炎症定义、分类与病理变化
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护理学《病理学》第四章 炎 症
第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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炎症的类型及病理变化
（二）纤维素性炎
③病程 急性或亚急性 ④后果
少量可溶解吸收 机化引起黏连（纤维性黏连、肺肉质变）
重要名词
【伪 膜】
渗出的纤维素、白细胞和脱落的上皮细 胞混杂在一起，形成一层灰白色的膜
状物，称为伪膜（假膜）。
重要名词
【伪膜性炎】
发生在黏膜纤维素性炎，又称假膜性炎 细菌性痢疾（结肠假膜性炎） 白喉（咽部白喉、气管白喉）
急性炎症早期
②部位
疏松结缔组织 蚊虫叮咬-炎性水肿
皮肤 烫伤-水疱
黏膜 感冒初期-流清鼻涕
浆膜 结核性胸膜炎-胸腔积液（胸水）
（一)浆液性炎
③病程 急性或亚急性
④后果 吸收、无后遗症
大量积液可影响器官功能
浆液性炎
（二）纤维素性炎
①渗出物
纤维蛋白原，形成纤维蛋白，即纤维素
②部位
黏膜(白喉及菌痢的假膜性炎) 浆膜(绒毛心) 肺(大叶性肺炎)
疖
疖 痈
2、蜂窝织炎
【概 念】 发生于疏松结缔组织弥漫性化脓性炎
【病变】
疏松组织(皮肤、肌肉间、阑尾)明显水肿 大量中性粒细胞弥漫浸润
2、蜂窝织炎
【致病菌】 溶血性链球菌(透明质酸酶和链激酶)
【临床特点】 脓液稀薄，脓液易吸收 组织坏死少，愈后不留瘢痕
急性蜂窝织炎性阑尾炎
急性蜂窝织炎性阑尾炎
第四章 炎症
第三节 炎症的类型及病理变化
第三节 炎症的类型及病理变化
一 炎症的临床类型
按病程分类
（一）超急性炎症 器官移植排斥反应 （二）急性炎症 急性阑尾炎 （三）亚急性炎症 亚急性重型肝炎 （四）慢性炎症 慢性胃炎
炎症的病理学类型及特点
一、变质性炎症 二、渗出性炎症 三、增生性炎症
炎症
32
五、急性炎症的类型
根据炎症的基本病理变化和病变特点的不同，根 据炎性渗出的特点将急性炎症分为： (一)浆液性炎(serous inflammation) 最轻 ⑴渗出物的成份： 主要是浆液，含3 ～5 ％的小分子蛋白质 ( 主要 是 白蛋白)、少量白细胞和纤维蛋白。 ⑵好发部位： 粘膜（如感冒初期） 、浆膜（如结核性胸膜 炎）、疏松结缔组织（如毒蛇咬伤）等处。`
19
但白细胞在炎症病灶中常可造成周围组织 的损伤。（因死亡崩解的白细胞会释放酶和活 性物质） 1、吞噬杀灭作用 （1）主要的吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬 细胞）和巨噬细胞（大吞噬细胞）。 （2）吞噬过程：包括识别及粘着、吞入、杀 灭降解三个阶段。
20
2、 参与免疫反应 巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原递呈给 淋巴细胞 ↓ 淋巴细胞致敏 ↓ ↓ 活化的B淋巴细胞 活化的T淋巴细胞 转变为浆细胞 淋巴因子和直接 抗体 杀灭作用
13
（Rivalta阳性：醋酸沉淀试验，因 含大量粘蛋白，为0.1%醋酸所沉淀, 即阳性反应） 三、白细胞的渗出和作用 炎症时，白细胞是机体防御反应 中的主要组成部分。 白细胞从血管内渗出进入炎症局 部的现象称为白细胞浸润。
14
(一)白细胞的渗出——主动过程 主要过程如下： (1)白细胞边集 和滚动 (2)白细胞附壁与粘着（粘附分子的作用） (3)白细胞游出（白细胞的变形运动，以 阿米巴运动方式）和定向游走（化学物质吸引
4
三、炎症的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生
（一）炎症局部组织的损伤—变性和坏死 (变质)
实质：细胞水肿、脂肪变性、
液化性坏死、凝固性 坏死等 间质：粘液样变性、纤维素样坏死等 （二）以血管反应为中心的一系列复杂反应 ——渗出
五、急性炎症的类型
根据炎症的基本病理变化和病变特点的不同，根 据炎性渗出的特点将急性炎症分为： (一)浆液性炎(serous inflammation) 最轻 ⑴渗出物的成份： 主要是浆液，含3 ～5 ％的小分子蛋白质 ( 主要 是 白蛋白)、少量白细胞和纤维蛋白。 ⑵好发部位： 粘膜（如感冒初期） 、浆膜（如结核性胸膜 炎）、疏松结缔组织（如毒蛇咬伤）等处。`
19
但白细胞在炎症病灶中常可造成周围组织 的损伤。（因死亡崩解的白细胞会释放酶和活 性物质） 1、吞噬杀灭作用 （1）主要的吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬 细胞）和巨噬细胞（大吞噬细胞）。 （2）吞噬过程：包括识别及粘着、吞入、杀 灭降解三个阶段。
