伤寒菌痢PPT课件
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➢ 菌体裂解时可释放强烈的内毒素,是 伤寒杆菌致病的主要因素。
-
13
传染途径
➢传染源:伤寒患者和带菌者 ➢传染途径:粪—口途径 ➢传播媒介:污染的水或食物,苍蝇 ➢对象:儿童及青壮年多见 ➢时间:全年均可,以夏秋多见
-
14
-
15
慢性带菌者
➢ 慢性带菌者:伤寒病人病愈后继续 排菌在3个月以上者。
➢ 功能:吞噬和杀伤;参与免疫应答
-
6
单核吞噬细胞系统
➢ 组成与分布： 巨噬细胞(结缔组织) 柯否细胞(肝) 破骨细胞(骨组织) 单核细胞(血液) 小胶质细胞(神经组织) 尘细胞(肺)
-
7
克里米亚战争 10
布尔战争
5倍倍
伤寒>战 死
-
8
传染病分类
甲类:鼠疫、霍乱。 乙类: 传染性非典型肺炎、流行性乙
-
36
病理变化
其他单核吞噬细胞系统的病变
➢肠系膜淋巴结:
✓ 回肠下段邻近的肠系膜淋巴结常明显肿 大;
✓ 镜下见淋巴窦扩大,充满大量吞噬活跃的 巨噬细胞,并有伤寒小结形成,常见灶性 坏死。
➢ O凝集价≥1:80；H凝集价≥1:160时才 有诊断价值。
➢ 须结合临床症状、病期判断结果。
-
11
➢ 目前利用PCR方法扩增沙门菌侵袭
蛋白A(invasion protein A,invA)基
因和鞭毛素基因,可以检出3～300
个活菌细胞,提高了敏感性和特异
性。
-
12
➢ 因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤 寒杆菌的营养成分,在含有胆汁的培 养基中生长较好。
血缺血引起。
-
肠伤寒
30
3) 溃疡期
➢溃疡圆形或椭圆形 ➢坏死脱落、边缘隆起 ➢底部凸凹不平 ➢与肠道长轴平行 ➢严重者出血、穿孔
-
肠伤寒
31
肠伤寒穿孔
临床表现
➢上述症状加剧 ➢患者持续高热 ➢神智不清、
嗜睡、谵妄
➢大便培养阳Biblioteka Baidu -
32
4) 愈合期
➢ 发病第四周, 肉芽组织增 生和上皮再 生覆盖
回肠末段肠壁淋巴组织
出现明显的增- 生肿胀
19
发病机制
伤寒杆菌在胆囊内
繁殖再度进入小肠
第2-3周，
第二次
粪检(+)
变态反应
肥达反应(+) 使原已致敏的肠壁淋巴组
织发生强烈的过敏反应,导
致坏死、脱落和溃疡形成
免疫力增强,血液和器官内的细菌逐渐消失,
中毒症状减轻、消失,病变随之愈合而告痊愈
-
20
阶段
➢中西医学对伤寒的概念并不相同，不可 混淆
-
3
教学大纲
伤寒病因、发病机制、 病变及临床病理联系、结局和并发症
考研大纲
伤寒病因、传染途径、发病机制、各
器官的病理变化、临床病理联系、并
发症和结局
-
4
概述
➢ 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 ➢ 主要病变:全身单核吞噬细胞系统增生。 ➢ 特征病变:伤寒小结,以回肠淋巴组织的改
➢ 其中约95%的带菌者排菌时间在1 年以内,1年以后不再排菌。
-
16
伤寒带菌者
➢ 终身带菌者:
玛丽·梅伦,厨师, 一生中直接传播 了52例伤寒,其 中7例死亡,间接 被传染者不计其 数。最终被扣留 并终生隔离。
-
传染途径
伤寒玛丽
17
发病机制
伤寒杆菌随污染的饮水或食物进入消化道
潜 伏
穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织
伤寒
第十五章 传染病
(typhoid fever)
-
1
中医学
➢广义伤寒是一切外感 热病的总称。(风寒暑湿
燥火六淫之邪 )
➢狭义伤寒是外感风寒 之邪,感而即发的疾病。
➢张仲景《伤寒杂病论》
-
2
➢ 现代西医传入东方后，细菌学有种伤寒 杆菌(Salmonella typhi)造成之疾病,亦称 为伤寒。
-
肠伤寒
33
区别一
病理变化
髓样肿胀期
溃疡期
-
34
区别二
病理变化
肠伤寒
肠结核
-
35
➢ 自从使用抗生素治疗伤寒以来,典型病例已 很少见,一般均病程缩短,病变较轻,并发症 减少,临床症状也大为减轻。
➢ 复发率却明显增加,其原因可能是： ✓氯霉素仅为抑菌剂
