植物类食品中的天然毒素优秀课件
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植物性食物中天然毒素PPT课件
• 能激活盐皮质激素受体，长期使用高剂量甘草会 引起钠潴留，低钾和高血压。
第14页/共36页
辣椒
• 防癌：Buiatti发现食用最辣的人，实际胃癌发生率 更低，似乎有防癌作用。近来许多对小鼠的致癌研 究没有显示致癌效应。
• 致癌和促癌：Lopez-Carrillo却发现长期食用辣椒 增加患胃癌的危险。经口给予小鼠、大鼠和豚鼠辣 椒辣素、辣椒素生物碱混合物、辣椒和辣椒提取物， 发现辣椒中的辣椒素有致癌作用，但作用有限。还 有人发现辣椒素或辣椒提取物是肿瘤促进剂。印度、 泰国和墨西哥常大量（25～200 mg ）吃辣椒，与消 化道肿瘤有密切联系；
马兜铃酸：
主要存在于马兜铃属植物中，我国的马兜铃属 植物有马兜铃、天仙藤、关木通、青木香、广防己、 寻骨风等。我国患者接触主要来自中草药，其中应 用最多的是关木通和广防己。
皂苷
溶于水后生成胶体溶液，产生蜂窝状泡沫。皂苷的代表 物质为大豆皂苷和茄碱。
• 皂苷具有破坏红血球的溶血作用，充当分散剂使肠道增加对
单宁、
酶抑制剂、肌醇六磷酸、雌激素异黄酮等毒
物渗透。中毒表现为喉部发痒、噎逆、恶心、腹痛、头痛、
晕眩、泄泻、体温升高，痉挛，最后因麻痹而死亡。
• 茄碱存在于茄子、马铃薯、未成熟的青西红柿等茄属植物中。
mg/100 g HCN
配糖物
苦杏仁
250
Amygdalin 苦杏苷
木薯根茎
53
Linamarin亚麻苦苷
完整的高粱
250
Dhurrin蜀黍苷
利马豆
10-312
Linamarin亚麻苦苷
第23页/共36页
硫苷类（致甲状腺肿物质）
洋白菜、花椰菜、芜菁甘蓝、油菜籽和芸苔等十字花科 蔬菜及葱、大蒜等植物中都含有硫苷。这些体内经水解后产 生硫氰酸盐、异硫氰酸盐、甲状腺肿因子等，抑制抑制甲状 腺功能，引起甲状腺肿大或萎缩。致甲状腺肿物质可以通过 滤去烹调的水而除去。
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辣椒
• 防癌：Buiatti发现食用最辣的人，实际胃癌发生率 更低，似乎有防癌作用。近来许多对小鼠的致癌研 究没有显示致癌效应。
• 致癌和促癌：Lopez-Carrillo却发现长期食用辣椒 增加患胃癌的危险。经口给予小鼠、大鼠和豚鼠辣 椒辣素、辣椒素生物碱混合物、辣椒和辣椒提取物， 发现辣椒中的辣椒素有致癌作用，但作用有限。还 有人发现辣椒素或辣椒提取物是肿瘤促进剂。印度、 泰国和墨西哥常大量（25～200 mg ）吃辣椒，与消 化道肿瘤有密切联系；
马兜铃酸：
主要存在于马兜铃属植物中，我国的马兜铃属 植物有马兜铃、天仙藤、关木通、青木香、广防己、 寻骨风等。我国患者接触主要来自中草药，其中应 用最多的是关木通和广防己。
皂苷
溶于水后生成胶体溶液，产生蜂窝状泡沫。皂苷的代表 物质为大豆皂苷和茄碱。
• 皂苷具有破坏红血球的溶血作用，充当分散剂使肠道增加对
单宁、
酶抑制剂、肌醇六磷酸、雌激素异黄酮等毒
物渗透。中毒表现为喉部发痒、噎逆、恶心、腹痛、头痛、
晕眩、泄泻、体温升高，痉挛，最后因麻痹而死亡。
• 茄碱存在于茄子、马铃薯、未成熟的青西红柿等茄属植物中。
mg/100 g HCN
配糖物
苦杏仁
250
Amygdalin 苦杏苷
木薯根茎
53
Linamarin亚麻苦苷
完整的高粱
250
Dhurrin蜀黍苷
利马豆
10-312
Linamarin亚麻苦苷
第23页/共36页
硫苷类（致甲状腺肿物质）
洋白菜、花椰菜、芜菁甘蓝、油菜籽和芸苔等十字花科 蔬菜及葱、大蒜等植物中都含有硫苷。这些体内经水解后产 生硫氰酸盐、异硫氰酸盐、甲状腺肿因子等，抑制抑制甲状 腺功能，引起甲状腺肿大或萎缩。致甲状腺肿物质可以通过 滤去烹调的水而除去。
第3章 食品中的天然毒素PPT课件
然物质成分；或者因贮存方法不当，在
一定条件下产生的某种有毒成分。
二、天然有毒物质的中毒条件
遗传原因：如牛奶的乳糖不耐症 过敏反应：如菠萝中含有一种蛋白酶，有人过 敏，当食用后出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻等 症状，同时有头痛、四肢及口舌发麻、呼吸困 难，严重者可出现休克和昏迷。
二、天然有毒物质的中毒条件
白毒伞
白毒鹅膏菌 半卵形斑褶菇
毒蝇鹅膏菌
大鹿花菌