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2、 参与免疫反应 巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原递呈给 淋巴细胞 ↓ 淋巴细胞致敏 ↓ ↓ 活化的B淋巴细胞 活化的T淋巴细胞 转变为浆细胞 淋巴因子和直接 抗体 杀灭作用
13
（Rivalta阳性：醋酸沉淀试验，因 含大量粘蛋白，为0.1%醋酸所沉淀, 即阳性反应） 三、白细胞的渗出和作用 炎症时，白细胞是机体防御反应 中的主要组成部分。 白细胞从血管内渗出进入炎症局 部的现象称为白细胞浸润。
14
(一)白细胞的渗出——主动过程 主要过程如下： (1)白细胞边集 和滚动 (2)白细胞附壁与粘着（粘附分子的作用） (3)白细胞游出（白细胞的变形运动，以 阿米巴运动方式）和定向游走（化学物质吸引
4
三、炎症的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生
（一）炎症局部组织的损伤—变性和坏死 (变质)
实质：细胞水肿、脂肪变性、
液化性坏死、凝固性 坏死等 间质：粘液样变性、纤维素样坏死等 （二）以血管反应为中心的一系列复杂反应 ——渗出
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
炎症
(4)结局： 单纯性蜂窝织炎痊愈后一般不留痕迹；
严重者病变进展快，范围广，局部淋巴 结肿大，压痛，伴有明显的全身中毒症 状。
3 、 表 面 化 脓 和 积 脓 ( superficial purulence)
粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性 白细胞主要向表面渗出，深部组织没有 明显的炎细胞浸润。
如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。
相对密度 ＞1.018
细胞数
＞0.50×109/L
粘蛋白定性 阳性
凝固
能自凝
非炎症 澄清
25g/L以下 ＜1.018 <0.10×109/L
阴性 不能自凝
3.渗出液的作用 ⑴防御作用： ①稀释毒素，减轻损伤； ②带来营养物质，带走炎区代谢产物； ③带来抗体、补体消灭病原微生物； ④带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌 扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬。 ⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免 疫
的炎症。常常有一定程度的变质，而增 生性改变比较轻微。
根据渗出物的主要成分和病变特点， 可分为以下类型：
（一）浆液性炎症(serous inflammation)
1 特征：炎症局部以血清渗出为特征，渗 出的主要成分是浆液，混有少量白细胞和纤 维素及变质的间皮或上皮
2
(皮肤水泡)；强酸强碱；细
菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。
同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为特 征。
化脓菌 ：葡萄球菌 链球菌 脑膜双球菌等
化脓：中粒，组织崩解产物 释放 溶蛋白酶
坏死组织 溶解液化
脓液：脓细胞（变性、坏死的中性粒细 胞），溶解的坏死组织，细菌，少量浆液
分类：
3 脓肿(abscess) ： 即局限性化脓性炎。
(1)特征：以局部组 织坏死溶解液化，形 成充满脓液的腔为特 征。此囊腔称为脓肿。 脓肿由周围肉芽组织 形成的脓肿膜和腔内 脓液组成。
严重者病变进展快，范围广，局部淋巴 结肿大，压痛，伴有明显的全身中毒症 状。
3 、 表 面 化 脓 和 积 脓 ( superficial purulence)
粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性 白细胞主要向表面渗出，深部组织没有 明显的炎细胞浸润。
如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。
相对密度 ＞1.018
细胞数
＞0.50×109/L
粘蛋白定性 阳性
凝固
能自凝
非炎症 澄清
25g/L以下 ＜1.018 <0.10×109/L
阴性 不能自凝
