出血性卒中

AHA
药名
拉贝洛尔 Labetalol 尼卡地平 Nicardipine 艾司洛尔 Esmolol 依那普利 Enalapril 肼屈嗪 Hydralazine
单次团注剂量
5–20mg/15min 不可用 静推负荷剂量250µg/kg 静推负荷剂量1.25–5mg，1次/6h，第一次剂 量以0.625mg起始 静推负荷剂量5–20mg，1次/30min
• 出血量大者(即重型):可 突然昏迷去脑强直(桥脑 受压枕骨大孔疝表现)
脑室出血 ventricular hemorrhage
• 原发性脑室出血 • 继发性脑室出血 继发性多见 临床表现取决于脑室出血量： 不同程度意识障碍.脑膜刺激 征与SAH类似，严重者四肢瘫. 瞳孔极度缩小，两眼分离斜视 或眼球浮动,去脑强直,生命征 不稳汗多等
出血性脑血管病 （hemorrhagic cerebrovascular disease）
郑州大学第一附属医院 神经内科 宋波
脑出血
(Cerebral Haemorrahge)
原发性非外伤性脑实质内出血
病因
发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防
一、病因 etiology


控制颅高压
• 巴比妥昏迷

高剂量的巴比妥具有治疗难治性颅高压的作用，但 如对脑损伤患者作为一线用药或预防用药则无效或 潜在有害 高剂量的巴比妥最常见的副作用为低血压，使用时 应予以加强监护

控制颅高压

颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程，从简 单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静。更强的措施
－80mmHg
3．如果SBP＞180mmHg或MAP＞130mmHg，没有疑似颅内压升高的 证据 ，可考虑间断或静点降压药物轻度降压治疗（如 MAP=100mmHg或目标血压为160/90mmHg），每15分钟监测血压 4。高血压病的治疗要始终成为长期治疗的一部分,因为这种疗法 能减少复发性脑出血的风险(I类，证据水平B)
包括渗透性利尿剂（甘露醇和高张盐水）、经脑室导管
引流脑脊液、神经肌肉阻滞、过度通气。其中短暂的过
度通气可间断的应用于颅内高压危相。
血压的管理
Baidu Nhomakorabea
AHA（2007）指南与EUSI（2006）指南的具体要 求略有不同：
AHA
1．如果SBP＞200mmHg或MAP＞150mmHg，可考虑持续静点降压药 物，每5分钟监测血压 2．如果SBP＞180mmHg或MAP＞130mmHg，有证据或怀疑ICP升高， 可考虑监测ICP的情况下间断或静点降压药物，维持脑灌注压＞60
基底节区出血 basal ganglion hemorrhage
丘脑出血
意识障碍重，两眼常向内或
内下方凝视，双侧瞳孔不等大，
一般为出血侧散大。对侧偏瘫， 去脑强直，中枢性高热，呕吐咖
啡样胃内容物。
脑叶出血 lobar hemorrhage
• 约占脑出血的15%。 • 年轻人多由血管畸形引起，老年人常见于高血压动脉 硬化，其次为类淀粉样血管病等。 • 以顶叶最多见，依次为颞、枕、额叶 • 临床症状大致可分为三组： 无瘫痪及躯体感觉障碍者：头痛、呕吐、脑膜刺激 征 有瘫痪和（或）躯体感觉障碍 发病即昏迷者
四.辅助检查
auxiliary examination
• 常规检查：血尿常规、血糖、肾功等 • 头部 CT ：发病后立即出现高密度影，并可显示血肿的部 位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室 • MRI:与CT具有相同的诊断敏感性都可作为影像学初筛的首 选检查；当有磁共振检查的禁忌症，首选CT • 腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性 • 血管造影：根据损伤部位，如果怀疑存在动脉瘤或软/硬 脑膜动静脉畸形，应进一步做DSA
一般情况
一般治疗如高血糖、高热、液体的管 理和营养、预防吸入性肺和褥疮与缺血性
卒中相同
目前普遍认同应当治疗发热源，对于
卒中后发热的患者使用退热药以降低体温
血糖控制
建议血糖高时(>185 mg/dL，亦可能在 >140 mg/dL时) 开始胰岛素治疗 卒中后高血糖的治疗标准有待进一步研究
阐明
痫性发作 epilepsy