白黄粘盖牛肝菌
毛头乳菇
粉红枝瑚菌
大青褶伞
毒粉褶菌
臭黄菇
粪锈伞美丽粘草菇细来自鳞蘑菇毛头鬼伞案例
2007 年 8 月 13 日解放军 307 医院先后接治了 21 名吃野蘑菇中毒的河北农民，均被检查出 不同程度的肝、肾等器官损伤。
2007年7月9日普陀区金鼎路 298弄上海家园小 区一户居民家祖孙三代五人食用蘑菇后， 出现不同程度的中毒症状 。
（2）精神神经型毒蕈毒素
毒蝇碱：其为一种生物碱，主要作用为兴奋副交感神经，存在于
毒蝇伞蕈、丝盖伞属、杯伞属豹斑毒伞蕈中，在我国南北方许多 省均有生长； 蜡子树酸及其衍生物：这种毒素可引起幻觉症状，色觉和位置觉 错乱，视觉模糊，毒伞属的一些蕈类含有此类毒素； 光盖伞素及脱磷光盖伞素：可引起幻觉，听觉和味觉改变，发声 异常，烦躁不安，该类毒素存在于裸盖菇属及花褶伞属蕈类，一 般食用1g～3g干蕈即可中毒； 幻觉原：该类毒素有致幻作用，病人感觉房间小，颜色奇异，手 舞足蹈如酒醉状，主要存在于桔黄裸伞蕈中，我国黑龙江、福建、 广西、云南等省有此蕈生长。
（三）含氰苷类食物的有毒物质
中毒原因
苦杏仁中毒：生吃苦杏仁；不经一声处方自用苦杏仁治疗小 儿咳嗽而引起中毒。 木薯中毒：食用未经合理加工处理的木薯或生食木薯。
植物类食品中的天然毒素培训课件
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二、致甲状腺肿物质的毒性和其他药理性质
• 芥子苷本身无毒，但配糖体在芥子酶作用下可被 分解成异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮、腈类、硫氰酸 盐、吲哚-3-甲醇等有毒物质。
• 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性，小鼠服 用150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、 生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。
• 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如 亚硝酸异戊酯）使血红蛋白Fe2+转变为Fe3+，高铁 血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化 酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。
• 其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化 物容易形成硫氰化物而随尿排出。
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• 慢性中毒，可引起热带神经性共济失调症（TAN）和 热带性弱视（皆在以木薯为主食的地区常发）。
– TAN表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。 – 热带性弱视疾病表现为视神经萎缩并导致失明。
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五、急性中毒解毒方法
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第一节 致甲状腺肿物质
• 引起甲状腺肿的原因不只是碘缺乏，往往 还与某种食物成分有关，如十字花科的甘 蓝属植物，就是致甲状腺肿的一种致病物 质。
• 在某些碘摄入量较低的偏僻山区，以甘蓝 植物为食是甲状腺肿发病率高的原因之一。
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动植物中的天然有毒物质PPT课件
表现上观察：中毒事故极有可能为发芽马铃薯所致。
第30页，共74页。
3．荞麦花
中毒原因：荞麦花中含有两种多酚的致光敏有毒色素，
即荞麦素和原荞麦素。 症状：4～5d后，面部有烧灼感，颜面潮红并出现豆粒大小
的红色斑点，经日晒后加重。在阴凉处又出现麻木感，尤以 早晚为重。发麻的部位以口、唇、耳、鼻、手指等外露部位 较明显。严重者颜面、小腿均有浮肿、皮肤破溃。病程持续 约2～3周。一般无死亡，轻者数日可自愈。
分布：罂粟科、茄科、毛茛科、豆科、夹竹桃科等 植物；海狸、蟾蜍等动物。