3.渗出液的作用 ⑴防御作用： ①稀释毒素，减轻损伤； ②带来营养物质，带走炎区代谢产物； ③带来抗体、补体消灭病原微生物； ④带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌 扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬。 ⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免 疫
的炎症。常常有一定程度的变质，而增 生性改变比较轻微。
根据渗出物的主要成分和病变特点， 可分为以下类型：
（一）浆液性炎症(serous inflammation)
1 特征：炎症局部以血清渗出为特征，渗 出的主要成分是浆液，混有少量白细胞和纤 维素及变质的间皮或上皮
2
(皮肤水泡)；强酸强碱；细
菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。
同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为特 征。
化脓菌 ：葡萄球菌 链球菌 脑膜双球菌等
化脓：中粒，组织崩解产物 释放 溶蛋白酶
坏死组织 溶解液化
脓液：脓细胞（变性、坏死的中性粒细 胞），溶解的坏死组织，细菌，少量浆液
分类：
3 脓肿(abscess) ： 即局限性化脓性炎。
(1)特征：以局部组 织坏死溶解液化，形 成充满脓液的腔为特 征。此囊腔称为脓肿。 脓肿由周围肉芽组织 形成的脓肿膜和腔内 脓液组成。
(医学课件)病理生理学炎症
组织水肿
血管扩张和血管通透性增加导致组织液回 吸收减少，形成组织水肿。
疼痛
炎症通常伴随着局部疼痛，这是因为炎症 细胞释放的化学物质刺激神经末梢。
炎症全身反应
01
发热
炎症导致体温升高，这是身体对 炎症的反应。
体重变化
炎症可能导致体重增加或减少， 这取决于身体的代谢状态。
03
02
食欲减退
炎症可能导致食欲减退，因为身 体正在集中精力对抗炎症。
非感染性炎症的治疗
抗炎药治疗
对于非感染性炎症，医生通常会使用抗炎药来抑制炎症反应，从而减轻疼痛和肿 胀等症状。常用的抗炎药包括非甾体抗炎药（如布洛芬、吲哚美辛等）和甾体类 抗炎药（如泼尼松、地塞米松等）。
手术治疗
对于某些非感染性炎症，如关节炎、腱鞘炎等，医生可能会建议进行手术治疗， 以消除炎症的根本原因。
炎症反应在本质上是一种防御性反应，其发生可抵御外来病原体入侵，清除损伤 或坏死的细胞，并可引起组织修复，促使组织恢复正常。
炎症反应是常见的生理过程，但若发生异常或过度反应，则可导致组织损伤和疾 病的发生。
炎症分类
根据病因不同，炎症可分为感 染性炎症和非感染性炎症两大 类。
感染性炎症是指由病原微生物 感染引起的炎症，如细菌、病 毒、真菌等感染引起的炎症。
精神状态改变
炎症可能导致精神状态改变，如 焦虑、抑郁等。
04
炎症介质的作用
细胞因子
细胞因子是由免疫细胞和其他 细胞分泌的蛋白质，它们在炎
症反应中起着关键作用。
趋化因子
趋化因子是一种能够引导白细胞 迁移的化学物质，它们在炎症反 应中起着重要作用。
急性期蛋白
急性期蛋白是一种在炎症反应初期 迅速产生的蛋白质，它们的作用是 促进白细胞迁移和激活免疫系统。
病理学--炎症
疼痛
前列腺素、缓激肽、P 物质
组织损伤
白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
26
四、急性炎症的病理学类型
炎症的一般分类原则：
1.变质性炎 2.渗出性炎 3.增生性炎
27
根据渗出物的成份划分：
➢ 浆液性炎 ➢ 纤维素性炎
表面化脓和积脓
➢ 化脓性炎 蜂窝织炎
脓肿
➢ 出血性炎
28
(一)浆液性炎 (serous inflammation)
第四章 炎 症
Inflammation
1
学习内容
概述
概念 原因 基本病理变化 局部表现和全身反应 分类
急性炎症
血管反应 白细胞反应 炎症介质 病理学类型 结局
慢性炎症
病理变化特点 肉芽肿性炎
2
第一节 概 述
炎症是一种常见的病理过程
肝炎、扁桃体炎、阑尾炎、肺炎、肾炎---
感冒、痤疮、烫伤、风湿病、伤寒---
透明质酸、纤维蛋白→细菌扩散→蜂窝织炎形成。
34
3. 脓肿(abscess) 概念：器官或组织内的局限性化脓性炎，
其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充 满脓液的腔，即脓腔。 部位：皮下和内脏
35
肝脓肿
脑脓肿
36
肺 脓 肿
37
肺脓肿
38
▪ 致病菌：金黄色葡萄球菌 ▪ 机制：金葡菌→产生凝血酶→使渗出的纤
炎。如：流脑、化脓性尿道炎。 积脓（empyema）：局限于体腔及自然管
道内的化脓性病灶。如胆囊、输卵管积脓。
33
2. 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 概念：指发生在疏松结缔组织的弥漫性化 脓性
