慢性阻塞性肺疾病急性加重的有创机械通气策略

慢性阻塞性肺疾病急性加重的有创机械通气策略
作者：江伟杜斌
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆、呈进行性发展。

在诱发因素（如感染、空气污染或气候改变等）影响下，慢阻肺可能出现急性加重（慢阻肺急性加重）。

在常规氧疗或无创通气支持效果不佳时，则需要进行有创机械通气。

具体来说，慢阻肺急性加重患者有创机械通气的适应证包括：(1)无法耐受无创机械通气或无创机械通气失败；(2)呼吸或心跳骤停；(3)呼吸停顿伴意识丧失；(4)意识障碍或镇静药物无法控制的躁动；(5)大量误吸；(6)长期无法有效清除呼吸道分泌物；(7)心率<50 次/mm 且伴意识丧失；(8) 血流动力学不稳定且对输液和血管活性药物治疗无反应；(9)严重的室性心律失常；(10)危及生命的低氧血症且患者无法耐受无创机械通气。

一、慢阻肺急性加重的病理生理学特点
慢阻肺急性加重患者小气道管腔狭窄，气道阻力增加，同时肺实质组织广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，造成呼气气流的驱动压降低。

上述因素引起呼气气流受限，在呼气时间内气体呼出不完全，导致气体闭陷(air trapping)。

后者的直接后果即动态肺过度充气(dynamic hyperinflation)，功能残气量(FRC) 进行性增加，甚至达到正常值的2 倍；呼气末肺泡压力相应增加产生内源性呼气末正压(PEEPi)。

在患者没有自主呼吸的情
况下，通过保持呼气末屏气(≥6 s) 可以测定PEEPi，可用于监测气
体闭陷和（或）动态过度充气的程度。

PEEPi 的存在，一方面导致患者触发呼吸机困难，容易引起无效触
发和人机不同步；另一方面因肺容积增加导致胸廓过度扩张，压迫膈肌使其处于低平位，曲率半径增大，从而降低膈肌收缩效率，增加呼吸做功和氧耗（图1）。

同时，过高的PEEPi 还能减少静脉回流，降低心输出量和血压，引起组织灌注不足和（或）器官功能衰竭。

此外，呼吸肌无力在慢阻肺急性加重的病理生理过程中也有重要作用，其原因可能包括：长期呼吸困难导致的呼吸肌疲劳、糖皮质激素的应用、危重症患者的多神经炎、电解质异常、低氧血症／高碳酸血症等。

二、慢阻肺急性加重的机械通气策略
根据慢阻肺急性加重的病理生理学特点，有创机械通气的目的包括缓解呼吸肌疲劳，改善气体交换，并防止动态过度充气和（或）PEEPi 加重。

在慢阻肺急性加重有创机械通气早期，如何改善C02 潴留并有效降低PEEPi 成为治疗重点。

为此，Darioli 和Perret 于1984 年提
出了慢阻肺急性加重患者机械通气的控制性低通气(controlled hypoventilation) 概念。

这一概念不同于针对ARDS 的允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia)，其原因在于：(1) 严重气流梗阻患者PaC02 难以完全纠正，而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭的患者不应该把PaC02 降至低于急性加重前的基础值；(2)增加分钟通气量可导致动态过度
充气及死腔通气恶化。

1．确定PaC02 目标水平：机械通气应以避免过度通气，维持PaCO2 不低于基础水平为目标。

当无法得到患者的基础PaC02 数值时，可根据此次发病早期HC03- 进行估算。

例如，若发病后首次动脉血气HC03- 为36 mmol/L（较正常值24 mmol/L 增加50%），推测基础PaC02 水平应为60mmHg(l mmHg =0. 133 kPa) 左右(较正常值40 mmHg 升高50%)。

确定PaC02 目标水平对于避免过度通气支持非常重要。

需要注意的是，部分慢阻肺急性加重患者C02 潴留的主要原因在于死腔通气增
加，此时若增加潮气量，不仅无法降低PaC02，反而可能导致生理死腔和胸腔内压进一步增加，减少回心血量，引起休克。

