类和疗效也在不断提升。
不同种类的抗心律失常药物对不同类型的心律失常的疗效如何，目前尚未有系统的观察和比较。
本研究旨在通过对不同种类抗心律失常药物的作用机制及疗效进行观察，探讨其在临床治疗中的实际应用情况。
希望通过本研究的结果，为临床医生选择合适的抗心律失常药物提供更准确的依据，从而更好地改善心律失常患者的治疗效果。
1.2 研究目的研究目的旨在探讨抗心律失常药物在心律失常治疗中的疗效，评价其对心律失常的影响和作用机制。
通过本研究，我们希望能够深入了解不同抗心律失常药物的药理特点和治疗效果，为临床医生提供更多可靠的治疗依据和选择建议。
借助实验数据和分析结果，也能够为相关药物的临床应用提供一定的指导，促进心律失常治疗的进一步优化和个性化。
通过本研究的开展，我们期望能够为心律失常患者提供更有效的治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量，为心律失常的临床管理和治疗做出更具有实践意义和临床应用价值的贡献。
1.3 研究意义心律失常是一种常见临床疾病，严重影响患者的生活质量和健康状况。
随着医疗技术的不断发展，抗心律失常药物在治疗心律失常方面起着至关重要的作用。
抗心律失常药物的疗效观察是评估其治疗效果和安全性的重要手段，有助于指导临床医生在心律失常患者的治疗过程中选择合适的药物和剂量。
对抗心律失常药物的疗效进行观察研究，有利于总结药物的作用机制、疗效特点和副作用情况，为医生提供科学依据和参考，帮助他们更好地制订个性化的治疗方案，提高心律失常患者的治疗成功率和生存质量。
稳心颗粒抗心律失常的作用机制及应用进展研究
稳心颗粒抗心律失常的作用机制及应用进展研究近年来，抗心律失常治疗一直是临床上的重点和难点。
一般来说，临床上的治疗药物常以西药为主，可选择的抗心律失常药物不多，且抗心律失常药物的总有效率仅为30-60%[1、2]。
再者，一些药物还存在致心律失常的作用，表现为所有的心律失常的临床类型，且发生率约为5-15%[1、2]。
所以，寻求疗效好且毒副反应少、又可长期使用，不增加死亡率的抗心律失常药物是国内外长期以来研究的重点。
而稳心颗粒作为国家批准生产的第一个治疗心律失常的中药制剂，经临床观察，疗效确切，安全有效。
1、中医经络学认识的心律失常中医经络学认为：心律失常属于“怔仲”、“心悸”、“惊悸”、“昏厥”、“眩晕”、“虚劳”等范畴，是耗气伤阴，邪毒外侵，气血两虚及血不营络，阴阳失调所致。
2、稳心颗粒的组方稳心颗粒是由中药甘松、黄精、党参、琥珀、三七中的有效成分精制而成的颗粒制剂，具有益气养阴、活血化瘀的功效。
用于气阴两虚，心脉瘀阻所致的心悸不宁、气短乏力、胸闷胸痛；对于冠心病、高心病、肺心病、病毒性心肌病、更年期综合征等各种原因引起的快速型心律失常均具有较好的治疗作用。
3、稳心颗粒抗心律失常的作用机制近年来药理研究显示[3-5]，稳心颗粒可以延长动作电位时程（APD），从而阻断折返形成；并且可以增加冠状动脉血流量，降低心肌耗氧量，减慢心率，增加心输出量，改善微循环，能够调节心肌缺氧、缺血状态。
稳心颗粒组方中的各种成分都具有协同抗心律失常的作用：其中甘松在抗心律失常方面具有重要作用，甘松提取物其内主要含有缬草酮及甘松酮，有强烈的松节油香气，具有理气止痛、开郁醒脾之功效。
缬草酮与心肌细胞膜上离子通道中的特异性蛋白相结合，降低心肌细胞的自律性；并能延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时间，阻断折返激动，有效治疗室性期前收缩，消除心律失常。
党参含有菊糖和多种氨基酸，对二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集有明显的抑制和解聚作用，降低凝血因子，有助于防止血栓形成、增强免疫，改善冠状动脉供血，增加心输出量，降低心肌耗氧量，降低血粘度，抑制血小板聚集。
利多卡因抗心律失常作用
利多卡因在体内的消除速度较慢， 半衰期约为2小时。
03 利多卡因的抗心律失常作 用
抗心律失常的机理
抑制Na⁺内流
利多卡因通过抑制心肌细胞膜上的Na⁺内流，降低动作电位的0 相上升速度和幅度，从而降低心肌细胞的兴奋性和传导性，减
缓或消除心律失常。
缩短动作电位时程
利多卡因可以缩短动作电位时程，减少Ca²⁺内流和K⁺外流，降 低细胞内Ca²⁺浓度，减轻Ca²⁺过载引起的延迟后除极和触发活
减弱其他药物的疗效
利多卡因可能会减弱某些药物的疗效，如华法林、苯妥英钠等。
产生新的不良反应
利多卡因与其他药物合用可能会产生新的不良反应，如低血压、心 动过缓、呼吸困难等。
04 利多卡因的副作用与注意 事项
常见副作用