炎。 部位：皮肤、肌肉、阑尾；如蜂窝织炎性阑尾炎。 致病菌：溶血性链球菌 机制：链球菌→产生透明质酸酶、链激酶→溶解
炎症1
第三节 炎症的经过和结局
一、炎症的经过
炎症按病程分急性炎症和慢性炎症
(一) 急性炎症的特点：
局部表现和全身反应
急性炎症的局部表现：红、肿、热、 痛、功能障碍：
红 ：局部充血，最初动脉性充血，鲜
红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血 暗红色(脱氧血红蛋白多)。 肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。 热 ：动脉性充血，血流量多，流速快 ，代谢增强，产热增多。 痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)， 炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。 功能障碍 ：实质细胞变性坏死，渗出 物压迫阻塞，痛本身也影响功能。
另一种是单核巨噬细胞。 另一种是单核巨噬细胞。 主要吞噬： ①非化脓菌（伤寒、结核、 非化脓菌（伤寒、结核、 麻风菌） 麻风菌） ②较大组织碎片、异物、原 较大组织碎片、异物、 虫（如阿米巴） 如阿米巴）
（2）免疫作用
发挥免疫作用的细胞主要就是 巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。
（3）组织损伤作用：
一、变质
变质 （alteration）：炎症局部
组织发生的变性和坏死。
二、渗出 渗出： 渗出
渗出： 渗出：炎症时血管内的液体和 细胞成分经血管壁进入到血管外组 织的过程。 织的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化， 渗出是炎症最具特征性的变化， 也是炎症的中心环节。 也是炎症的中心环节。
1.局部血流动力学改变 局部血流动力学改变
（二）纤维素性炎 以纤维蛋白原渗出为主的炎症， 有大量纤维素。 发生部位：粘膜、浆膜和肺组织。
发生粘膜的纤维素性炎， 粘膜坏死组织、渗出的纤 维素和中粒形成新的膜叫 假膜，发生粘膜的纤维素 性炎又称假膜性炎。 白喉杆菌 痢疾杆菌 白喉 痢疾
发生在浆膜的纤维素性类，如 “绒毛心”。 纤维素成绒毛状，如不能完全 吸收就可机化、粘连，心包腔闭 塞――缩窄性心包炎，可严重影 响心脏功能，需要手术剥离心包 。
病理第四章(2)
第四章
炎
症
inflammation
第一节
炎症的概念及一般特征
一.炎症的定义
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防 御反应。
二.炎症的病因
物理性、化学性、生物性、坏死组织、变态反应 三.炎症反应的临床表现 （一）局部表现 红、肿、热、痛、功能障碍。
Redness and Swelling
（二）全身反应
吞噬细胞
吞噬过程：识别和附着 吞入 杀伤及降解
1.嗜中性粒细胞 2.嗜酸性粒细胞 3.淋巴细胞
4.浆细胞
5.巨噬细胞
嗜中性粒细胞、巨噬细胞、浆细胞
浆细胞
嗜酸性粒细胞
淋巴细胞
返回
（2）免疫作用 相关细胞：巨噬细胞 淋巴细胞: B细胞 浆细胞
T细胞
NK细胞 （3）组织损伤作用
二.炎症介质在炎症中的作用
（一） 变 质
1.概念 2.产生的机制 致炎因子的直接作用 炎症反应产物的间接作用（炎症介质）
局部血液循环障碍
（二） 渗
相关概念 1.渗出
出
2.渗出物（渗出液）
3.漏出液 4.渗出液与漏出液的区别 外观 细胞数 图片
蛋白量
比重
渗出液与漏出液 返回
（三） 增
生
1.增生的原因 致炎因子、炎症介质、组织崩解产物的刺激，
③脓 肿
病因：多为金黄色葡萄球菌 病变部位：全身 病变特征：局限性化脓，形成脓腔，破坏显著。
急性蜂窝织炎性阑尾炎 返回
脑脓肿
肾脓肿
肝脓肿
皮肤化脓的有关概念 疖 痈
（四） 出血性炎 1.概念：渗出物中含有大量红细胞，表明血管损伤 严重。 2.典型疾病：流行性出血热…
第三节
炎
症
inflammation
第一节
炎症的概念及一般特征
一.炎症的定义
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防 御反应。
二.炎症的病因
物理性、化学性、生物性、坏死组织、变态反应 三.炎症反应的临床表现 （一）局部表现 红、肿、热、痛、功能障碍。
Redness and Swelling
（二）全身反应
吞噬细胞
吞噬过程：识别和附着 吞入 杀伤及降解
1.嗜中性粒细胞 2.嗜酸性粒细胞 3.淋巴细胞
4.浆细胞
5.巨噬细胞
嗜中性粒细胞、巨噬细胞、浆细胞
浆细胞
