新生儿水电解质代谢紊乱

风险因素: • 早产 • IUGR • IDM • 窒息 • 产程延长
原因:
• 母亲: - IDM -母vitamin D 缺乏
• 婴儿: - Stress, asphyxia, shock, RDS - 摄入不足 - 甲旁腺功能低下
- 低镁血症 • 医源性:
- 补碱 - 库血 - 利尿 (Furosemide)
• 急性高钠 (血Na+ > 160mmol/L) 致颅内出血
• 慢性钠平衡障碍，纠正速度不宜过快
–不得少于48～72h –慢性低钠血症，过快( 每天上升>每天12mmol/L )
，渗透性脱髓鞘综合征 –慢性高钠血症，过快(每天下降>每天10～15mmol/L
，或每小时下降> 0.6mmol/L) ，脑水肿
• 激素： • 盐皮质激素 • 抗利尿激素
ADH作用机制
小管液
蛋白激酶 ATP
A
A
RD
cAMP C H
磷酸蛋白 H2O
血液A Βιβλιοθήκη H低钠血症• 钠缺乏：
– 摄入不足：妊高症、早产 – 丢失过多：GI、利尿、烧伤 – 肾上腺皮质激素缺乏症
• 水潴留
– 水输入多 – SIADH
查体
borderline lowset ears abnormal folding of pinna of ear hypertelorism downslanting palpebral fissure short philtrum with “fish” mouth high arched palate heart murmur
诊断: • ↑ 血 Alk. Ph. > 450 IU （x-ray征象出现 之前标记）; • ↓ 血 P < 3.5 mg/dl or 1.5 mmol/L
• Ca正常或升高
• ↓ 骨密度 (>1 month)
• 骨折
• 1,25 OH-Vit D ↑; ↑ or正常 PTH
降低至１００ｍＯｓｍ/Ｌ以下
• 治疗
–限制水入量３０～５０ｍｌ/ｋｇ·ｄ
高钠血症
• 原因：
– 钠多：摄入、医源 – 水少：丢失
• 处理：
– 注意速度：忌快 ，1 mmol/L
体液平衡的评估
• 病史： – 体重丢失 > 10% （恢复 BW ◎d 7-10） – 摄入量评估？
• 体检： – 皮肤粘膜、前囟 – 神智、体温 – 呼吸？ – 循环：BP、末梢充盈时间
尿： – 量: 1-2ml/k/day min – 比重 – 90% ◎ 24 h – > 6次 /d
血清： – Na – HCT – 蛋白 – 肌酐 – 渗透压
电解质监测
GI
Skin- use of tape/absorption
Respiratory
Cardiac Function
Renal Function Hydration
病理情况下液体疗法
• 脱水 • 水肿 • 心衰 • 呼吸窘迫 • 昏迷 • 少尿
• RDS • PDA • IVH • NEC • ELBW
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压、机体总钾量、运动
K+ 平衡调节
• 肾脏
– K+ 摄入 – 重吸收 – 激素 (盐皮质激素, 血管加压素) – 酸碱平衡
– 蛋白结合: 40% – 其他结合： citrate, P, HCO3, & sulfate (10%) – 离子化：生理 (50%)
磷
• 67% 有机 P • 33% 无机 P – 可检测
– 85% 离子化 – 5% 复合物 – 10% 蛋白结合
• Ca 和 P 相互调节
• 摄入 • 骨骼 •尿
②某些药物：NE、胰岛素
失钾过多
❖ 肾外途径
经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等) 经皮肤（大量发汗）
❖肾 ◣排钾性利尿剂 ◣肾小管性酸中毒 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ ： Cusing’s disease ◣镁缺失
◣心电图的变化
复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长 自律性↑→房性、室性期前收缩
– 24 – 48h: 总 Ca:1.75-3.00 mmol/L Ca++: 1.00-1.18
– > 48h: 总 Ca:2.25-2.65 mmol/L Ca++: 1.12-1.23
• 低钙血症:
– 足月: 总 Ca < 1.75 mmol/L – 早产: 总 < 1.5 mmol/L – 出现症状高风险： Ca++ < 0.75 mmol/L
调节
VIT - D ：↑ Ca
