不典型心肌梗死的心电图分析

不典型心肌梗死的心电图分析

发表时间：2012-03-19T14:25:18.093Z 来源：《中外健康文摘》2012年第2期供稿作者：侯燕

[导读] QRS起始部钝挫：梗死面积小，梗死时间短，则不产生病理性Q波，但可形成QRS向上部分产生切迹及钝挫[6]。

侯燕（鄂尔多斯市中心医院功能科内蒙古鄂尔多斯 017000）

【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）2-0054-02

【摘要】目的探讨不典型心肌梗死临床特征及诊断方法。方法对我院2006年10月～2009年3月39例AMI患者的临床资料进行综合分析。结果３9例不典型急性心肌梗死患者具有临床症状，但心电图检查无病理性改变或病理性改变不明显。无Q波、无明显ST段抬高者13例；仅有ST-T变化、无Q波9例；梗死型Q波形成，ST段呈弓背向上,T波倒置7例；延缓出现梗死Ｑ波５例，前间壁1例，后壁1例，下壁1例，室性心动过速２例。结论不典型心肌梗死的发病率有增高趋势。但在急性心肌梗死患者中，约有40%的心电图变化不典型，即指没有病理性Q波，或心电图改变不典型者，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。因此对原因不明的上腹部疼痛、胸闷、突发心力衰竭，休克、晕厥等症状者，应及时进行辅助检查和心电图动态观察，进一步明确诊断，防止心肌梗死的发生。

【关键词】不典型心肌梗死临床表现动态心电图观察

急性心肌梗死(AMI)是由持久远而严重的心肌缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的部分心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，同时伴有上腹痛、胸闷、发热、大汗等症状，实验室检查白细胞增高、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。但在急性心肌梗死患者中，约有13.4％～23.3％[1]的心电图变化不典型，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。

1 材料与方法

1.1 一般资料

选择我院2006年10月～2009年3月确认的急性心肌梗死确诊不典型心电图表现患者29例，入选条件：①无明显诱因心前区疼痛或胸骨后疼痛超过30min，经含服硝酸甘油无效。②起病24h内取血不少于2次，相隔时间至少4h以上[1]，监测血清CK—MB水平，在起病4h内升高，16～24h达高峰（溶栓可使峰值提前），后又逐渐下降，３～4d回复正常；③发病24h内ECG无心梗部位相前关导联ST段抬高和病理性Q波，并且有规律性动态演变[2]。男11例，女18例。年龄38～72岁,平均55岁。入院时均感心悸、胸闷、气短、上腹痛等，部分患者伴有胸痛及放射痛。既往史：高脂血症2例，动脉粥样硬化症2例，冠心病7例，高血压病6例，肺心病1例，心律失常2例，糖尿病5例，无上述病史者3例。

1.2 临床表现

入院时以急性呼吸困难、喘息、不能平卧为主要表现者6例；以上消化道症状腹痛、恶心、呕吐为主要表现者3例；以胸闷、咳嗽、咳痰、喘息治为主要表现，听诊双肺干湿啰音者4例；以意识障碍为主要表现者2例；以肩周、左上肢疼痛的2例，以牙痛、下颌痛的3例，以头晕、晕厥为首发症状突发左心衰竭4例，无胸痛及其他部分疼痛者3例，以右上腹疼痛伴肩背部放射痛误诊胆囊炎者2例。

1.3 心电图改变

本组29例患者入院后均急查心电图、心肌酶和心肌三联(肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶)。无Q波、无明显ST段抬高者5例；肢导低电压，电轴左偏2例，仅有ST-T变化、无Q波6例；ST段弓背样抬高及T波倒置5例；V1～V3导联R波振幅下降，无ST—T改变4例；V3～V5U波倒置，后出现ST—T改变4例，动态监测ST-T改变3例。

1.4 实验室检查

血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度的变化，来作为确诊AMI的酶学指标，尤其是CKMB的升高有意义[3]。

本组29例患者有17例心肌三联（肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶)为阳性，心肌酶、肌酸激酶升高5例，肌酸激酶同功酶升高4例，肌钙蛋白、肌红蛋白阳性3例。均符合心肌梗死的心肌酶谱演变过程及规律。

2 结果

本组29例患者经治疗后好转26例，死亡3例，其中死于心力衰竭1例，心源性休克1例，室颤1例。

3 讨论

ECG是诊断AMI的主要依据之一，多数AMI在发病24h内可出现典型的AMI图形：相应导联ST段弓背向上抬高及病理性Q波。但有一部分患者由于梗死时间短、梗死面积小而表现不典型。不典型AMI在临床上有增多趋势。有报道心电图和临床表现不典型者占13.4%～23.3％[3]。识别不典型AMI主要靠心电图，对可疑非典型心肌梗死患者，可立即行24h动态心电图改变检测，严密观察QRS、ST—T动态变化，排除假性正常化和典型心电图延迟出现等情况。辅以化验室检查，临床上把血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度变化作为确诊AMI的酶学指标。

3.1不典型AMI心电图产生机制

（1）梗死范围小，体表心电图反映不出来;（2）多处或对应性梗死，因梗死相量相互抵消，不出现梗死图形;（3）心内膜下心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段显著压低，后继发T波改变，但aVR导联ST段抬高;（4）当AMI伴有室内传导障碍、心室肥厚或预激综合症时，心电图表现不典型；（5）局限性高侧壁梗死，有时I、aVL不出现Q波。须将V4-6上移1～2个肋间才出现Q波；（6）正后壁心梗可仅在V3R、V1、2出现R波增高，S波降低[4]。

3.2不典型AMI心电图表现

P波改变：AMI早期突然新出现Ⅱ导联欢会P波高尖≥0.125mV，产生原因乳头肌功能不全引起急性左心功不全，导致继发性肺淤血有关[5]。

T波改变：T波高耸多数为AMI急性期限改变，早期常可出现异常高大两肢不对称的T波，持续12～24h，之后出现典型AMI图形。系因心肌缺血，心肌细胞损伤所致。

肢导低电压：由于老年患者长期冠状动脉粥样硬化引起长期供血不足，心肌缺血缺氧，甚至坏死血肿，心肌纤维化而出现。