嗜酸性粒细胞
淋巴细胞
返回
（2）免疫作用 相关细胞：巨噬细胞 淋巴细胞: B细胞 浆细胞
T细胞
NK细胞 （3）组织损伤作用
二.炎症介质在炎症中的作用
（一） 变 质
1.概念 2.产生的机制 致炎因子的直接作用 炎症反应产物的间接作用（炎症介质）
局部血液循环障碍
（二） 渗
相关概念 1.渗出
出
2.渗出物（渗出液）
3.漏出液 4.渗出液与漏出液的区别 外观 细胞数 图片
蛋白量
比重
渗出液与漏出液 返回
（三） 增
生
1.增生的原因 致炎因子、炎症介质、组织崩解产物的刺激，
③脓 肿
病因：多为金黄色葡萄球菌 病变部位：全身 病变特征：局限性化脓，形成脓腔，破坏显著。
急性蜂窝织炎性阑尾炎 返回
脑脓肿
肾脓肿
肝脓肿
皮肤化脓的有关概念 疖 痈
（四） 出血性炎 1.概念：渗出物中含有大量红细胞，表明血管损伤 严重。 2.典型疾病：流行性出血热…
第三节
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
最新课件
31
渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
炎症
纤维蛋白多肽可增加血管通透性。
炎 症
主要炎症介质的作用
功能 血管扩张 血管通透 性增高 趋化作用 炎症介质种类 组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、NO 组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、白 三烯、PAF、活性氧代谢产物、P物质 C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞 阳离子蛋白、细胞因子（IL-8、TNF） 细胞因子（IL-1、IL-6、TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
7、神经肽(Neuropeptides) P物质可传导疼痛， 引起血管扩张和血管通透性增加。
炎 症
（二）血浆源性的炎症介质
1、 激肽系统(kinin system)
激肽系统激活的最终产物是缓激肽 （bradykinin），其功能如下： 1）使细动脉扩张；
2）增加血管通透性和趋化性的作用；
3）致痛。Leabharlann 等，是炎症发生的主要原因。生物性病原体引
起的炎症通常称感染(infection)。
5） 坏死组织
炎 症
第二节 炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括三方面: 变质(alteration）：损伤反应 渗出(exudation) ： 增生(proliferation) 防御反应
三者往往同时存在，或以某一病变为主，其它为辅。
炎 症
4、白细胞在局部的作用：
（1）吞噬作用： （2）免疫作用： （3）组织损伤作用：
炎 症
（1）吞噬作用
1）吞噬细胞的种类：
主要为中性粒细胞和巨噬细胞。
2）吞噬过程：包括三个阶段： ①识别及附着(recognition and attachment) ②吞入(engulfment) ③杀伤或降解(killing and degradation)
炎 症
主要炎症介质的作用
功能 血管扩张 血管通透 性增高 趋化作用 炎症介质种类 组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、NO 组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、白 三烯、PAF、活性氧代谢产物、P物质 C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞 阳离子蛋白、细胞因子（IL-8、TNF） 细胞因子（IL-1、IL-6、TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
7、神经肽(Neuropeptides) P物质可传导疼痛， 引起血管扩张和血管通透性增加。
炎 症
（二）血浆源性的炎症介质
1、 激肽系统(kinin system)
激肽系统激活的最终产物是缓激肽 （bradykinin），其功能如下： 1）使细动脉扩张；
2）增加血管通透性和趋化性的作用；
3）致痛。Leabharlann 等，是炎症发生的主要原因。生物性病原体引
起的炎症通常称感染(infection)。
5） 坏死组织
炎 症
第二节 炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括三方面: 变质(alteration）：损伤反应 渗出(exudation) ： 增生(proliferation) 防御反应