第5页，共74页。
（二）苷类（甙类）
概念：植物糖分子中环状半缩醛形式的
羟基和非糖类化合物分子中的羟基脱水 缩合而成具有环状缩醛结构的化合物， 叫作苷。
性质：味苦，可溶于水、醇，极易被酸或共 同存在植物中的酶水解，最终产物为糖及苷 元。
危害：抑制位于脑中的呼吸和心血管调 节中枢，常使人呼吸衰竭而死。
中毒类型：麻痹性贝类中毒（PSP）、腹 泻性贝类中毒（DSP）、神经毒性贝类 中毒（NSP）、失忆性贝类中毒 （ASP）。
第14页，共74页。
（九）鱼体组胺
来源：鱼体被分泌组氨酸脱 羧酶的细菌污染，在适宜的 温度下，血红蛋白分解的组 氨酸经脱羧后产生有毒的组 胺。
酚类及其衍生物
河豚鱼毒素
贝类毒素 鱼体组胺
第4页，共74页。
（一）生物碱
概念：一类含氮的有机化合物，多为复杂的环状结构， 有类似碱的性质，可与酸结合成盐，在植物体中多以 有机酸盐的形式存在。
性质： 无色味苦的结晶形固体，少数有色或为液体。 一般不溶或难溶于水，易溶于醇、醚、氯仿等有机 溶剂中，但其矿酸盐或小分子有机酸盐可溶于水。
毒素； 植物中的胰蛋白酶抑制剂、红血球凝集素、
第30页，共74页。
3．荞麦花
中毒原因：荞麦花中含有两种多酚的致光敏有毒色素，
即荞麦素和原荞麦素。 症状：4～5d后，面部有烧灼感，颜面潮红并出现豆粒大小
的红色斑点，经日晒后加重。在阴凉处又出现麻木感，尤以 早晚为重。发麻的部位以口、唇、耳、鼻、手指等外露部位 较明显。严重者颜面、小腿均有浮肿、皮肤破溃。病程持续 约2～3周。一般无死亡，轻者数日可自愈。
分布：罂粟科、茄科、毛茛科、豆科、夹竹桃科等 植物；海狸、蟾蜍等动物。
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（二）苷类（甙类）
概念：植物糖分子中环状半缩醛形式的
羟基和非糖类化合物分子中的羟基脱水 缩合而成具有环状缩醛结构的化合物， 叫作苷。
性质：味苦，可溶于水、醇，极易被酸或共 同存在植物中的酶水解，最终产物为糖及苷 元。
危害：抑制位于脑中的呼吸和心血管调 节中枢，常使人呼吸衰竭而死。
中毒类型：麻痹性贝类中毒（PSP）、腹 泻性贝类中毒（DSP）、神经毒性贝类 中毒（NSP）、失忆性贝类中毒 （ASP）。
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（九）鱼体组胺
来源：鱼体被分泌组氨酸脱 羧酶的细菌污染，在适宜的 温度下，血红蛋白分解的组 氨酸经脱羧后产生有毒的组 胺。
酚类及其衍生物
河豚鱼毒素
贝类毒素 鱼体组胺
第4页，共74页。
（一）生物碱
概念：一类含氮的有机化合物，多为复杂的环状结构， 有类似碱的性质，可与酸结合成盐，在植物体中多以 有机酸盐的形式存在。
性质： 无色味苦的结晶形固体，少数有色或为液体。 一般不溶或难溶于水，易溶于醇、醚、氯仿等有机 溶剂中，但其矿酸盐或小分子有机酸盐可溶于水。
毒素； 植物中的胰蛋白酶抑制剂、红血球凝集素、
食物中天然毒素课件
❖ 反之，一般认为毒性很强的毒物，如砒霜、 汞化物、蛇毒、乌头、雷公藤等也是临床 上常用的药物。所以有人曾说“世界上没 有无毒的物质，只有无毒的使用方法”， 可见给毒物下一个绝对准确的概念是困难 的。
❖ 绝大多数毒物就其性质来说是化学物: a.天然的或合成的。 b.无机的或有机的。 c.单体或化合物。 d.动植物、细菌、真菌等产生的生物毒素。
食物中的天然毒素
毒物
❖ 毒物 在一定条件下，较小剂量就能够对生物 体产生损害作用或使生物体出现异常反应的 外源化学物称为毒物（toxicant）。
❖ 毒物可以是固体、液体和气体，与机体接触或进入 机体后，能与机体相互作用，发生物理化学或生物 化学反应，引起机体功能性或器质性的损害，严重 的甚至危及生命。
❖ 毒物具有以下基本特征：
❖ ①对机体不同水平的有害性，但具备有害性特征 的物质并不是毒物，如单纯性粉尘。
❖ ②经过毒理学研究之后确定的。
❖ ③必须能够进入机体，与机体发生有害的相互作 用。
❖ 具备上述三点才能称之为毒物。
❖ 毒物造成机体损害的能力称为毒性。 我们平常见 到的“剧毒”、“低毒”等实际上就是指毒物的 毒性。
方法分离的毒物。如箭毒碱、一氧化碳、硫化氢 等。
❖ 3、混合分类法。
即按毒物的来源、用途和毒性作用综合分类。
❖ （1）腐蚀性毒物。 包括有腐蚀作用的酸类、碱类，如硫酸、盐酸、硝酸、苯 酚、氢氧化钠、氨及氢氧化氨等. （2）毁坏性毒物。 能引起生物体组织损害的毒物。如砷、 汞、钡、铅、铬、镁、铊及其他重金属盐类
