口腔微生物学4龋病微生物学- ln
龋
一.龋病的病因和发病过程 Etiology and Pathogenesis of Dental Caries
第一节.病因学说 Hypothesis 一 病因学说简介 1.虫”牙,古代中国,美索不达米亚,日本.
2.内源性理论：公元前四世纪,“体液学说”, “活体学说”希腊. 3.化学学说：17-18世纪,酸致龋. 4.寄生腐败学说:1843年 细菌,微生物因素.1954. 寄生腐败.
（4）凝集素 糖蛋白（107Da).. β2微球蛋白.SIgA. 粘蛋白（MG2.） 7）.分泌型IgA(SIgA)：影响细菌与口腔表面的 粘附 葡聚糖
三.免疫.
1.非特异性免疫.
2.特异性免疫. 抗原:变链表面蛋白.GTF. 唾液抗体:SIgA. 血清抗体:IgA.IgM.IgG. 细胞免疫反应
龋病
CARIOLOGY AND OPERATIVE DENTISTRY
龋病（Caries）
定义:
在以细菌为主的多种因素作用下,牙体 硬组织发生细菌感染，造成无机物脱矿及有机物分解, 导致牙体组织慢性、进行性破坏.
临床特征：色、形、质 危害：
常见病，多发病之一，牙髓病，根尖周病，颌骨 炎症，牙冠缺失，残根
2 牙菌斑.定义和种类 定义:菌斑是未矿化的细菌沉积物,
牢固地粘附在牙面和修复体表面, 由粘性基质和嵌入的细菌组成, 是细菌的微生态环境, 细菌在其中生长、发育、繁殖、衰亡， 进行着复杂的代谢活动, 是龋病和牙周病的主要发病因素。
James leon Williams1897 年提出牙菌斑 概念
种类：龈上菌斑：平滑面，沟窝，G+细菌 龈下菌斑：牙周病,根面龋，G-细菌
2）糖蛋白. 粘蛋白（MG1，MG2） 粘性糖蛋白。 作用：参与获膜形成，保护牙面和粘膜 润滑。 MG1：细菌对牙面的粘附。 MG2：细菌间的凝集。
临床龋病学：05 龋病微生物
作用的结果。
第二节 致龋微生物
变异链球菌特性-粘附力-蔗糖非依赖性粘附： 表面蛋白 • 表面蛋白是变异链球菌的主要粘附素，主要毒力因子
之一； • 存在于除b血清型外的所有变异链球菌细胞膜表面； • 多种命名，混乱：AgI/II、P1、Pac、SpaP、Sr、AgB
细胞内多糖
+ + + + + + + + +
第二节 致龋微生物
• 链球菌（Strepcococcus）是口腔中正常菌群，比 例最大，接近50%，口腔中产酸最多的微生物； 包括：
• 变异链球菌群（mutans streptococci或
Streptococcus mutans-group）； • 唾液链球菌群（Streptococcus salivarius-group）； • 咽峡炎链球菌群（Sterptococcus anginosus-
ATPase，H+-ATPase），为跨膜蛋白，不受外界 环境影响； • 消耗ATP，将H+泵出细胞，维持胞内外pH梯度； • 不同微生物H+-ATPase最适活性pH不同。
H+-ATPase最适pH
细菌
pH
中生长和代谢的能力。在酸性环境中生长，表明能 进一步代谢碳水化合物产酸，进一步降低pH。
第一节 致龋微生物特点
耐酸性
耐牙酸菌性斑（内a细cid菌to在le不ra同ncpeH）培是养指基细生菌长在情酸况性环境
中生长和代谢的能力。在不酸同性pH环生长境状中况生（O长D值，）表明能
进一步细代菌谢种类碳水化合物产7.0酸，进一5步.5 降低pH。5.0
口腔微生物学教学课件
表面蛋白与牙表面的获得性膜的唾液蛋白相结合， 实现细菌在牙表面的定植。
菌斑附着过程
2、多糖可引起多种细菌在牙表面上的聚集： 由变链菌胞外葡糖基转移酶合成的两种葡聚糖， 合成的葡聚糖两种：含ɑ-1，6糖苷键的水溶性葡聚糖
含ɑ-1，3糖苷键的不溶水葡聚糖
第一章 口腔微生物学
第一节 口腔生态系及其影响因素
1.基本概念 * 2.口腔生态系
组成 影响因素
一、基本概念
生态系（ecosystem）：生物与生物之间以及生物与环境 之间的相互关系。
生态学（ecology）:研究生物与环境的相互依赖、相互制 约的科学。
微生态学（microecology）:利用细胞水平研究技术或分 子水平的研究技术，对生态学的内容进行研究，该学科体 系即为微生态学。
2、氧张力
a、口腔内氧张力的特点：在口腔各个部位上氧的浓度有 很大的差别，氧张力也有很大差别，氧化还原电势（Eh） 也不同。
舌前部表面
氧张力为16.4% 适于需氧菌生长
牙周袋
氧张力为0% 适于厌氧菌生长
b、根据细菌对氧的敏感度不同分为：
绝对需氧菌
绝对厌氧菌
兼性厌氧菌
耐氧厌氧菌
微嗜氧菌
菌属(Peptostreptococcus) 奈瑟球菌属(Neisseria) 韦荣球菌属(Veillonella) 放线菌属(Actinomyces) 优杆菌属(Eubacterium) 丙酸杆菌属(Propionibacterium)