控制颅高压
渗透压治疗（续）

高渗盐溶液在各种情况下已经显示出降低ICP的作用 ，甚至是过度通气和甘露醇无效的难治性高颅压

可供选择的高渗盐溶液浓度有3%，7.5%,10%和23.4% 等。
关于高渗溶液的使用，许多方面仍需明确，如：作用 机制、给药方式剂给药浓度等

常用高渗盐溶液的渗透压（与甘露醇对比）
不推荐早期预防性抗痫治疗，但可选择性 短期应用于脑叶出血的患者； 对痫性发作者，可适当抗痫，疗程30天， 之后逐渐减量致最后停药；如果癫痫再次发 作，则需长期抗痫治疗
控制颅高压intracranial hypertension
抬高床位或头位 实施前，首先应排除血容量不足的情况 将床头或头位30度，减少颈静脉回流 头应居中，避免扭向任何一侧 动脉压导管的位置应调整至确保CPP的可靠 测量
持续静点的速度
2mg/min（最高剂量 300mg/d） 5–15mg/h 25–300µg/kg/min 不可用 1.5–5µg/kg/min
硝普钠 Nipride
硝酸甘油 Nitroglycerin
0.2–10µg/kg/min
不可用
不可用
20－400µg/ min
EUSI
1．对ICH合并心力衰竭、主动脉夹层、急性心急梗死和急性肾衰 ，建议立即抗高血压治疗，但应慎重（IV级证据） 2．不推荐常规降压治疗。如果经反复测量肯定血压高于下列值， 建议降压治疗（IV级证据） ① 有高血压病史或慢性高血压体征（ECG,视网膜）：收缩压＞ 180mmHg和/或舒张压＞105mmHg。如果治疗，降压的目标应为 170/100mmHg（或平均动脉压＝125mmHg） 无已知高血压：收缩压＞160mmHg和/或舒张压＞100mmHg。如 果治疗，降压的目标应为150/90mmHg（或平均动脉压＝ 110mmHg） 应避免平均动脉压下降超过20％ 这些界值和目标值对颅内压增高的患者应相应调整到更高的 值，以保证足够的脑灌注压＞70mmHg
桥脑出血 potine hemorrhage
轻:交叉瘫（病侧面.展周围性瘫 和对侧肢体中枢性瘫）及病 灶对侧凝视 重:四肢瘫 去脑强直 高血压 针尖样瞳孔 高热， 呼吸改变 闭锁或死亡
小脑出血 cerebellar hemorrhage
• 后枕部头痛.频繁呕吐 • 眩晕，眼震，小脑性共济 运动失调
1.中老年，有高血压病史 2.多在活动状态下急性发病,迅速进展 3.有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍 4.血压明显增高 5.有神经系统的定位体征 6.可有脑膜刺激征
主要的出血综合征
基底节区出血(basal ganglion hemorrhage) 脑叶出血(lobar hemorrhage)
桥脑出血(pontine hemorrhage)
小脑出血(cerebellar hemorrhage) 脑室出血(ventricular hemorrhage)
基底节区出血 basal ganglion hemorrhage
内囊区出血
外侧型（较轻） 三偏征及病灶侧凝视 内侧型(重型) 意识障碍重.丘脑受压征,继而颞 叶沟回疝→枕骨大孔疝
三脑 脑桥 室出 、血 四继 脑发 室侧 出脑 血室 、
高血压脑出血
1天
3天
20天
慢性扩展性血肿
颅内血肿MRI表现
第1天
2天－1周
2－4周
4周后
T1 T2 病理生 理
等/低信号 高/混合信号 氧合血红蛋 白为主
等/低信号 低信号 去氧合血红 蛋白为主
高信号 高信号 含铁血 黄素
低信号 高信号 软化灶
控制颅高压
脑脊液（CSF）引流