❖ （5）杀鼠剂。 磷化锌、敌鼠强、安妥、敌 鼠钠、杀鼠灵等. （6）有毒物植物。如乌头碱植物、钩吻、 曼陀罗、夹竹桃、毒蕈、莽草、红茴香、 雷公藤等。 （7）有毒动物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾 蜍、鱼胆、蜂毒等 （8）细菌及霉菌性毒素。如沙门菌、肉毒、 葡萄球菌等细菌，以及黄曲霉素、霉毒物。可能采用蒸馏法或微量扩散法 分离的毒物。如氰化物、醇、酚类等. （2）非挥发性毒物。采用有机溶剂提取法分离的 毒物。如巴比妥催眠药、生物碱、吗啡等. （3）金属毒。采用破坏有机物的方法分离的毒物。 如砷、汞、钡、铬、锌等. （4）阴离子毒物。采用透析法或离子交换法分离 的毒物。如强酸、强碱、亚硝酸盐等. （5）其他毒物。其他须根据其化学性质采用特殊
❖ 绝大多数毒物就其性质来说是化学物: a.天然的或合成的。 b.无机的或有机的。 c.单体或化合物。 d.动植物、细菌、真菌等产生的生物毒素。
食物中的天然毒素
毒物
❖ 毒物 在一定条件下，较小剂量就能够对生物 体产生损害作用或使生物体出现异常反应的 外源化学物称为毒物（toxicant）。
❖ 毒物可以是固体、液体和气体，与机体接触或进入 机体后，能与机体相互作用，发生物理化学或生物 化学反应，引起机体功能性或器质性的损害，严重 的甚至危及生命。
❖ 毒物具有以下基本特征：
❖ ①对机体不同水平的有害性，但具备有害性特征 的物质并不是毒物，如单纯性粉尘。
❖ ②经过毒理学研究之后确定的。
❖ ③必须能够进入机体，与机体发生有害的相互作 用。
❖ 具备上述三点才能称之为毒物。
❖ 毒物造成机体损害的能力称为毒性。 我们平常见 到的“剧毒”、“低毒”等实际上就是指毒物的 毒性。
方法分离的毒物。如箭毒碱、一氧化碳、硫化氢 等。
❖ 3、混合分类法。
即按毒物的来源、用途和毒性作用综合分类。
❖ （1）腐蚀性毒物。 包括有腐蚀作用的酸类、碱类，如硫酸、盐酸、硝酸、苯 酚、氢氧化钠、氨及氢氧化氨等. （2）毁坏性毒物。 能引起生物体组织损害的毒物。如砷、 汞、钡、铅、铬、镁、铊及其他重金属盐类
❖ （5）杀鼠剂。 磷化锌、敌鼠强、安妥、敌 鼠钠、杀鼠灵等. （6）有毒物植物。如乌头碱植物、钩吻、 曼陀罗、夹竹桃、毒蕈、莽草、红茴香、 雷公藤等。 （7）有毒动物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾 蜍、鱼胆、蜂毒等 （8）细菌及霉菌性毒素。如沙门菌、肉毒、 葡萄球菌等细菌，以及黄曲霉素、霉毒物。可能采用蒸馏法或微量扩散法 分离的毒物。如氰化物、醇、酚类等. （2）非挥发性毒物。采用有机溶剂提取法分离的 毒物。如巴比妥催眠药、生物碱、吗啡等. （3）金属毒。采用破坏有机物的方法分离的毒物。 如砷、汞、钡、铬、锌等. （4）阴离子毒物。采用透析法或离子交换法分离 的毒物。如强酸、强碱、亚硝酸盐等. （5）其他毒物。其他须根据其化学性质采用特殊
第三章 含天然有毒物质的食物PPT课件
■ 机理：氰基易与细胞色素氧化酶结合，阻断细胞呼吸时 氧化与还原的电子传递，使细胞代谢停止，导致呼吸麻 痹致死。
■ 分布：禾木科、豆科、果树的种子、幼枝、花、叶等；
青鱼、草鱼、鲢鱼等的胆中含有氰苷。
编辑版pppt
52
苦杏、苦扁桃、例子、苹果和黑樱桃等果仁和 叶子中含有的氰苷为苦杏仁苷。
木薯、亚麻籽及其幼苗中含有亚麻仁苷。
■ 正常的淋巴腺， 对摄入的致癌物无法从外部 形态判断。为了食用安全，无论对有无病变的 淋巴腺，均应废弃。
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38
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4、胆囊毒素
■ 因胆囊中富含胆汁酸、脱氧胆酸和鹅胆酸等 毒素，发生中毒事件屡见不鲜。
预防措施：
■ 在食用前充分用清水洗涤、浸泡，以去除残 留毒素。
■ 对中毒者应及时进行催吐、洗胃和导泻等，
N
N H 2 细 菌 脱 羧 酶
N H
C2C H2N H H 2
+ 2CO
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28
重要
组氨酸脱羧酶的来源是污染鱼类的微生物， 如链球菌、沙门菌、摩氏摩根菌等。