双歧杆菌属(Bifdobacterium) 乳杆菌属(Lactobacillas) 罗氏菌属(Rothia) 诺 卡菌属(Nocardia) 嗜血菌属(Hemophilus) 放线杆菌属(Actinobacillus) 艾肯菌属(Eikenella) 口腔金氏菌(K.orale) 弯曲杆菌属(Campylobacter)
龋-病PPT课件
细菌
变形链球菌、乳杆菌、放线菌属 利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力和对牙面的附着能力（菌斑多糖） 细菌的致龋性依赖于菌斑的存在：菌斑深层质地致密，氧气稀少，牙菌斑深层形成的酸不易被唾液稀释或中和
食物
流行病学资料和动物实验证实，蔗糖的致龋能力 糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关 蔗糖及其他碳水化合物的致龋作用须通过牙菌斑实现
一、龋病（dental caries，tooth decay）
龋病的特征
牙体硬组织发生色、形、质各方面变化 硬组织脱矿釉质白垩色，局部色素沉着呈黄褐 或棕褐色，脱矿继续和有机物分解，牙体组织 缺损，形成龋洞 破坏缺乏自身修复能力（无任何基于细胞活动的防御反应） 病程进展缓慢；发病率高，流行区广
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
第一节 牙菌斑
一、牙菌斑的结构
白色或暗白色聚集物，厚度各异 菌斑结构有显著的部位性差异 平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同
使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构有3层：①获得性膜；②中间层；③菌斑表层 获得性膜是无细胞、无细菌的均质样结构，其形成与唾液糖蛋白沉积有关 中间层呈栅栏状结构，与丝状菌形成菌斑支架 茵斑表层结构疏松，细菌种类复杂：光滑面菌斑以G＋球菌和G－菌、丝状菌、螺旋体为主；窝沟菌斑内以G＋球菌、短杆菌为主
四、菌斑微生物学
龋病产生的重要条件： 牙表面比较隐蔽的部位 保持高浓度的致病菌 致龋菌持续发挥损害作用 ——菌斑介导
无菌鼠实验 无微生物不会发生龋病 只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生 造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸 不是所有能产酸的微生物均能致龋
龋均：每个患者所患龋齿的均数 DMF（decayed-missing-filled） DMFT：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙数 DMFS：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙面数
口腔微生物学
的数量明显减少，无牙颌中检不到这两种细菌；（是与牙 有亲和力的细菌） • 老年人戴义齿后口腔内菌群恢复正常。
菌丛的类型 • 固有菌丛 • 增补菌丛 • 暂时菌丛
第三节 口腔正常菌丛
• 固有菌丛：存在于口腔内，数量大于1%的菌丛。 主要分布于龈上菌斑和舌表面，主要为兼性厌氧菌 和厌氧菌， 如链球菌、放线菌、奈瑟菌等，宿主的 食物残渣为主要营养来源。
第一章 口腔微生物学
Anton van Leeuwenhook
第一章 口腔微生物学
第一节
口腔生态系及其影响因素
第一章 口腔微生物学
一、生态系与生态学
• 生态系 (ecosystem) 生物之间、生物与其环境之间的相互关系
第一节 口腔生态系及其影响因素
研究生物与 其环境的相 互依赖和相 互制约的科 学称为生态 学（ecology)
第一节 口腔生态系及其影响因素
物理化学因素
• 温度 • 氧张力 • pH • 营养物质的利用
第一节 口腔生态系及其影响因素
1.温度因素: • 嗜冷微生物(psychrophilic
microorganism) • 嗜热微生物(thermophilic
microorganism) • 嗜温微生物(mesophilic
• （三）细菌因素：
a、抵抗宿主防御系统的能力大小 b、对所附着的粘性表面或牙体表面的亲和力大小 c、细菌间的协同或拮抗作用 d、对口腔内营养物质的利用能力不同导致菌群的
不同分布
• （四）宿主的可控制因素：
饮食习惯、口腔卫生
第二节 牙菌斑与生物膜
第一章 口腔微生物学
口腔生物学
口腔生物学复习第一章口腔微生物学（名解）生态系：生物之间、生物与其环境之间的相互关系。
生态学：研究生物与其环境的相互依赖和相互制约的科学。
微生态学：细胞水平或分子水平的生态学。
生态连续：生物体栖息在一个变化的环境中的过程。
小生境（niches）：生物生活、居住的微小范围的环境。