当存在脑室内插管检测ICP，特别对脑 积水的患者CSF引流是有效降低ICP的措 施 引流为短期的、间断的

控制颅高压
镇痛和镇静 对烦躁不安的患者，如果已经插管保持呼气道的通畅， 或者需要实施必要的其他操作可以使用镇静

可滴定镇静剂减少疼痛，但应仍旧能评价患者的临床状 态 通常使用丙泊酚、依托咪酯或咪达唑仑镇静；使用吗啡 或阿芬太尼镇痛和镇咳
②
③ ④
EUSI
药物 剂量 起效 时间 作用 时间 指征
拉贝洛尔 Labetalol
艾司洛尔 Esmolol
20–80 mg/10min, 直到 300mg ； 0.5–2.0mg/min 输注
250–500µg/kg/min , 然后 50–100µg/kg/min 输注 单次剂量12.5–25mg；540mg/h 输注 0.2–10µg/kg/min 输注
5–10 min
1–2 min
3–6 h
10–30 min 4–6 h
适用于缺血性和出血性卒中 ；急性心衰禁忌
适用于卒中和主动脉夹层； 心动过缓、房室传到阻滞、 心力衰竭和支气管痉挛禁忌 适用于高血压急症包括卒中 （5-40mg/h 输注）；避免在 冠状动脉缺血情况下使用 适用于高血压急症包括卒中 ，当舒张压>140mmHg；高颅 压禁忌 适用于卒中；急性心衰、冠 状动脉缺血和主动脉狭窄禁 忌 适用于急性左心衰；急性心 急梗死和低血压禁忌 适用于惊厥；避免用于心动 过速和冠状动脉缺血

控制颅高压
神经肌肉阻滞剂

如果患者对镇静剂和镇痛剂无反应，可以使
用神经肌肉阻滞剂

但神经肌肉阻滞剂可增加肺炎和败血症等并 发症，可能掩盖痫性发作
控制颅高压
• 渗透压治疗

甘露醇mannitol最常用，它可将水从水肿和非水 肿的脑组织中脱出，增加CPP，降低ICP 甘露醇最大副作用是低血容量和引发高渗状态渗 透剂，此外可增加心脏前负荷 推荐的渗透压为300-320mOsm/kg
1.高血压、粥样硬化或动脉本身损害90% 2.内.外(抗凝剂)因素致凝血机制异常. 3.先天性或获得性动脉瘤或血管畸形(AVM). 4.其他，脑淀粉样血管病、moyamoya病、脑动脉炎
二、发病机制(pathogenesis)
①脑动脉结构特点：管壁中层肌细胞和外膜结缔组织少 ，无外弹力层，故管壁较薄 ②长期高血压使脑细小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏 死形成动脉瘤。当血压骤升时，血管破裂出血；
③高血压作用下，易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时 ，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑 桥旁正中动脉；
好发部位
• 基底节区 ( 即内囊区 ) 占70-80% 分为:外侧, 内侧,混合型 • 其它:脑叶10%.脑桥810%.小脑半球10%
三.临床表现(clinical manifestation)
乌拉地尔 Urapidil 硝普钠 Nitroprussidea 尼卡地平 Nicardipine 依那普利拉 Enalaprilat 肼屈嗪 Hydralazine
六.治疗
急性期治疗原则: 防止进一步出血， 降低颅内压 控制脑水肿 维持生命体征， 防止并发症， 适合手术的手术治疗 恢复期治疗：康复治疗
监护
• 所有急性脑出血患者应在卒中单元/重症 监护室进行监测和管理 • 对已知有心脏病史、血压不稳定、心功能 衰竭、ECG异常表现以及出血累及岛叶的 患者，推荐发病后48-72h内连续心电监护
液体 25%甘露醇 3% Normal Saline 7.5% Normal Saline 23.4% Normal Saline
渗透压 1375 (mOsm/kg) 1025 (mOsm/kg) 2400 (mOsm/kg) 8008 (mOsm/kg)
控制颅高压
• 过度通气hyperventilation

过度通气通过CO2改变细胞外液的PH值来调节颅内血 管功能，是迅速降低ICP最有效的方法。

过分降低Pco2不仅降低ICP,同时也降低了脑血流量, 因此失去了有利的作用；过度通气疗效的短暂性也 限制了它的使用 过度通气>6小时的患者，如果迅速恢复Pco2，可导 致反射性ICP升高
推荐的Pco2水平为30-35mmHg
五.诊断 diagnosis
①中老年急性起病，高血压病史
②NS局灶体征:偏瘫、失语等
③全脑症状:头痛，呕吐，意识障碍等 ④CT检查示:脑出血
鉴别诊断
differential diagnosis
⑴与其它意识障碍病因鉴别 肝昏迷、尿毒症、CO中毒.酒精药物中毒等 ⑵其它颅脑疾病 ①脑肿瘤 ②颅内感染:病毒脑，化脑，结脑 ③脑外伤:硬膜外、下血肿 ④缺血性脑血管病，SAH鉴别