儿童糖尿病ppt课件
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《儿童糖尿病》PPT课件
第2期—启动自身免疫反应。环境因素
1.病毒感染:柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病
毒、脑炎心肌炎病毒等。
2.人工喂养:由于新生儿胃肠道屏障功能还未完善,若出生后用
牛奶或牛奶的配方制剂喂养,有些儿童以后发生1型糖尿病的危险
性增加。研究表明,牛奶中有两种蛋白质即牛白蛋白和酪蛋白。
牛白蛋白与胰岛细胞中的一种成分ICA69有同源性。
第6期 在1型糖尿病发病后数年,多数患者胰岛B细胞完全
破坏,胰岛素水平极低,失去对刺激物的反应,糖尿病临床 表现明显。
精选课件
14
自然病程
1.急性期:起病较急。临床表现常是突然发病。如未能及时
诊断治疗可进展为酮症酸中毒危及生命。80%以上的病例在 发病一月内作出诊断,开始治疗。
2.缓解期:急性期得到正确的胰岛素及饮食治疗数周后,约
精选课件
9
糖尿病时代谢紊乱(二):
脂肪代谢紊乱
表现为血脂升高,进而出现酮血症及酮尿。这是由于: 1.合成减慢。脂肪细胞摄取葡萄糖减少, 脂肪组织中葡 萄糖代谢速度下降,脂肪酸合成减慢, 脂肪细胞内合成 甘油三酯的底物减少及脂肪酯化受抑制;2.分解增加。 因胰岛素缺乏,对脂肪分解的抑制作用减弱,血脂增加, 肝细胞中肉毒碱脂酰转移酶系统活力增加,脂肪酸进入 线粒体氧化增多,生成酮体的底物增多。
2/3的病例胰岛功能暂时恢复,进入早期缓解期,又称蜜月期 (honey moon period)。表现为临床症状消失,血糖、尿糖化
验接近正常或正常,胰岛素需要量减少。
3.强化期与永久期:所有1型糖尿病的缓解期最终都将结束,
进入疾病的强化期。患者的胰岛素、C肽进一步减少。由于胰 岛功能进行性减退,治疗所需胰岛素量势必逐渐加大。最后发
儿童糖尿病护理PPT课件
第三部分:家 庭护理建议
第三部分:家庭护理建议
心理护理:介绍家属如何给予儿童 糖尿病患者心理方面的支持和帮助 。 家庭护理:介绍家属在日常生活中 如何关心儿童糖尿病患者,并提供 一些相关实用技巧和建议。
第三部分:家庭护理建议
康复指导:介绍患者如何寻求康复帮助 ,以及康复对于儿童糖尿病患者的重要 性。
结论
结论
知识总结:结合所述知识对儿 童糖尿病护理进行总结,并提 出相应的建议和思考。
免责声明:强调此次PPT内容仅 作为儿童糖尿病护理相关知识 的介绍和普及,并不意味着对 用户的任何行为给予指导或建 议。
谢谢您的观赏聆听
儿童糖尿病护理PPT课件
目录 第一部分:什么是儿童糖尿病 第二部分:儿童糖尿病护理 第三部分:家庭护理建议 结论
第一部分:什 么是儿童糖尿
病
第一部分:什么是儿童糖尿病
简介:介绍儿童糖尿病的基本概念 ,包括病因、发病率等。 症状:详细阐述儿童糖尿病的症状 和表现。
第一部分:什么是儿童糖尿病
防范:介绍预防儿童糖尿病的方法和措 施,如饮食和运动等。
第二部分:儿 童糖尿病护理
第二部分:儿童糖尿病护理
饮食:详细介绍儿童糖尿病患 者的饮食要求和须遵循的饮食 原则。 运动:介绍运动二部分:儿童糖尿病护理
合理用药:介绍儿童糖尿病患者的用药 原则和药物的注意事项。 血糖监测:介绍儿童糖尿病患者如何自 我监测血糖,并阐述血糖监测的目的及 意义。
儿童糖尿病课件课件
学校在儿童糖尿病教育中发挥着不可替代的作用。学校需要为孩子提供
全面的教育支持,包括知识传授、技能培训和心理辅导等。
02
教师的角色