心血管系统反应
利多卡因可能导致心律失常、心肌抑制、血 压下降等心血管系统反应。
呼吸系统反应
部分患者可能出现呼吸抑制或支气管痉挛等 呼吸系统副作用。
神经系统反应
使用利多卡因后可能出现嗜睡、眩晕、言语 不清、肌肉震颤等神经系统症状。
过敏反应
对利多卡因过敏的患者可能出现皮疹、瘙痒、 呼吸困难等过敏症状。
不良反应与处理
心律失常
利多卡因可能导致室性停搏 和心脏传导阻滞等严重心律 失常，需立即停药并采取相 应治疗措施。
低血压
使用利多卡因后可能出现低 血压症状，需密切监测并及 时处理。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
神经系统症状
出现神经系统症状时，应减 量或停药，严重者需对症治 疗。
过敏反应
对利多卡因过敏的患者应立 即停药，并采取相应抗过敏 措施。
使用注意事项与禁忌症
禁忌症
对利多卡因过敏的患者禁用。
抗心律失常药物的分类,作用机制及不良反应 (1)
抗心律失常药物的分类，作用机制及不良反应1药物简介英文名称：antiarrhythmic drugs抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。
随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。
心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。
缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。
快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。
本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。
2病理机制心脏心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
细胞膜电位1.静息电位指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。
以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：O相：为除极过程。
膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。
膜电位由+30mV迅速下降型Omv左右。
2相：为缓慢复极期，膜电位基本停滞在0mv左右，又称平台期。
此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。
3相：为快速复极末期，由于K+快速外流引起。
4相：复极完毕，心室肌细胞即为静息期。
此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，细胞泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位的离子分布。
他汀类药物的抗心律失常作用
·综述与讲座·他汀类药物的抗心律失常作用吴立群 朱巍作者单位:200025上海瑞金医院 [中图分类号]R541.7 [文献标识码]A [文章编号]100129057(2006)0120016203[关键词] 他汀类药物; 抗心律失常 他汀类药物通过减少心肌缺血、改善心室重构、抗炎、抗氧化等直接或间接机制减少心律失常的发生,降低心脏猝死的危险。
本文就他汀类药物的抗心律失常作用及其机制作一综述。
羟甲基戊二酸单酰辅酶A (H MG 2CoA )还原酶抑制剂又称他汀类药物,其阻滞胆固醇的合成,治疗高胆固醇血症已被临床广泛应用,近年来随着4S 、CARE 、L I P I D 、WOSCOPS 等一系列大规模随机临床试验的揭晓,他汀类药物的非降脂作用逐渐被认识,其中抗心律失常作用更是其中的热点之一。
抗房性心律失常(房颤)的作用及其可能机制一、抗房性心律失常(房颤)的实验及临床依据:Kumagai 等[1]将20只狗随机分为阿托伐他汀组和对照组,建立无菌性心包炎致心律失常模型,阿托伐他汀组术前一周开始服用阿托伐他汀(每天2mg/kg )至研究结束,对照组未予他汀类药物干预,术前及术后2天分别测两组血C 反应蛋白(CRP )水平、房颤持续时间、心房有效不应期(AERP )及房内传导时间,结果发现术前两组各项参数无显著差别,术后2天阿托伐他汀组较对照组CRP 水平显著降低[(7.6±0.5)g/L 对(11.7±1.3)g/L,P <0.0001)],房颤持续时间显著缩短[(177±57)s 对(534±189)s,P <0.0001],AERP 延长[(138±6)m s 对(130±6)m s,P <0.01],房内传导时间缩短[(46±30)m s 对(51±5)m s,P <0.01]。