✓胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆 菌的营养成分,痊愈后细菌仍可生存。
-
23
伤寒细胞
病理变化
巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、- 受损的淋巴细胞、红细24 胞及坏死细胞碎屑,常称这种细胞为伤寒细胞
伤寒细胞
病理变化
-
25
病理变化
伤寒肉芽肿模式图
伤寒细胞聚集成团形-成伤寒肉芽肿/伤寒小结26
病理变化
-
27
基本病理变化
➢肠道病变:以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结的病变最为常见和明显。病 程可分为四期,每期约1周
型脑炎、肺结核、人感染高致病性 禽流感、钩端螺旋体病、疟疾、伤 寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血 吸虫病等。
丙类:流行性感冒、流行性腮腺炎等
-
9
病因
➢伤寒杆菌:
沙门氏菌属、G-。
➢致病抗原：
✓菌体抗原O
✓鞭毛抗原H
✓表面抗原Vi
➢致病因素:内毒素
-
10
肥达反应(Widal Reaction)
➢ O抗原及H抗原的抗原性较强,临床上可 用于血清凝集试验来辅助诊断。
1)髓样肿胀期 2)坏死期 3)溃疡期 4)愈合期
➢其他单核吞噬细胞系统的病变
➢其他器官病变 -
28
1)髓样肿胀期
➢肠粘膜充血水肿、 粘液分泌增加;集合淋 巴小结肿胀,似脑回。 ➢临床表现: 持续高热,血象不高,肝 脾肿大,玫瑰疹
➢血培养阳性率高
-
肠伤寒
29
2)坏死期
➢从淋巴小结中央 开始发生坏死,累 及粘膜表层, 色灰 白或被胆汁染成黄 绿色。 由过敏反应和毛细
变最为明显,故又称为肠伤寒。
➢ 临床表现:持续高热、相对缓脉、白细胞减少、
精神低落、脾肿大、皮肤玫瑰疹为主要表现。
一高三-低
5
单核吞噬细胞系统
➢ 单核吞噬细胞系统(MPS,mononuclear phagocytic system):
单核细胞及由单核细胞演变而来的具 有吞噬功能的巨噬细胞的总称
➢ 来源:骨髓幼单核细胞
接触次数 变化
潜伏期 病程第一周 病程第二、三周
第一次 第二次 第三次
-
菌血症
第一次 变态反应 第二次 变态反应
21
-
22
病理变化
➢全身单核吞噬细胞系统增生为特征 ➢急性增生性炎症
巨噬细胞 伤寒细胞
具有病理 诊断价值
伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)
或伤寒小结(typhoid nodule)
期
(
10 天
被巨噬细胞吞噬， 经胸导管进入血 并在其中生长繁殖 液,引起菌血症
左
右
血液中的病菌很快被全身单核吞噬细
)
胞系统吞噬-,
致肝、脾、淋巴结肿大 18
发病机制
繁殖的病菌及其释放的内
病 毒素再次大量进入血液
程
第 一
败血症和毒血症
周
血 培 养
呈现全身中毒性 症状和病理改变
第一次 变态反应
,
(+)
-
13
传染途径
➢传染源:伤寒患者和带菌者 ➢传染途径:粪—口途径 ➢传播媒介:污染的水或食物,苍蝇 ➢对象:儿童及青壮年多见 ➢时间:全年均可,以夏秋多见
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14
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15
慢性带菌者
➢ 慢性带菌者:伤寒病人病愈后继续 排菌在3个月以上者。
➢ 功能:吞噬和杀伤;参与免疫应答
-
6
单核吞噬细胞系统
➢ 组成与分布： 巨噬细胞(结缔组织) 柯否细胞(肝) 破骨细胞(骨组织) 单核细胞(血液) 小胶质细胞(神经组织) 尘细胞(肺)
-
7
克里米亚战争 10
布尔战争
5倍倍
伤寒>战 死
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8
传染病分类
甲类:鼠疫、霍乱。 乙类: 传染性非典型肺炎、流行性乙
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病理变化