教师是学校教育的核心力量。他们需要具备儿童糖尿病教育的基本知识
和技能,以便更好地指导孩子和家长。
03
课程设置与活动安排
学校需要将儿童糖尿病教育纳入课程体系,通过开展专题讲座、实践活
家庭与学校的合作
家庭和学校需要密切合作,共同关注孩子的心理健康状况,及时发现并解决问题。同时, 家庭和学校也需要为孩子提供必要的心理支持和干预措施,以帮助孩子更好地应对糖尿病 带来的挑战。
04
CATALOGUE
儿童糖尿病的预防与控制策略
早期筛查与预防措施
早期筛查
通过定期开展儿童糖尿病筛查,及早发现潜在病例,为后续治疗和控制提供有利条件。
危害与并发症
危害
儿童糖尿病对患儿的生长发育、学习能力和生活质量产生严重影响。长期高血 糖可能导致视网膜病变、肾脏病变等并发症,影响患儿的视力、肾功能等。
并发症
儿童糖尿病的并发症主要包括酮症酸中毒、低血糖、感染等。酮症酸中毒是糖 尿病的急性并发症,可能导致昏迷甚至死亡;低血糖则可能导致患儿出现头晕 、乏力等症状;感染则可能加重病情,引发其他并发症。
预防措施
针对儿童糖尿病的高危因素,如肥胖、家族遗传等,采取相应的预防措施,如调整饮食结构、增加运动量等。
家庭环境改善建议
饮食调整
家长应关注孩子的饮食健康,避免高 糖、高脂、高盐等不健康食品的摄入 ,鼓励孩子多吃蔬菜、水果等富含纤 维的食物。
运动锻炼
定期监测
家长应定期监测孩子的血糖、尿糖等 指标,及时发现异常情况并采取相应 措施。
儿童期糖尿病医学ppt课件
胰岛素受体基因缺陷
编辑版ppt 12
• 特点:胰岛素抵抗性糖尿病、局部或全身皮下脂肪组织缺失、高甘油三脂血症。还可伴有黑棘 皮症、肝脾肿大、结节性黄瘤、基础代谢率升高、无酮症。• 先天性脂肪萎缩常染色体显性遗传: 染色体1q的LMNA基因亚型1:皮下脂肪局限在四肢,面部和躯干较少受累,腔内脂肪沉积。亚型2:四肢、躯干受累,但会阴部例外。常染色体隐性遗传:更普遍,父母近亲,男女分布均等。婴儿期即有皮下脂肪缺失和肌肉肥大,糖尿病常在青春期或青春期后出现。面部和口腔也受 累,但乳房脂肪、手掌、足底、头皮、会阴起机械支撑作用的脂肪仍存在。9q34的AGPAT2基因、 11q13的BSCL2基因等• 获得性脂肪萎缩:全身性脂肪萎缩散发性,无家族遗传,发病前常有病毒感染史。常在儿童期或青春期开始后不久起病,女: 男=2:1。临床糖尿病常在脂肪萎缩后平均4年出现。局部性脂肪萎缩可能为全身性中的一种程度较轻的变异,有时候局部类型可发展成为全身性类型。 最常见类型为面部和躯干脂肪消失而腰部以下脂肪正常或沉积增多。偶尔可只累及下身或脂肪萎缩呈节段性皮肤瘤样分布常有低补体血症,还可伴发膜增殖性肾小球肾炎。
儿童糖尿病
编辑版ppt 1
概 述• 儿童糖尿病(juvenile diabetes): 15岁或 20岁以前发生的糖尿病。• 病因不一,临床和治疗、预后不同。• 1型糖尿病患者占95%。• 其次为2型糖尿病患者,且患病率逐渐增多。• 其他特殊类型糖尿病。
10岁以前不发病 青少年、成人早 期(平均23岁)
成人早期,平均 诊断年龄35岁
青少年成人早期平均诊断年龄<25 岁
不确定
高血糖严重程 度
进行性加重,持续的高血糖(18 小时)不能刺激其 B细胞
轻度, FBG 6-9 mmol/L,糖负荷 后<3mmol/L,随 年龄恶化较少
编辑版ppt 12