小生境的种类、数目是决定在生境中生活的物种数的主要因子。
生境或群落的结构愈复杂，其含有的生物种类愈多极期群落（climax community）：生物体（或细菌）栖息在一个变化的环境中的过程称生态延续，在一个小生境中延续演化组成多种多样复杂的生物群（菌群），环境条件趋于稳定，菌属数和组成的无明显改变，这种群体称极期群落。
口腔生态系：口腔正常菌丛之间以及它们与宿主之间的相互作用，许多正常菌丛和其宿主之间呈动力的平衡状，这种平衡状态对于保持宿主的健康是重要的。
嗜温微生物：为在25-37℃中适宜生长的微生物。
绝对厌氧菌：在无氧环境中发酵生长，氧可抑制或杀灭的细菌。
兼性厌氧菌：在合适的碳或其他能源存在时可在有氧或无氧中生长的细菌。
微嗜氧菌：这类细菌的生长需氧，但所需氧的浓度比正常低，对需氧菌生长合适的浓度，对这类细菌抑制。
牙菌斑（老概念）：堆积在牙表面或其他硬的口腔结构上，不能被中度水喷冲去的细菌团块。
牙菌斑（新概念）：在牙和修复体上软而未矿化的细菌沉积物，非白垢，它是能够容纳多种多样菌丛生存的生物膜。
生物膜（biofilm）：牙面清洁后，唾液的一些成分会很快地吸附于其上而形成一层均匀无细胞的薄膜，厚度约1～10um，龈缘区较厚而牙尖区较薄，成分大致与唾液相似，对细菌有选择性吸附能力。
点隙裂沟菌斑：存在于牙硬组织沟窝点隙内的菌斑。
附着性龈下菌斑：附着于牙根面或牙结石表面，可能系龈上菌斑在龈沟或牙周袋内的延续。
非附着性龈下菌斑：不附着于牙面或牙根面，却与结合上皮和龈沟上皮直接接触的菌斑。
固有菌丛（indigenous flora）：包含常以高数量（大于1%）存在于某个特殊部位上的菌属，如在龈上菌斑或舌表面。
龋病学理论ppt课件57页PPT
46
患者左下后牙进热饮时痛1周，平时无不适。 查左下第一磨牙咬合面深龋，探洞底硬，稍 敏感，叩痛（+）。热测刺激过去20秒后患 牙痛重。考虑可能的诊断是：
A 深龋
B 慢性龋
C 急性牙髓炎
D 可复性牙髓炎
E 慢性闭锁性牙髓炎*
13.04.2021
治疗方法
1 垫底充填 适应证 无自发症状，激发痛较轻，能去净龋坏组织的深龋。
备洞方法
充填方法
2 安抚治疗 适应证 有较明显激发痛的深龋。
盖髓。
方法 1）丁香油安抚二周，复诊牙髓活力正常，可双垫或间接
2）ZOE封二周，髓活力正常，去部分ZOE,再垫ZOP，充填。
3 间接盖髓术 适应证 用于软化牙本质不能一次去净，髓活力正常，无明显
龋病学
龋病概述
定义 龋病是在细菌为主的多因 素影响下，牙体硬组织发生慢 性进行性破坏的一种疾病。临 床特征为：牙体硬组织在色、 形、质均发生变化。是与人类 并存的一种疾病。
13.04.2021
流行病学概念： A 1 患病率 时点
2 发病率 时段 3 龋均 龋、失、补牙数和/ 受检人数 4 龋失补指数 5 无龋率 B 龋病的好发部位： 1 好发牙 2 好发牙面
1 釉质龋（分6期）1）透明带；2）暗带； 3）龋白斑；4）棕色龋斑；5）侧向扩展破 坏；6）龋洞形成
2 牙本质龋（牙髓-牙本质复合体） 3 牙骨质龋 4 脱矿与再矿化
龋病的分类、临床表现及诊断
A 按发病情况、进展速度分类
1 急性龋（湿性龋）：年青人多见
进展快（放线性龋）
2 慢性龋 （干性龋）进展慢，病变组织干硬
沟槽固位与银汞合金钉技术
龋病学讲义(无图)
龋病学讲义北京大学口腔医学院龋病学课程融合课题组2005.10.“龋病学”讲义前言龋病是人类口腔疾病中最常见和多发病的一种疾病。
研究龋病病因、病理、临床表现、诊断、治疗和预防的”龋病学”在高等口腔医学教育课程中占有非常重要的地位，是许多门专业基础课和专业课程的重点内容；与其他口腔医学专业疾病比较，龋病学的理论课、实验课和临床实习课在课程体系中占的比例最大。
而且，龋病学的发展状况一直是口腔医学发展的一个重要标志。
长期以来，我校龋病学理论课程内容的教学由五个教研室，即口腔组织病理学、口腔生物学、牙体牙髓病学、口腔预防学和儿童口腔病学教研室分别授课。
因此,口腔医学生学习龋病学的总体时间虽然不少，但存在理论不连贯、系统性不强；龋病学内容某些部分的讲课常有重复;而龋病学的某些基础内容，如病因研究、发病机制和氟防龋机理等却显深度不足。
多年前，本院多位教授和教学主任就陆续提出过开设“龋病学”课程的倡议，学生和研究生们也曾提过开设“龋病学”综合课程的要求；同时本院承担的国家教育部课题“长学制口腔医学人才培养教学课程体系研究”已将开设“龋病学”课程作为改革的重点问题之一列入课题计划内。
在院领导的支持下，2001年我院多学科教师联合成立了“龋病学”课程融合课题组，进行课程融合的教学研究，连续两年为北京大学口腔医学院口腔医学本科99级和2000级学生开设了“龋病学”课程。
课题组高学军、高岩教授、王伟健、郑树国、王晓灵和沈嵩副教授承担讲课并编写了这本讲义供学生使用。
希望阅读和使用该讲义的教师和学生提出宝贵意见，以利于修改和完善。