2．通气早期不宜保留自主呼吸和稳定后尽快恢复自主呼吸：当慢阻肺急性加重患者需要接受有创机械通气时，通常提示呼吸肌无力甚至耗竭。

此时应当短期使用镇静甚至神经肌肉阻滞剂，以消除自主呼吸，便于呼吸肌力的恢复。

消除患者自主呼吸的另一目的在于更好地实施控制性低通气，延长呼气时间，减轻气体闭陷，降低PEEPi。

然而多项研究结果表明，联合使用神经肌肉阻滞剂和皮质激素超过72 h 是危重病多发神经（肌）病的独立危险因素。

因此，如果病情许可，应当在24 -48 h 后尝试恢复自主呼吸，尽可能减少病程后期肌无力的发生。

恢复自主呼吸后采用压力支持模式，但需要注意避免过快下调压力支持水平，以免加重呼吸肌疲劳和呼吸频率增快导致的气体闭陷。

3．通气模式的选择：在机械通气早期，由于使用镇静药物甚至神经肌肉阻滞剂，患者自主呼吸消失，此时应选择控制通气方式。

容量控制通气模式较安全，但需密切监测气道压。

如果使用压力控制通气模式，由于气道阻力和PEEPi 较高，如压力控制水平较低可能导致肺泡低通气；但若使用较高的压力控制水平，一旦气道阻力迅速缓解，应警惕潮气量骤增可能导致的气压伤。

4．降低分钟通气量：研究结果表明，通过降低潮气量和（或）减慢呼吸频率，从而降低分钟通气量，是避免气体闭陷、降低PEEPi 最
有效的机械通气策略。

当然，此时应当权衡降低分钟通气量对于减少气体闭陷的益处以及加重C02 潴留的风险。

5．延长呼气时间：通过增加吸气流量、减慢呼吸频率、缩短甚至消除吸气末暂停时间等措施，可以不同程度地延长呼气时间，从而保证呼气完全、缓解气体闭陷及降低PEEPi。

然而，一旦呼气时间达到4-5 s，继续延长呼气时间难以进一步奏效。

另外，尽管有研究显示容量控制通气时采用减速气流可能改善通气和呼吸功，但在吸气峰流量相同时，采用减速气流将导致呼气时间缩短，反而引起PEEPi 增加。

6．呼气末正压(PEEP)：由于PEEPi 的存在，造成患者吸气触发困难，应用外源性PEEP(不超过PEEPi 水平的80%) 有助于减少触发做功，避免无效触发，改善人机同步性。

但是，如前所述，慢阻肺急性加重患者接受有创机械通气早期，为有效缓解呼吸肌疲劳，主张使用控制通气模式（即患者没有自主呼吸），因此，降低触发做功并非此时使用外源性PEEP 的理由。

慢阻肺急性加重患者呼气气流受限，应用外源性PEEP 的另一原因在于防止小气道塌陷，降低气道阻力，从而改善气体闭陷和PEEPi。

但是，慢阻肺急性加重患者的小气道塌陷并不一定可逆，同时，应用外源性PEEP 可以降低呼气驱动压，影响呼气气流。

因此，慢阻肺急性加重患者对外源性PEEP 的反应取决于上述两种不同机制的综合效应。

有限的临床资料显示，对于慢阻肺急性加重患者应用有创机械通气早期，增加外源性PEEP 时若观察到平台压降低，则提示外源性PEEP 改善气道阻力的有益作用超过降低呼气驱动压的不良影响；
若此时平台压不变甚至升高，则说明外源性PEEP 并不能显著改善呼气，反而存在增加呼气末肺容积和PEEPi 的风险。

由此可见，对于慢阻肺急性加重患者不应常规设置外源性PEEP，而应当根据患
者对外源性PEEP 的反应进行个体化设置。

综上所述，慢阻肺急性加重患者有创机械通气的典型初始设置和目标如下：容量控制模式，潮气量 6 - 10 ml/kg，呼吸频率10 - 14 次/min，分钟通气量<10 L/min，平台压<30 0=""1="" cmh20="0.098"
4-5=""sa02="">90% 为目标。

三、改善机械通气的其他措施
气道分泌物引流：多数慢阻肺急性加重的因素为肺部感染，建立人工气道后第一时间进行气道分泌物的引流，必要时床旁纤维支气管镜辅助引流，可降低气道阻力，协助明确感染原及其药敏，以针对性应用抗生素，对后续尽早撤机具有重要价值。

慢阻肺急性加重患者病程急性期的机械通气策略能够显著影响生理
指标甚至预后。

机械通气的目标是缓解呼吸肌疲劳，改善气体交换，并防止动态过度充气和（或）PEEPi 加重。

早期采用容量控制模式，降低分钟通气量，适当减慢呼吸频率，增加吸气流量，延长呼气时间，可实现控制性低通气的目标。

应当根据治疗反应个体化设置外源性
PEEP。

一旦病情缓解，应尽快恢复自主呼吸，以避免延长机械通气时间。

文章摘自《中华结核和呼吸杂志》2014 年8 月第37 卷第8 期P633-634
文章作者：江伟杜斌。