抗心律失常的几种常见药物及其详细机制
抗心律失常的几种常见药物及其详细机制摘要：心律失常指心率起源部位，心搏频率与节律以及冲动传导等任一项的异常。
心律失常常由器质性心脏病引发，引起心血管系统一系列的病理性变化。
我们需要通过了解心律失常发生的原因机制，明确治疗心率失常的方法，选择有效的治疗药物。
关键词：心律失常，奎尼丁，利多卡因.碘胺酮，维拉帕米，螺内酯，普萘洛尔，普鲁卡因胺。
前言：导致心律失常的原因主要是折返现象，自律性升高和后除极。
所以治疗心律失常，主要是从消除折返现象，降低自律性，消除后除极这三个角度去考虑治疗药物。
目前用于治疗心律失常的药物主要分为四类，分别是I类钠通道阻滞药，Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药，Ⅲ类延长动作电位时程药，Ⅳ类钙道阻滞药。
I类钠通道阻滞药Ⅰa类：心肌动作电位的去极化是由钠通道开放N a+内流引起的，介导0期I Na开放激活和失活关闭的速度很快，称为快钠通道。
Ⅰa类药物的作用机制主要是适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度的抑制K+,C+通透性，延长复极过程，延长有效不应期。
代表药物主要有奎尼丁。
普鲁卡因胺等。
奎尼丁的主要作用机制为1膜稳定作用，抑制N a+通道，因而降低心房肌，心室肌和浦肯野纤维的自律性，抑制传到，以心房，心室肌为主，对窦房结，房室结的影响较小，抑制兴奋性，延长不应期。
2 具有抗胆碱作用，可降低迷走神经的张力，促进房室传导3 类α手提阻滞剂作用，可降低周围血管张力4 降低心肌收缩力。
奎尼丁为广谱抗心律失常药物，适用于心房纤颤，心房扑动，室上性和室性心动过的转复和预防。
不良反应主要有下面几点1 金鸡纳反应头晕耳鸣。
2胃肠道反应，恶心，呕吐，腹泻3 过敏反应皮疹，发热，血小板减少等4 心血管反应，引起心电图Q-T间期延长，T波倒置。
QRS时间增宽，可出现持续性室速，室颤，甚至发生猝死。
普鲁卡因胺为普鲁卡因的衍生物，具有局麻作用，其抗心律失常作用和临床应用基本与奎尼丁相似，不同点有1对迷走神经作用较弱。
伊伐布雷定对冠心病患者心律失常的治疗作用
伊伐布雷定对冠心病患者心律失常的治疗作用我要介绍一下伊伐布雷定。
伊伐布雷定是一种第四类抗心律失常药物，其主要作用是通过抑制心脏起搏电流，从而降低心率。
它主要用于治疗室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
伊伐布雷定的优点在于，它能够显著改善心律失常患者的症状，降低心律失常的发作频率，且不良反应相对较少。
在我个人的治疗过程中，医生根据我的病情为我制定了合适的伊伐布雷定剂量。
起初，我心中充满担忧，担心这种药物是否能真正解决我的问题。
然而，在使用了一段时间后，我惊喜地发现，我的心律失常症状得到了明显缓解。
原本频繁发作的心悸、胸闷等症状逐渐消失，我的生活质量得到了很大改善。
1. 降低心率：伊伐布雷定能够有效降低心率，使我的心脏得以休息，减轻了心脏的负担。
这让我在日常生活和工作中，不再因为心率过快而感到疲惫不堪。
2. 减少心律失常发作：在使用伊伐布雷定之前，我经常遭受心律失常的折磨。
自从开始服用伊伐布雷定后，心律失常的发作频率显著降低，让我远离了惊恐和痛苦。
3. 改善生活质量：心律失常给我的生活带来了诸多不便。
而伊伐布雷定的使用，使我可以像正常人一样生活、工作，享受生活的美好。
4. 安全性高：相较于其他抗心律失常药物，伊伐布雷定的不良反应较少，我在使用过程中并未出现明显的副作用。
这让我在治疗心律失常的同时，无需担忧身体健康。
当然，每个人的身体状况和治疗效果都有所不同。
在使用伊伐布雷定时，还是要遵循医生的建议，根据自己的实际情况进行治疗。
在此，我要提醒广大冠心病患者，治疗心律失常需持之以恒，切勿擅自停药或更改剂量。
伊伐布雷定作为一款抗心律失常药物，在我的治疗过程中发挥了重要作用。
它不仅降低了我的心率，减少了心律失常发作，还显著改善了我的生活质量。
我相信，在医生的指导下，伊伐布雷定会成为更多冠心病患者的心脏守护神。
我要感谢医生为我制定了合适的治疗方案，也要感谢伊伐布雷定让我重拾健康的生活。
希望我的经历能给其他冠心病患者带来希望，让大家了解到伊伐布雷定在治疗心律失常方面的积极作用。