组胺中毒大多是由于食用不新鲜或腐败变质 的鱼类而引起的。
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29
重要
毒性与危害：
人类组胺中毒与鱼肉中组胺含量、鱼肉的食用量 及个体对组胺的敏感程度有关。
第三阶段：运动完全麻痹，呼吸困难，各项反 射渐渐消失。
第四阶段：意识消失，呼吸停止。
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10
河豚毒为剧毒且无特效药
河豚的毒性比剧毒药品氰化钾还要强1000倍，约 0.5mg即可致死。
河豚毒性稳定，经炒煮、盐腌和日晒等均不能 被破坏。
《水产品卫生管理办法》明文规定，河豚鱼有剧 毒，不得流入市场。
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• 据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg 此类化合物。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其他药理性质
• 芥子苷本身无毒，但配糖体在芥子酶作用下可被 分解成异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮、腈类、硫氰酸 盐、吲哚-3-甲醇等有毒物质。
• 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性，小鼠服 用150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、 生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。
一、生氰糖苷简介
•生氰作用：指植物具有合成生氰化合物并能够水解 释放出氢氰酸的能力。 •生氰糖苷：又名含氰苷，由氰醇衍生物的 羟基和D葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科 、稻科约1000余种植物中。 •含生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷、苦 桃仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁 和豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。
四、中毒症状
• 急性中毒：潜伏期约半小时到十二小时，出现口中苦 涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无 力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁 味。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、 常发生尖叫，继之意识丧失，瞳孔散大，对光反射消 失，牙关紧闭，全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或 心跳停止而死亡，此外，亦有引起多发性神经炎的报 道。木薯相似。
• 慢性中毒，可引起热带神经性共济失调症（TAN）和 热带性弱视（皆在以木薯为主食的地区常发）。
– TAN表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。 – 热带性弱视疾病表现为视神经萎缩并导致失明。
五、急性中毒解毒方法
• 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如 亚硝酸异戊酯）使血红蛋白Fe2+转变为Fe3+，高铁 血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化 酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。
植物类食品中原因不只是碘缺乏，往往 还与某种食物成分有关，如十字花科的甘 蓝属植物，就是致甲状腺肿的一种致病物 质。
• 在某些碘摄入量较低的偏僻山区，以甘蓝 植物为食是甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