其他单核吞噬细胞系统的病变
➢肠系膜淋巴结:
✓ 回肠下段邻近的肠系膜淋巴结常明显肿 大;
✓ 镜下见淋巴窦扩大,充满大量吞噬活跃的 巨噬细胞,并有伤寒小结形成,常见灶性 坏死。
➢ O凝集价≥1:80；H凝集价≥1:160时才 有诊断价值。
➢ 须结合临床症状、病期判断结果。
-
11
➢ 目前利用PCR方法扩增沙门菌侵袭
蛋白A(invasion protein A,invA)基
因和鞭毛素基因,可以检出3～300
个活菌细胞,提高了敏感性和特异
性。
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12
➢ 因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤 寒杆菌的营养成分,在含有胆汁的培 养基中生长较好。
血缺血引起。
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肠伤寒
30
3) 溃疡期
➢溃疡圆形或椭圆形 ➢坏死脱落、边缘隆起 ➢底部凸凹不平 ➢与肠道长轴平行 ➢严重者出血、穿孔
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肠伤寒
31
肠伤寒穿孔
临床表现
➢上述症状加剧 ➢患者持续高热 ➢神智不清、
嗜睡、谵妄
➢大便培养阳Biblioteka Baidu -
32
4) 愈合期
➢ 发病第四周, 肉芽组织增 生和上皮再 生覆盖
回肠末段肠壁淋巴组织
出现明显的增- 生肿胀
19
发病机制
伤寒杆菌在胆囊内
繁殖再度进入小肠
第2-3周，
第二次
粪检(+)
变态反应
肥达反应(+) 使原已致敏的肠壁淋巴组
织发生强烈的过敏反应,导
致坏死、脱落和溃疡形成
免疫力增强,血液和器官内的细菌逐渐消失,
中毒症状减轻、消失,病变随之愈合而告痊愈
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阶段
➢中西医学对伤寒的概念并不相同，不可 混淆
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3
教学大纲
伤寒病因、发病机制、 病变及临床病理联系、结局和并发症
考研大纲
伤寒病因、传染途径、发病机制、各
器官的病理变化、临床病理联系、并
发症和结局
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4
概述
➢ 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 ➢ 主要病变:全身单核吞噬细胞系统增生。 ➢ 特征病变:伤寒小结,以回肠淋巴组织的改
➢ 其中约95%的带菌者排菌时间在1 年以内,1年以后不再排菌。
-
16
伤寒带菌者
➢ 终身带菌者:
玛丽·梅伦,厨师, 一生中直接传播 了52例伤寒,其 中7例死亡,间接 被传染者不计其 数。最终被扣留 并终生隔离。
-
传染途径
伤寒玛丽
17
发病机制
伤寒杆菌随污染的饮水或食物进入消化道
潜 伏
穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织
伤寒
第十五章 传染病
(typhoid fever)
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1
中医学
➢广义伤寒是一切外感 热病的总称。(风寒暑湿
燥火六淫之邪 )
➢狭义伤寒是外感风寒 之邪,感而即发的疾病。
➢张仲景《伤寒杂病论》
-
2
➢ 现代西医传入东方后，细菌学有种伤寒 杆菌(Salmonella typhi)造成之疾病,亦称 为伤寒。
-
肠伤寒
33
区别一
病理变化
髓样肿胀期
溃疡期
-
34
区别二
病理变化
肠伤寒
肠结核
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35
➢ 自从使用抗生素治疗伤寒以来,典型病例已 很少见,一般均病程缩短,病变较轻,并发症 减少,临床症状也大为减轻。
➢ 复发率却明显增加,其原因可能是： ✓氯霉素仅为抑菌剂