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• β受体阻断药，可用于高血压、心绞痛、心肌梗死、
心律失常、充血性心力衰竭的治疗。
二 基础知识
• 肾上腺素：α、受体激动药，强效的心脏兴奋药。
在强心的同时会提高心肌代谢，增加心肌氧耗量。
• 剂量大或静脉注射快，可因过度兴奋心脏而致快速型
心律失常。本次实验用大剂量肾上腺素快速静注，造 成室性快速型心律失常模型。
三 实验方法
• 实验动物：家兔 • 实验药品：0.01% 肾上腺素
0.05% 普萘洛尔 0.1% 阿托品
称重、麻醉 iv乌拉坦 4ml/kg （慢）
实 验 步 骤
仰位固定，备皮 颈正中切口，分离气管，做气管插管（倒T）
分离左颈总动脉，臵两根丝线于血管下
耳缘静脉扎入头皮针，固定，iv 肝素1ml/kg 颈总动脉插管，打开三通，记录血压
力降低，因而动脉血压下降。减压反射是一种典型的
负反馈调节，其生理意义是缓冲血压的升降波动变化， 使血压不至于过高或过低的波动，维持血压的• 心率：治疗剂量阿托品（ 0.5mg）在一部分病人可使
心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可 能是阿托品阻断突触前膜 M1 受体，从而减少突触中
• 模型特点是心律失常可在数分钟后自行消失，因此同
一动物可反复多次进行心律失常实验，并可进行自身 对照。
二 基础知识
• 减压反射：当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主
动脉弓压力感受器受到的牵张刺激增强，发放传入冲 动增多，通过心血管中枢的整合，使心迷走紧张加强， 心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，结果使心率减慢、 心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻
Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）
则阻断窦房结起搏点的 M2 受体，解除迷走神经对心 脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神 经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用 显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/ 分。
• 房室传导：可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导
⑶ 快速注射0.01%肾上腺素溶液0.5ml/kg，观察记录血压 及心电变化。待出现明显心动过缓时，立即进行下一项。
⑷ 立即注射0.1%阿托品0.5ml/kg （阿托品应提前备好）， 观察心电以及血压的变化。待心电基本回复正常后，进行
四 注意事项
•在插入电极时，不要将电极插入肌肉。 •肾 上 腺 素 诱 发 的 心 律 失 常 持 续 时 间 较 短
药物的抗心律失常作用
一 实验目的
• 了解大剂量肾上腺素致室性快速型心律失常的
作用
• 观察普萘洛尔的抗快速型心律失常作用
• 观察阿托品的抗缓慢型心律失常作用 • 利用受体机制、神经反射原理分析实验现象
二实验原理
• 心律失常：是由于心脏兴奋发生异常或兴奋
传导障碍所引起的心脏节律的异常。 缓慢型心律失常
（2~3分钟），要及时观察和记录。
家兔正常心电图
大剂量肾上腺素所致快速型心律失常
• 思考题：根据肾上腺素、普萘洛尔及阿
托品对心血管系统的作用及其作用机制
解析实验现象？
• 实验设计 ： 根据药理学实验设计的三大
基本原则重新设计实验，题目为“普萘
洛尔的抗心律失常作用”
连接肢体导联，描记心电图
三 实验方法
•给药方案（耳缘静脉）
⑴ 快速注射 0.01%肾上腺素溶液 0.5ml/kg （ 3秒），观察 血压和心电有何变化。待血压及心电恢复正常，即肾上腺 素作用完全消失后进行下一项（大约10分钟的时间）。 ⑵ 缓慢注射0.05%普萘洛尔0.5ml/kg，约0.5~1分钟注射完 毕，观察记录血压及心电有无明显变化。2分钟后进行下 一项。
• 心搏频率
快速型心律失常
窦性心动过缓、房室传导阻滞等
异丙肾、阿托品
心房颤动、心房扑动、室性心动 过速、早搏等。
药物广泛而复杂
二实验原理
• β受体阻断药，可以阻断心肌β1受体，使心率减慢，
心肌收缩力减弱，传导减慢；同时也可以促进 K+ 外流，减慢4相除极，降低自律性，起到治疗心律 失常的作用。普萘洛尔为最常见的β受体阻断药