• 十字花科蔬菜有100多种含黑芥子硫苷 （glucosinolates），即硫代葡萄糖，主要分布在甘蓝植物种 子中，含量约为2~5mg/g。
• 氰离子在人体的正常代谢：氰化物在大多数哺乳
动物体内的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸 酶（Rhodenase）催化。此外，还可和半胱氨酸反应生成 噻唑类化合物并随尿排出，这一途径较少见。
三、氰化物的毒性
• 氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重；LC50： 0.357mg/L，5分钟(小鼠吸入) 。
• 甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质：
– 1、硫氰酸酯和腈类化合物——抑制甲状腺对碘的吸收 – 2、致甲状腺肿大素（Goitrin）——抑制甲状腺素的合
成
三、防止中毒的措施 •1、化学物理法
采用高温（140-150℃）破坏其中芥子酶的活性 •2、微生物发酵法
利用发酵法将产生的芥子苷代谢去除
第二节 生氰糖苷
第三节 蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
• 红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，其不能经 磷酸戊糖途径得到充分的NADPH，不能使谷胱甘肽 保持还原状态，过氧化氢酶（Catalase）的量亦减少， 当机体受到氧化物侵害时氧化作用产生的H2O2不能 被及时还原成水，过多的H2O2作用于含—SH基的血 红蛋白、膜蛋白和酶蛋白，致血红蛋白和膜蛋白均 发生氧化损伤。血红蛋白氧化成高铁血红蛋白和变 性珠蛋白小体(Heinzbody)，红细胞膜的过氧损伤则 致膜脂质和膜蛋白巯基的氧化，红细胞尤其是较老 的红细胞容易破裂，发生溶血性黄疸。
• G6PD缺乏症是全球最常见的X连锁不完全显性遗 传性酶缺陷综合征，40%以上的病例有家族史。
• 蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的 其中一型。常见于10岁以下儿童， 3岁以下患者 占70%，男性占90%，成人患者比较少见，但也有 少数病例至中年或老年才首次发病。
• 溶血具体机制不明，可能与蚕豆浸液中含有多巴、 多巴胺、蚕豆嘧啶类、异脲咪等类似氧化剂物质 有关。
• 其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化 物容易形成硫氰化物而随尿排出。
六、含氰甙类食物中毒的预防措施
• 1、加强宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。 • 2、采取去毒措施。生氰糖苷有较好水溶性，经水加煮可
使氢氰酸挥发除去，从而不会引起中毒。木薯食用时通过 去皮、蒸煮可使氢氰酸挥发掉，亦不会引起中毒。南美和 北非居民将木薯切片，用流水研磨提取木薯淀粉；发酵和 煮沸同样可用于木薯粉的加工，但一般的木薯粉中仍含有 相当量的氰化物。 • 3、膳食成分可改善中毒情况。足量的碘可防止氰化物引 起的甲状腺肿大；膳食中缺乏硫可妨碍机体将氰化物转化 为硫氰化物解毒；长期摄食蛋白质不足而氰化物含量高的 食物，会加重硫缺乏状况。
• 表5-2 含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
植物 苦杏仁 木薯块根 高梁植株 利马豆
HCN含量/mg·(100g)-1 250 53 250
10～312
糖苷 苦杏仁苷 亚麻仁苷 牛角花苷 亚麻苦苷
二、中毒原因
• 生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀 嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破 坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产 生氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、 醛化合物和氰氢酸；羟腈分解酶可加速这一降解反应。 这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