小肠 => Ca 吸收激活 骨 PTH => 促重吸收
钙磷代谢
新生儿低钙血症
临床： • 呼吸暂停 • 喂养困难 • 激惹、嗜睡 • 惊厥 • 心衰、心律失常
• 正常值:
– < 24h: 总 Ca:2.25-2.65 mmol/L Ca++: 1.08-1.28 mmol/L
新生儿水电解质代谢紊乱
成人体液分布
胎儿/新生儿体液分布变化
不同胎龄体液含量
新生儿不显性失水
• 胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量 愈多
• 呼吸增快或加深时，呼出水蒸气增加
• 体温每增高１℃，代谢率增加１０％，不显性 失水增加１０％。
• 啼哭和大量活动时不显性失水增加３０％
• 光疗、辐射热下不显性失水可增加８０％～１ ００％ • 湿度增高，不显性失水减少
心肌功能损害的具体表现
• 心律失常 • 心肌对洋地黄类强心药物毒性的 敏感性增高
高钾血症
• 原因：
– 摄入多 – 排泄障碍：肾衰、肾上腺功能不全 – 急性溶血：
• 处理：
– 6－6.5 mmol/L, EKG 正常:观察 – >6.5 mmol/L, 急诊处理 –碱 – Insulin – 利尿剂 – 透析、换血
1. 原因和机制 (Causes and mechanisms)
（1）肾排钾减少
1）GFR ： 少尿(oliguria) 2）远曲小管、集合小管的泌 钾功能受阻：醛固酮↓或反应
潴钾性利尿剂
（2）钾的跨细胞分布异常—— K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells)
① 细胞损伤 ② 酸中毒 ③ 某些药物：洋地黄、β受体阻滞剂 ④ 高血糖合并胰岛素不足
• 胃肠
– 大便容量、次数
影响肾排钾的因素
醛固酮: Na＋- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 ◣远曲小管液流速加快
低钾血症
• 原因：
– 摄入不足 – 丢失多：
• GI、肾脏、烧伤
– 碱中毒
• 处理：
– 补钾
钾的跨细胞分布异常—— 钾向细胞内转移
①碱中毒: H+-K+交换
• 高钾血症可引起各种类 型的心律失常，特别是 致死性心律失常。
（2） 对神经肌肉兴奋性的影 响 (effects on
neuromuscular excitability)
神经肌肉兴奋性先后↓
钙
80% Ca 贮备◎妊娠后期， 90-120 mg/kg/d 99% ◎骨骼
血清 Ca :
体液的电解质组成
细胞外液
阳离子 阴离子
细胞内液
阳离 阴离子
子
Na+
Cl HCO3-
蛋白质
K+ HPO3-、
蛋白质
水电平衡调节
• 内在因素：
– 肾脏功能不成熟 – 体内水分多 – 代谢率高－水分要求高. – 生后day 2-5 起始利尿
• 外在因素：
– 环境 – 温度 – 喂养
• 肾脏： • 滤过、吸收低
处理: • Ca gluconate 10%:
-100 mg gluconate /mL - 9.31 mg or 0.225 mmol Ca/mL 预防: • 25-45 mg/kg/d or 0.6 -1 mmol/kg/d of Ca++ 症状性低钙血症: • 负荷量: Ca gluconate 10%: iv 1-2 mL/kg/dose • 维持: Ca glucon. 10%: iv/po 5 mL/kg/d
DiGeorge Syndrome 22q-
代谢性骨病
(osteopenia of prematurity)
• Ca & P 摄入不足所致 • 发生率： 30-50 % ELBW
风险因素: • 宫内储备不足: ↓ stores • Prolonged TPN: Ca & P 摄入不足 • 非强化的母乳 • 其他疾病：激素、利尿剂 ，排泄 ↑ • 淤胆: ↓ 脂溶性.vits.
• 处理:
– 轻症：>120 mmol/L – 重症：<120 mmol/L
• 稀释性低钠血症：利尿
– <120 mmol/L者，先提到125 mmol/L – SIADH:限液
• 考虑到抗利尿激素分泌异常综合征
–血钠低 –血浆渗透压低（＜ ２８０ｍＯｓｍ/Ｌ –尿渗透压升高，稀释试验时尿渗透压不能
⑤ 高钾性周期性麻痹
• （3）入钾过多(increased K+ intake)
• （4）假性高钾血症 溶血、血小板增多、白细胞增多
（1）对心肌的影响
(effects on the heart)
◣对心肌生理特性的影响 ◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性