三者往往同时存在，或以某一病变为主，其它为辅。
炎 症
4、白细胞在局部的作用：
（1）吞噬作用： （2）免疫作用： （3）组织损伤作用：
炎 症
（1）吞噬作用
1）吞噬细胞的种类：
主要为中性粒细胞和巨噬细胞。
2）吞噬过程：包括三个阶段： ①识别及附着(recognition and attachment) ②吞入(engulfment) ③杀伤或降解(killing and degradation)
炎症的基本病理变化,局部及全身反应
PECAM-1
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
一 血管改变：
（一）血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩 动脉性充血、血流加速 静脉性充血、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
acute bronchopneumonia
白细胞渗出：
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向
移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。
三、炎症的基本病理变化
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
1 急性炎症（acute ~~ ):
发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
一 血管改变：
（一）血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩 动脉性充血、血流加速 静脉性充血、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
acute bronchopneumonia
白细胞渗出：
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向
移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。
三、炎症的基本病理变化
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
1 急性炎症（acute ~~ ):
发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
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炎症的基本病变
变质 渗出 增生
变 质（ alteration）
一.变质 1.概念：炎症局部组织发生的变性和坏死
称为变质 2.形态学变化
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性和坏死等 间质：变性和坏死
3.发生机制 （1）致炎因子的直接损伤 （2）炎症过程中局部血液循环障碍 （3）炎症局部异常代谢产物（包括炎症介质） 4.代谢变化
物理因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线、 放射线等
化学性因子
– 外源性化的原因 组织坏死
炎症的原因（2）
变态反应 Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、寻麻疹 Ⅱ型变态反应：抗基底膜性肾炎 Ⅲ型变态反应：免疫复合物性肾炎 Ⅳ型变态反应：结核病 某些自身免疫性疾病：溃疡性结肠炎等
3.白细胞在炎症局部的作用 （1）吞噬作用 （2）免疫反应 （3）组织损伤
（1）吞噬作用 A.概念： 是指白细胞在炎症病灶内吞噬 病原 体和崩解的组织碎片的过程 B.吞噬细胞： 中性粒细胞和巨噬细胞
C.吞噬过程：
a.识别与粘着
调理素（opsonin）：IgG、C3b
吞噬细胞表面：Fc受体、C3b受体 b.吞入
炎症定义、分类和病理变化
主要教学内容
炎症的概念 炎症的病因 炎症的基本病理变化（炎症介质） 炎症的局部表现及全身反应 炎症的类型及其病变 炎症的结局
炎症的概念
是机体受到致炎因子的作用下，具有血
管系统的生活机体所产生的以防御为主的局
部组织反应，包括变质、渗出和增生三个基
本病理过程
炎症的原因（1）
2.液体渗出的机制 （1）微循环血管内流体静脉压↑
炎症的早期，基本不含蛋白渗出液 （2）微循环血管的通透性↑（主要机制）
富含蛋白的渗出液 发生机制： a.内皮细胞收缩：组织胺、缓激肽和