✓胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆 菌的营养成分,痊愈后细菌仍可生存。
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23
伤寒细胞
病理变化
巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、- 受损的淋巴细胞、红细24 胞及坏死细胞碎屑,常称这种细胞为伤寒细胞
伤寒细胞
病理变化
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25
病理变化
伤寒肉芽肿模式图
伤寒细胞聚集成团形-成伤寒肉芽肿/伤寒小结26
病理变化
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基本病理变化
➢肠道病变:以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结的病变最为常见和明显。病 程可分为四期,每期约1周
型脑炎、肺结核、人感染高致病性 禽流感、钩端螺旋体病、疟疾、伤 寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血 吸虫病等。
丙类:流行性感冒、流行性腮腺炎等
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9
病因
➢伤寒杆菌:
沙门氏菌属、G-。
➢致病抗原：
✓菌体抗原O
✓鞭毛抗原H
✓表面抗原Vi
➢致病因素:内毒素
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10
肥达反应(Widal Reaction)
➢ O抗原及H抗原的抗原性较强,临床上可 用于血清凝集试验来辅助诊断。
1)髓样肿胀期 2)坏死期 3)溃疡期 4)愈合期
➢其他单核吞噬细胞系统的病变
➢其他器官病变 -
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1)髓样肿胀期
➢肠粘膜充血水肿、 粘液分泌增加;集合淋 巴小结肿胀,似脑回。 ➢临床表现: 持续高热,血象不高,肝 脾肿大,玫瑰疹
➢血培养阳性率高
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肠伤寒
29
2)坏死期
➢从淋巴小结中央 开始发生坏死,累 及粘膜表层, 色灰 白或被胆汁染成黄 绿色。 由过敏反应和毛细
变最为明显,故又称为肠伤寒。
➢ 临床表现:持续高热、相对缓脉、白细胞减少、
精神低落、脾肿大、皮肤玫瑰疹为主要表现。
一高三-低
5
单核吞噬细胞系统
➢ 单核吞噬细胞系统(MPS,mononuclear phagocytic system):
单核细胞及由单核细胞演变而来的具 有吞噬功能的巨噬细胞的总称
➢ 来源:骨髓幼单核细胞
接触次数 变化
潜伏期 病程第一周 病程第二、三周
第一次 第二次 第三次
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菌血症
第一次 变态反应 第二次 变态反应
21
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22
病理变化
➢全身单核吞噬细胞系统增生为特征 ➢急性增生性炎症
巨噬细胞 伤寒细胞
具有病理 诊断价值
伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)
或伤寒小结(typhoid nodule)
期
(
10 天
被巨噬细胞吞噬， 经胸导管进入血 并在其中生长繁殖 液,引起菌血症
左
右
血液中的病菌很快被全身单核吞噬细
)
胞系统吞噬-,
致肝、脾、淋巴结肿大 18
发病机制
繁殖的病菌及其释放的内
病 毒素再次大量进入血液
程
第 一
败血症和毒血症
周
血 培 养
呈现全身中毒性 症状和病理改变
第一次 变态反应
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(+)