北京大学口腔医学院龋病学课程融合课题组2005年10月目录第一章龋病学概述— (4)第二章龋病流行病学—— (6)第三章龋的病理和病因—— (12)第四章菌斑微生物与龋病的关系—— (20)第五章菌斑生化及其与龋病的关系—— (33)第六章龋的发病过程和机理—— (41)第七章龋齿的临床表现和诊断技术—— (44)第八章龋的诊断与治疗原则—— (47)第九章儿童龋病—— (53)第十章龋病预防—— (62)第十一章龋病研究的前景—— (75)第一章龋病学概述一、定义(definition)龋病（dental caries），即龋齿，是一种以细菌为主要病原，多因素作用下的，发生在牙齿硬组织的慢性、进行性、破坏性疾病。
口腔微生物学
口腔微生物学口腔微生物学是研究口腔内微生物的科学，它涵盖了口腔内微生物的组成、功能、相互作用以及与口腔健康和疾病的关系。
口腔微生物在口腔健康和疾病发生中起着重要作用，了解口腔微生物学对于预防和治疗口腔疾病至关重要。
正常口腔内有数百种微生物，其中包括细菌、真菌、病毒等。
这些微生物组成了口腔微生物群落，形成了复杂的生态系统。
口腔微生物群落的平衡对于口腔的健康至关重要。
当口腔内的微生物群落失去平衡，有害微生物可能会获得优势，导致口腔疾病的发生。
糖与口腔微生物密不可分。
口腔内的病原菌，例如蛀牙菌，可以利用糖类作为其生长和代谢所需的营养物质。
当我们进食含糖食物时，口腔中的糖浓度会增加，从而为有害微生物提供了生存和繁殖的条件。
有害微生物会产生酸性物质，腐蚀牙齿表面的牙釉质，导致蛀牙的形成。
因此，控制口腔内的糖摄入量对于口腔健康至关重要。
除了糖外，口腔卫生也与口腔微生物的平衡有密切关系。
不良的口腔卫生习惯会导致牙菌斑的堆积，进而破坏口腔微生物的平衡。
牙菌斑是一种透明的黏性细菌聚集物，它可以在牙齿表面形成，并吸附有害微生物，对牙齿和牙龈组织产生不良影响。
定期刷牙、使用牙线和漱口水等口腔卫生习惯可以有效清除牙菌斑，维持良好的口腔微生物平衡，预防口腔疾病的发生。
牙齿编码也是口腔微生物学中重要的研究领域之一。
通过分析演化树和微生物群体的遗传学差异，研究人员可以了解不同微生物的功能和相互作用。
这种了解有助于开发新的口腔抗菌药物和治疗方法，为口腔健康的维护和口腔疾病的治疗提供指导。
总之，口腔微生物学是一个生动且全面的学科，它研究口腔内微生物的组成、功能、相互作用以及与口腔健康和疾病的关系。
控制口腔内的糖摄入量、保持良好的口腔卫生习惯以及进行牙齿编码分析都是预防和治疗口腔疾病的重要手段。
通过持续的研究和实践，口腔微生物学将为人们提供更多关于口腔健康的指导。
口腔微生物学4龋病微生物学-
疫球蛋白合成），全基因组关联（GWAS）
时间
Stephan 曲线：
进食后菌斑原位pH 的变化过程
甜食频率 vs 甜食的 量
再矿化 vs 龋病形成 所需时间
Dental Caries
龋病病因学
现代四联因素论
蛋白溶解学说 化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
虫牙学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
外源性理论
近代自然科学的飞跃发展
经验科学
医学
实验科学
H+
Healthy enamel prisms
健康釉柱
Demineralized enamel prisms
脱矿釉柱
外源性理论
寄生腐败学说
Anton van Leeuwenhook "the Father of Microbiology"
龋病与微生物活动密切相关
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
虫牙学说
化学细菌学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
19世纪对微生物学 的发展做出了奠基 性贡献，主要功绩： 1.细菌分离、鉴定 技术 2.病原微生物确定 标准 3.发现结核杆菌
细菌学家 Koch (1843～1910)
Miller人工龋实验
牙齿+面包（糖）+ 唾液 牙齿+面包（糖）+ 煮沸唾液 牙齿+脂肪（肉）+ 唾液
龋 无龋
无龋
不脱脱矿矿
Bacteria from plaque
Sugar
Acid
Acid
Healthy Tooth
口腔微生物知识点整理
牙菌斑生物膜掌握：牙菌斑的定义、牙菌斑的基本结构、牙菌斑的形成和发育。
了解：牙菌斑的分类、牙菌斑的组成、牙菌斑的物质代谢、牙菌斑的致病性牙菌斑 (dental plaque)：存在于牙面或牙周袋内的一个细菌生态环境，细菌在其中生长、发育和衰亡，并进行着复杂的物质代谢活动，在一定条件下，细菌及其代谢产物将会对牙齿和牙周组织产生破坏。
生物膜（biofilm）：各种细菌嵌于来自其自身和/ 或外界环境的胞外基质内，而在固相界面上结成的有着三维立体结构的微生态环境，牙菌斑就是一种经典的生物膜。