• 生氰糖苷的人致死量为18 mg/kg体重。 • 小孩吃生苦杏仁6颗，成人吃10颗就能引起中毒; 成人服
40-60颗，小孩服10-20颗既可引起中毒死亡。 • 木薯中毒，往往是因生食或食用未煮熟的木薯，或喝了洗
木薯的水、蒸木薯的汤而引起的。吃未经处理的木薯3-6 个，也会造成中毒。 • 生苦桃仁、生枇杷仁致死量分别为0.6克（约1粒）/公斤体 重和2.5～4克（2～3粒）/公斤体重。 • 高粱、玉米的嫩叶、嫩竹笋、亚麻子中也含有少量的氰甙 ，食用不当也易发生中毒。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其他药理性质
• 芥子苷本身无毒，但配糖体在芥子酶作用下可被 分解成异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮、腈类、硫氰酸 盐、吲哚-3-甲醇等有毒物质。
• 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性，小鼠服 用150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、 生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。
一、生氰糖苷简介
•生氰作用：指植物具有合成生氰化合物并能够水解 释放出氢氰酸的能力。 •生氰糖苷：又名含氰苷，由氰醇衍生物的 羟基和D葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科 、稻科约1000余种植物中。 •含生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷、苦 桃仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁 和豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。
四、中毒症状
• 急性中毒：潜伏期约半小时到十二小时，出现口中苦 涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无 力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁 味。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、 常发生尖叫，继之意识丧失，瞳孔散大，对光反射消 失，牙关紧闭，全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或 心跳停止而死亡，此外，亦有引起多发性神经炎的报 道。木薯相似。
• 慢性中毒，可引起热带神经性共济失调症（TAN）和 热带性弱视（皆在以木薯为主食的地区常发）。
– TAN表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。 – 热带性弱视疾病表现为视神经萎缩并导致失明。
五、急性中毒解毒方法
• 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如 亚硝酸异戊酯）使血红蛋白Fe2+转变为Fe3+，高铁 血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化 酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。
植物类食品中原因不只是碘缺乏，往往 还与某种食物成分有关，如十字花科的甘 蓝属植物，就是致甲状腺肿的一种致病物 质。
• 在某些碘摄入量较低的偏僻山区，以甘蓝 植物为食是甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
• 十字花科蔬菜有100多种含黑芥子硫苷 （glucosinolates），即硫代葡萄糖，主要分布在甘蓝植物种 子中，含量约为2~5mg/g。
• 氰离子在人体的正常代谢：氰化物在大多数哺乳
动物体内的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸 酶（Rhodenase）催化。此外，还可和半胱氨酸反应生成 噻唑类化合物并随尿排出，这一途径较少见。
三、氰化物的毒性