前列腺素等炎症介质；速发短暂反 应；仅累及细静脉
b.内皮细胞直接损伤
严重烧伤和化脓菌感染等，速发持续反应 （几小时-几天），累及各级微血管；
细动脉短暂收缩 细动脉和毛细血管扩张 血流速度减慢，甚至血流停滞
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（二）血管通透性增加和液体渗出
液体渗出概念 液体渗出的机制 渗出液的特点 渗出液的作用及意义
1.液体渗出概念
在炎症过程中，由于血管壁的通透性升高， 血液中的富含蛋白质的液体通过细静脉和毛细血 管壁渗出到血管外的现象。 渗出液（exudate） 炎性水肿(组织间隙) 炎性积液(浆膜腔)
c. 白细胞介导的内皮细胞损伤
白细胞与内皮细胞黏附、激活、释放氧代 谢产物和蛋白水解酶
d. 新生的毛细血管的高通透性
内皮细胞连接不健全；VEGF；血管活性 介质的受体较多
e.迟发持续性渗漏
• 轻、中度热损伤、某些细菌毒素和X-线、 紫外线损伤等，仅累及小静脉和毛细血管
• 发生较晚
f. 内皮细胞穿胞作用增强
炎症 血管通透性升高 混浊 能自凝
>2.5g %
>1.020 >500个/mm3 阳性
漏出液
非炎症 血管内压升高 澄清 不能自凝 <2.5g % <1.020 <100个/mm3 阴性
4.渗出液的作用及意义
有利方面 （1）稀释及减轻毒素的损伤作用 （2）有利于消灭病原微生物（抗体、补体、WBC） （3）促进吞噬作用 （4）限制病原微生物扩散
• 穿胞作用（transcytosis）：富含蛋白质的 液体通过穿胞通道穿梭内皮细胞
g.内皮细胞细胞骨架重构
• 内皮细胞收缩，出现较晚 • 有别于组织胺引起的内皮细胞收缩
（3） 组织渗透压升高
3.渗出液的特点
具体表现为渗出液和漏出液的区别（见下表）
渗出液和漏出液的区别
区别项目
渗出液
原因 主要机制 透明度 凝固 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta 试验
选择素、免疫球蛋白超家族和整合素分子
（3）白细胞游出及趋化作用 A.白细胞游出 概念：白细胞通过血管壁进入周围组 织的过程称为游出（emigration）。 过程：图示
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B. 趋化作用（chemotaxis） 概念: 白细胞离开血管后，受某种化学 刺激物的影响，进行单一方向的运动。 ☆ 阳性趋化作用 ☆ 阴性趋化作用
伪足将其包围→吞噬体+初级溶酶 体→吞噬溶酶体
c.杀伤和降解
依赖氧的杀菌机制：
① 超氧负离子（O2-） ② H2O2 ③ 次氯酸 ④ 羟自由基（.OH）
不依赖氧的杀菌机制：
① 溶菌酶 ② 弹性蛋白酶 ③ 富含精氨酸的阳离子蛋白 ④ 乳铁蛋白
D. 吞噬作用的结果 a.大多数病原微生物被杀灭、降解 b.某些病原微生物可能破坏白细胞或 在巨噬细胞内存活（结核杆菌和麻 风杆菌）
渗出
概念 血管反应 渗出
一.渗出（exudation）概念：
炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种 炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表或浆膜、 粘膜的表面的过程称为渗出，渗出的物质称为渗 出物
– 是炎症最重要的防御和抗损害反应
– 是炎症最具特征的变化
– 是急性炎症最主要的改变
二.血管反应（血液动力学改变） (一)、血液动力学变化过程：
a.分解代谢增强 b.酸性代谢产物堆积→局部酸中毒 c.组织渗透压增高
5.后果及影响 （1）局部组织或器官的损伤（轻、重） （2）炎症介质的释放→微循环障碍↑、变质↑ （3）促进液体渗出：局部酸中毒和组织渗透压
升高→小静脉扩张和血管通透性↑ （4）组织增生：组织崩解产物能促使巨噬细胞、
成纤维细胞等的增生
(5) 促进组织修复
不利方面 （1）压迫 （2）粘连
（三）白细胞渗出和吞噬作用 白细胞渗出概念 白细胞渗出过程 白细胞在局部的作用 炎症细胞的种类和功能
1.白细胞渗出概念 在炎症过程中，血液中的白细胞穿出血管壁
到血管外的现象 炎症细胞 炎症细胞浸润
2.白细胞渗出过程 是一主动过程，包括： （1）白细胞的边集（margination） （2）白细胞粘附（adhension） （3）白细胞游出和趋化作用
（1）白细胞的边集（margination） a.正常血流状态（轴流和边流） b.炎症病灶内血流状态 c.白细胞的靠边→沿内皮细胞表面滚动 （pavementing）
（2）白细胞粘附/粘着 粘附机制： a.内皮细胞和白细胞表面的负电荷 被中和； b.钙离子的桥接作用； c.白细胞和内皮细胞表面的粘附分 子相互识别、结合（主要机制）