牙菌斑生物膜：牙菌斑生物膜是牙面上或牙周袋内的多种菌丛构成的生态系。
细菌在内生长、发育和衰亡。
其复杂的结构使它能包涵对氧不同敏感性的细菌，这些细菌嵌入在由多糖、蛋白质和矿物质组成的基质中。
细菌在其中的代谢活动，影响着细菌与宿主之间或细菌菌属之间的动态平衡生物膜的作用① 节制细菌代谢活性和保护菌丛抵抗口腔苛刻环境，使细菌在不适合的条件中仍能存留。
② 膜内的多聚物基质起约束网络作用，摄取和收藏食物，控制基质成分的移动速度。
③膜内高水平的巯基能中和氧基，保护菌细胞勉受氧化损伤。
④ 浓缩从环境中来的营养物质和其它元素，保留一些细胞内遗漏出来的溶解物质（如 eDNA）。
⑤细菌耐药性二、分类（一）根据所在部位分类龈缘为界 : 龈上菌斑、龈下菌斑：附着菌斑，非附着菌斑。
1．龈上菌斑（ supragingival plaque）位于牙颈部龈缘以上牙面上的菌斑。
包括窝沟菌斑、光滑面菌斑、邻面菌斑、颈缘菌斑。
这种菌斑的结构比较完整，主要细菌是革兰阳性球菌、杆菌。
随着菌斑成熟，革兰阴性球菌、杆菌和丝状菌的数量增多。
2．龈下菌斑 (subgingival plaque)位于龈缘以下，分布在龈沟或牙周袋内，分为附着龈下菌斑和非附着龈下菌斑。
附着龈下菌斑由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面，其结构、成分与龈上菌斑相似，细菌种类增多，主要为格兰阳性球菌及杆菌、丝状菌，还可见少量格兰阴性短杆菌和螺旋体非附着龈下菌斑位于附着龈下菌斑的表面，为结构较松散的菌群，直接与龈沟上皮和袋内上皮接触，主要为格兰阴性厌氧菌，还包括许多能动菌和螺旋体。
龋病微生物学
• 水溶性葡聚糖、果聚糖和杂聚糖 • 细胞内多糖
糖原和支链淀粉——胞内贮能形式
牙菌斑内细菌合成细胞内、外多糖的能力
细胞外多糖 细菌种类 水溶性 葡聚糖 + + ± 水不溶 性 葡聚糖 + 果聚糖 杂聚糖 细胞内 多糖 + + +
变异链球菌 血链球菌 唾液链球菌
+ +
-
缓症链球菌
内氏放线菌基因 种1 内氏放线菌基因 种2 衣氏放线菌 干酪乳杆菌
导致实验动物发生龋齿的细菌种类
链球菌
变异链球菌 仓鼠链球菌 鼠链球菌 远缘链球菌 野鼠链球菌 咽峡炎链球菌 乳杆菌 嗜酸乳杆菌 干酪乳杆菌 唾液乳杆菌 发酵乳杆菌 放线菌 内氏放线菌基因种1 内氏放线菌基因种2 衣氏放线菌 其他细菌 粪肠球菌
中间链球菌
唾液链球菌 缓症链球菌 口腔链球菌
血链球菌
格氏链球菌
• Miller
化学细菌学理论
• 龋病—牙菌斑内所有细菌共同作用的结果 • 所有菌斑无质的差别 • 致龋能力——牙面上菌斑的量
口腔卫生措施
• 清除牙菌斑 • 机械、化学方法
• 问题：
不能将牙面上的所有菌斑都清除干净； 用于控制牙菌斑的方法必须经常使用。
细菌在健康牙齿不同牙面上的分布
细菌
链球菌 放线菌 乳杆菌
★
从龋坏组织中可分离出 与龋病关系密切的细菌。
√ 1924年 Clarke分离出变异链球菌 √ 上世纪50年代以后，纵向流行病学研究:
变异链球菌检出率高的牙面——都发生了龋坏。
人口腔中致龋菌的种类
与龋病密切相关
变异链球菌族链球菌 mutans streptococci
变异链球菌(S.mutans) 远缘链球菌(S.sobrinus)
牙齿龋病的微生物学研究与治疗策略
牙齿龋病的微生物学研究与治疗策略在牙齿龋病的微生物学研究与治疗策略方面，近年来取得了显著的进展。
对于牙齿龋病的发病机制进行深入研究，对于制定有效的治疗策略和预防措施具有重要意义。
本文将介绍牙齿龋病的微生物学研究进展，以及基于这些研究成果制定的治疗策略。
一、牙齿龋病的微生物学研究进展牙齿龋病是一种慢性疾病，其发病机制与多种微生物因素相关。
早期的微生物学研究主要关注菌斑中的细菌种类及其数量。
随着研究的深入，发现菌斑中主要存在着Streptococcus mutans等酸性菌，它们能够利用食物中的糖分产生酸性物质，破坏牙釉质的结构，从而导致龋齿的形成。
近年来，人们对于牙齿龋病微生物学研究进行了更加深入的探索。
通过使用新技术，如基因测序和荧光原位杂交技术，研究人员能够更准确地确定牙齿龋病与微生物的关系。
他们发现，除了S. mutans外，还存在着一些其他的酸性细菌，如Lactobacillus和Actinomyces等，它们也对于牙齿龋病的发生起着重要作用。
此外，研究还发现，牙齿龋病的微生物组成与人体的免疫系统有密切的关联。
人体免疫系统的异常功能可能导致微生物在口腔中过度生长，从而促进龋齿的形成。
二、基于微生物学研究的治疗策略基于对牙齿龋病微生物学的深入研究，人们开展了一系列的治疗策略，以防止或治疗龋齿的形成。
1. 预防为主预防是最有效的治疗策略之一。
通过加强口腔卫生，减少食物中的糖分摄入，定期洁牙，可以有效地减少菌斑的形成，降低龋齿的风险。