• 氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重；LC50： 0.357mg/L，5分钟(小鼠吸入) 。
• 甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质：
– 1、硫氰酸酯和腈类化合物——抑制甲状腺对碘的吸收 – 2、致甲状腺肿大素（Goitrin）——抑制甲状腺素的合
成
三、防止中毒的措施 •1、化学物理法
采用高温（140-150℃）破坏其中芥子酶的活性 •2、微生物发酵法
利用发酵法将产生的芥子苷代谢去除
第二节 生氰糖苷
第三节 蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
• 红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，其不能经 磷酸戊糖途径得到充分的NADPH，不能使谷胱甘肽 保持还原状态，过氧化氢酶（Catalase）的量亦减少， 当机体受到氧化物侵害时氧化作用产生的H2O2不能 被及时还原成水，过多的H2O2作用于含—SH基的血 红蛋白、膜蛋白和酶蛋白，致血红蛋白和膜蛋白均 发生氧化损伤。血红蛋白氧化成高铁血红蛋白和变 性珠蛋白小体(Heinzbody)，红细胞膜的过氧损伤则 致膜脂质和膜蛋白巯基的氧化，红细胞尤其是较老 的红细胞容易破裂，发生溶血性黄疸。
• G6PD缺乏症是全球最常见的X连锁不完全显性遗 传性酶缺陷综合征，40%以上的病例有家族史。
• 蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的 其中一型。常见于10岁以下儿童， 3岁以下患者 占70%，男性占90%，成人患者比较少见，但也有 少数病例至中年或老年才首次发病。
• 溶血具体机制不明，可能与蚕豆浸液中含有多巴、 多巴胺、蚕豆嘧啶类、异脲咪等类似氧化剂物质 有关。
• 其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化 物容易形成硫氰化物而随尿排出。
六、含氰甙类食物中毒的预防措施
• 1、加强宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。 • 2、采取去毒措施。生氰糖苷有较好水溶性，经水加煮可
使氢氰酸挥发除去，从而不会引起中毒。木薯食用时通过 去皮、蒸煮可使氢氰酸挥发掉，亦不会引起中毒。南美和 北非居民将木薯切片，用流水研磨提取木薯淀粉；发酵和 煮沸同样可用于木薯粉的加工，但一般的木薯粉中仍含有 相当量的氰化物。 • 3、膳食成分可改善中毒情况。足量的碘可防止氰化物引 起的甲状腺肿大；膳食中缺乏硫可妨碍机体将氰化物转化 为硫氰化物解毒；长期摄食蛋白质不足而氰化物含量高的 食物，会加重硫缺乏状况。
• 表5-2 含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
植物 苦杏仁 木薯块根 高梁植株 利马豆
HCN含量/mg·(100g)-1 250 53 250
10～312
糖苷 苦杏仁苷 亚麻仁苷 牛角花苷 亚麻苦苷
二、中毒原因
• 生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀 嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破 坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产 生氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、 醛化合物和氰氢酸；羟腈分解酶可加速这一降解反应。 这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
• 生氰糖苷的人致死量为18 mg/kg体重。 • 小孩吃生苦杏仁6颗，成人吃10颗就能引起中毒; 成人服
40-60颗，小孩服10-20颗既可引起中毒死亡。 • 木薯中毒，往往是因生食或食用未煮熟的木薯，或喝了洗
木薯的水、蒸木薯的汤而引起的。吃未经处理的木薯3-6 个，也会造成中毒。 • 生苦桃仁、生枇杷仁致死量分别为0.6克（约1粒）/公斤体 重和2.5～4克（2～3粒）/公斤体重。 • 高粱、玉米的嫩叶、嫩竹笋、亚麻子中也含有少量的氰甙 ，食用不当也易发生中毒。