此外，牙膏和漱口水中添加抗菌成分也可以阻止酸性菌的生长，从而预防龋齿的产生。
2. 抗菌治疗在临床治疗中，常常使用抗菌药物来控制细菌感染。
口腔中的抗菌药物可以通过直接涂抹、喷洒或者含服的方式使用，以杀灭细菌。
然而，由于细菌对抗菌药物的耐药性越来越高，人们正在寻找新的治疗方法来替代抗菌药物。
3. 益生菌治疗益生菌治疗是一种新的治疗策略，通过补充益生菌来改变牙齿龋病微生物组成。
龋
发病机制 宿主因素
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
口腔卫生 食物结构
影响
摄食频率 全身状况 遗传因素
龋
的发生和发展
发病机制
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
含糖食物
细菌
酸酸牙齿龋齿 Nhomakorabea第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
致龋微生物以菌斑形式 存在于易感的牙表面
利用食物中的碳水 化合物等代谢产酸
口腔病理学
第二节 龋病的组织病理学
第一节 龋病的发病机制和病因学说 病因学说之三
蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-chelation theory) Schatz等于1955年提出
口腔病理学
螯合：是指通过螯合剂与金属离子以配位键形式形成一种高度 稳定化合物的过程。 龋的发生是由于口腔内细菌产生的蛋白溶解酶将牙内的有机成分分解； 其产生的具有螯合功能的有机酸(枸橼酸、乳酸、马来酸和甘氨酸等)可 与牙中的钙盐结合，形成可溶性的螯合物； 从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解形成龋。 这一过程甚至在碱性条件下即可发生。
局部微环境中的低pH 值维持一定的时间
+ +
时间是龋发生的 又一重要因素
龋
“四联因素”学说
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
“四联因素”学说
B=becteria, F=food, H=host, T=time
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
龋的分类
临床上根据病变所累及的牙组织可分为釉质龋、牙本质龋及牙骨质龋。 釉质龋按其发生的部位又可区分为窝沟龋和平滑面龋。
口腔病理学
口腔微生物与龋病的关系研究
口腔微生物与龋病的关系研究第一章：绪论龋病是口腔最为常见的一种疾病，其发病率极高，同时也对口腔健康和全身健康产生重要影响。
近年来，研究显示口腔微生物与龋病之间存在着密切关系。
本文将从口腔微生物和龋病的定义及病因入手，深入探讨二者之间的关系。
第二章：口腔微生物口腔微生物是指生存在口腔中的微生物群落，包括细菌、病毒、真菌等。
口腔微生物居于口腔生物群落的最顶端，在口腔健康和疾病的发生中起着至关重要的作用。
在口腔中，不同的微生物群落之间相互作用，形成复杂的生态系统。
第三章：龋病龋病是一种慢性病理过程，主要由酸蚀和细菌侵袭引起。
龋病病原菌主要是口腔中的细菌，依靠代谢过程产生酸性代谢产物（例如乳酸和醋酸）并破坏牙齿表面。
一旦龋病得到发展，它就会一直进行下去，直到得到治疗。
第四章：口腔微生物与龋病之间的关系在口腔中，细菌是龋病的主要病因。
龋病细菌主要有四种：乳酸杆菌、链球菌、放线菌和葡萄球菌。
其中，乳酸杆菌是最主要的，其在口腔中的分布和数量和龋齿的形成密切相关。
在口腔健康状态下，口腔微生物群落是一个平衡状态，不同的菌种相互制约，维持着口腔生态平衡。
而一旦口腔环境改变，如饮食习惯和口腔清洁不当等因素，就可能导致龋病菌的大量繁殖，从而引起龋齿。
第五章：如何预防龋病要预防龋病，首先要注意口腔卫生，保持口腔清洁。
其次，要注意口腔健康饮食，减少高糖、高脂食物的摄入。
对于儿童而言，全口龋病的发生率更高，为了预防龋病，应该在孩子出生后就要开始注意口腔卫生，及时检查和治疗龋齿。
此外，建立良好的口腔生态系统，如定期口腔清洁、底层菌群转移等，也能有效帮助预防龋病。
第六章：结论龋病是口腔最为常见的疾病之一，其发病与口腔微生物的复杂生态系统密切相关。
口腔微生态平衡的紊乱和龋病细菌数量的增多，是导致龋病发病的主要原因。
预防龋病的关键在于保持良好的口腔卫生、规律的饮食以及定期的口腔检查和治疗。
因此，对于龋病的更深入的探讨，不仅有助于健康口腔和全身健康，还能为口腔微生态平衡的调控提供有益的参考。
口腔微生物组在龋病发生机制中的作用
口腔微生物组在龋病发生机制中的作用口腔微生物组是指生活在口腔内的微生物总体，包括细菌、真菌、病毒等多种微生物。
这些微生物在口腔环境中发挥着很重要的作用，包括协助食物消化、抑制有害微生物滋生、促进免疫细胞活动等。
然而，随着西式饮食的普及和口腔卫生习惯的改变，口腔微生物组的平衡被打破，这也是导致龋病等口腔疾病的重要原因之一。
龋病是一种由于口腔微生物群落失衡引发的疾病。
当口腔中过多的可产酸细菌艾维氏链球菌（Streptococcus mutans）等存在时，它们会将食物残渣转化成酸性代谢产物，导致牙齿表面的矿物质溶解，从而引起牙齿龋坏。
此外，在口腔环境中过量存在的爱因斯坦菌（Lactobacillus）等细菌也会加速龋齿的形成，使得牙齿损伤更为严重。
相反，口腔中存在的一些有益菌种，如链球菌、厌氧小球菌和放线菌等，可以分泌氟化物、酶类和抗菌物质，有助于保护牙齿。
此外，正常的口腔微生物组对人体健康也有重要的影响。
它们参与免疫细胞的调节，促进口腔黏膜和牙周组织的恢复，甚至还与肥胖、糖尿病、心血管疾病等慢性疾病的关系密切。
因此，维持口腔微生物组稳定和均衡对于预防和治疗龋病具有非常重要的意义。
一方面，改善饮食习惯，并采取正确的口腔清洁措施可以减少有害菌种的繁殖，并为有益菌种提供更好的生存环境。
另一方面，通过口腔预防性治疗和口腔微生态调节等手段，可以有效地纠正和控制口腔微生物群落的异常，并减少龋病的发生。
总之，口腔微生物组在龋病发生机制中扮演着十分重要的角色。
正确认识口腔微生物组的作用和特点，采取积极的预防措施和治疗手段，有助于保护口腔健康、预防龋病和其他口腔疾病，维护人体整体健康。
龋病微生物学-PPT课件
（2）Keyes(1960)的致龋动物实验 * 无菌（龋）仓鼠+ 龋活跃仓鼠
嗜酸乳杆菌菌落 （L. acidophilus）
嗜酸乳杆菌细胞 （L. acidophilus）
Lactobacillus
（二）分类 纯发酵乳杆菌： 嗜酸乳杆菌、 唾液乳杆菌
兼性发酵乳杆菌： 干酪乳杆菌、 胚芽乳杆菌 杂发酵乳杆菌： 发酵乳杆菌、 短乳杆菌
（三）培养
耐酸性很强，能耐受使其它无芽胞细胞死亡的 酸度。该菌的选择性培养基—Rogosa培养基即 是根据其特有强酸耐性配制的。此培养基的pH 为4.7-4.8，在此pH条件下，只有乳杆菌能生 长。
Enamel crystals
Pellicle lipid/protein layers (1-10 µm)
部分细菌对不同口腔部位的粘附力
细菌
变链球菌 血链球菌 唾液链球菌 轻链球菌 放线菌 韦荣球菌 奈瑟菌
牙面
+++ +++ + +++ +++ + +
粘附部位
舌面
+ + +++ + ++ ++ +
口腔链球菌在口腔的分布(%)
细菌
面菌斑 舌 背 颊粘膜 唾液 龈沟液
血链球菌 轻链球菌 唾液链球菌 变形链球菌 米勒链球菌
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蛋白溶解学说(proteolysis theory)
病理学的发展
釉质中有机基质的存在 早期釉质龋多见于釉质有机基质丰富区 龋坏区中的色素沉着是蛋白分解所致
蛋白溶解学说
由于蛋白的溶解作用，微生物通过釉质的 有机途径侵入并使龋病发生
(先有有机物的分解后有无机物的脱矿)
龋病病因学
蛋白溶解学说
化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
口腔微生物学4龋病微生物学-
主要内容
1.细菌与龋病发生的关系。 2.致龋菌的生物学特性。 3.为什么说变异链球菌是主要致龋菌？
龋病的定义
龋病是发生于牙硬组织 的慢性细菌感染性疾 病，造成牙硬组织的 颜色、形态、质地的 改变。
继发龋（secondary caries)
偏光显微镜下的人工龋
龋病的发展进程
虫牙学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
外源性理论
近代自然科学的飞跃发展
经验科学
医学
实验科学
H+
Healthy enamel prisms
健康釉柱
Demineralized enamel prisms
脱矿釉柱
外源性理论
寄生腐败学说
Anton van Leeuwenhook "the Father of Microbiology"
局限性
成熟釉质中不到1％的有机物分解产生的 螯合剂如何螯合大量(96％)的无机磷灰石 晶体？
微生物 宿主
时间
龋
病
食物
的 四
联
因TF，GBP等 产酸：LDH，Enolase等 耐酸：F-ATPase，AgDS等 毒力调控相关因子：QS，TCSs
龋病与微生物活动密切相关
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
虫牙学说
化学细菌学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
19世纪对微生物学 的发展做出了奠基 性贡献，主要功绩： 1.细菌分离、鉴定 技术 2.病原微生物确定 标准 3.发现结核杆菌
细菌学家 Koch (1843～1910)
Superficial 表面
Intermediate
中间
Deep caries 深龋
Pulpitis 牙髓炎
Apical abscess 根尖脓肿
龋病并发症
蜂窝织炎 （FICIAL CELLULITIS）
蜂窝织炎是指由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或腐生性细菌 引起的皮肤和皮下组织广泛性、弥漫性、化脓性炎症。
虫牙学说
蛋白溶解螯合学说 化学细菌学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
蛋白溶解-螯合学说
(proteolysis-chelation theory)
有机成分降解
螯合
矿物质溶解
细菌产生的蛋白溶解酶将牙内有机成分分解，产生具有 螯合功能的有机酸可与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯 合物，从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解
Miller人工龋实验
牙齿+面包（糖）+ 唾液 牙齿+面包（糖）+ 煮沸唾液 牙齿+脂肪（肉）+ 唾液
龋 无龋
无龋
不脱脱矿矿
Bacteria from plaque
Sugar
Acid
Acid
Healthy Tooth
Decay
细菌酵解碳水化合物产酸是龋病的病因
几个经典的动物实验
n Orland 无菌动物实验 n Keyes龋病传播动物实验
食物
碳水化合物（致龋）
能量 胞外多糖（EPS）和胞内多糖（IPS） 选择
含氮化合物（抗龋）
尿素酶（Urease） 精氨酸脱亚胺酶（ADS） 精氨酸脱羧酶（ADC）
龋病与微生物的关系
龋病病因学
虫牙学说
BC 2000
虫牙学说 (legend of worm)
亚述；巴比伦；埃及； 印度；中国
A French carving, dating from the 1700s, designed to look like a human molar. “The tooth worm as Hell’s demon”
inoculated
Streptococci seperated from caries lesion
caries
平息了细菌在龋病发生中作用的争论
3. Antibiotics inhibited caries 抗生素抑制龋病
Penicillin
caries
McClure & Hewitt 1946
Orland 无菌动物实验
1. No bacteria no caries 无菌无龋 germfree rats
Sound teeth
Bacteria seperated from
caries
inoculated
?
Orland 无菌动物实验
2. Caries developed with bacteria inoculated 接种过细菌的老鼠发生龋病
化学细菌学说：菌丛的化学作用
chemico-parasitic theory
1889 Louis Pasteur
蔗糖 微生物 乳酸
1890 W. D. Miller 首次详细论证了细菌、
酸和龋病三者的关系 (The Microorganisms of the human Mouth)
The father of oral microbiologist
BC 1324-1269 殷墟甲骨文
龋
虫
齿 龋 ＝ 齿 ＋ 禹(虫)
龋病病因学
虫牙学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
内源性理论
体液学说
龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作 用而发生
中医认为龋病是由于阴阳五行失调所致
活体学说
龋病是由牙内部发生的
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
Keyes龋病传播动物实验
n 无龋仓鼠与患龋鼠混合喂养，或 感染患龋鼠的排泄物，会发生龋 齿
n 给妊娠期或哺乳期的患龋鼠使用 青霉素，可减少子代患龋率。
KEYES. P. H.. Arch. Oral Bio. 1960, Vol.1, pp.304-320.
微生物是龋病发生发展中的 关键因素，没有微生物的参 与就不会有龋病的发生
化学细菌学说的评价
总结了龋病发生中的主要因素：
口腔微生物在产生酸方面的作用； 微生物发酵碳水化合物底物； 产生的酸导致牙矿物质溶解；
第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋 病发生的关系，抓住了龋病发生的本质
局限性：
未阐明牙面微生物的存在形式 不能解释龋发生的特异性部位 不能解释龋发生的个体差异 未确定致龋的病原菌