• 特点:胰岛素抵抗性糖尿病、局部或全身皮下脂肪组织缺失、高甘油三脂血症。还可伴有黑棘 皮症、肝脾肿大、结节性黄瘤、基础代谢率升高、无酮症。• 先天性脂肪萎缩常染色体显性遗传: 染色体1q的LMNA基因亚型1:皮下脂肪局限在四肢,面部和躯干较少受累,腔内脂肪沉积。亚型2:四肢、躯干受累,但会阴部例外。常染色体隐性遗传:更普遍,父母近亲,男女分布均等。婴儿期即有皮下脂肪缺失和肌肉肥大,糖尿病常在青春期或青春期后出现。面部和口腔也受 累,但乳房脂肪、手掌、足底、头皮、会阴起机械支撑作用的脂肪仍存在。9q34的AGPAT2基因、 11q13的BSCL2基因等• 获得性脂肪萎缩:全身性脂肪萎缩散发性,无家族遗传,发病前常有病毒感染史。常在儿童期或青春期开始后不久起病,女: 男=2:1。临床糖尿病常在脂肪萎缩后平均4年出现。局部性脂肪萎缩可能为全身性中的一种程度较轻的变异,有时候局部类型可发展成为全身性类型。 最常见类型为面部和躯干脂肪消失而腰部以下脂肪正常或沉积增多。偶尔可只累及下身或脂肪萎缩呈节段性皮肤瘤样分布常有低补体血症,还可伴发膜增殖性肾小球肾炎。
儿童糖尿病
编辑版ppt 1
概 述• 儿童糖尿病(juvenile diabetes): 15岁或 20岁以前发生的糖尿病。• 病因不一,临床和治疗、预后不同。• 1型糖尿病患者占95%。• 其次为2型糖尿病患者,且患病率逐渐增多。• 其他特殊类型糖尿病。
10岁以前不发病 青少年、成人早 期(平均23岁)
成人早期,平均 诊断年龄35岁
青少年成人早期平均诊断年龄<25 岁
不确定
高血糖严重程 度
进行性加重,持续的高血糖(18 小时)不能刺激其 B细胞
轻度, FBG 6-9 mmol/L,糖负荷 后<3mmol/L,随 年龄恶化较少
儿童糖尿病PPT课件
• 根据患儿习惯采用1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分 配,夜间易出现低血糖者,可按1/6、1/3、1/3、 1/6分配,睡前可进食小餐。血糖波动大的患儿,则 以少食多餐为宜。
起病
临床特点
酮症 C肽 治疗 相关的自身免疫 性疾病
1型糖尿 2型糖尿病 病
急性起病-症状明 缓慢起病-症状不明显 显
体重下降 多尿 烦渴多饮
肥胖 较强的2型糖尿病家族 史 种族性高发病率族群 黑棘皮病 多囊卵巢综合症
常见
通常没有
低/缺乏
正常/升高
胰岛素 有
生活方式口服药或胰 岛素
无
儿童1型糖尿病
㈠1型糖尿病 ㈡2型糖尿病 ㈢儿童期特殊类型糖尿病
儿童期特殊类型糖尿病
1.青少年发病型的成人糖尿病(MODY)
(1)起病一般在25岁前; (2)常连续3代有人发病,症状、体征相似; (3)非Ins依赖,至少起病5年内不需Ins治疗; (4)原发性Ins分泌障碍,而不是IR; (5)无DKA。
2 . 线粒体糖尿病。 3 . A型抗胰岛素糖尿病。 4. 其他类型:胰腺外分泌功能疾病.巨人 症.柯兴综合症等
• 目前常用的2、3次/d短效/速效胰岛素+中效胰岛素 方法,通常有50%~70%个体不能将血糖控制在目 标值范围内,因此ADA推荐采用餐时胰岛素+基础 胰岛素方案。
• ADA批准的第一个基础Ins为甘精胰岛(glargine), 通常在睡前注射,注射后几乎无峰值,维持时间为 20~24h。餐时Ins采用超短效或短效Ins,这种方 法可使FBG进一步降低,且可减少夜间低血糖的发 生。
• 1.遗传易感性 与某些特殊HLA类型有关 • 2.启动自身免疫反应 环境因素如病毒感染可直接损伤胰岛
《儿童时期糖尿病》PPT课件
3.糖尿病强化期:胰岛素用量又增加,病情恶化。
4.永久糖尿病期:经强化治疗,胰岛素用量固定, 病情稳定。
医学PPT
22
胰岛素制剂的进展
一、来源: 1. 动物来源:猪、牛胰岛素 2. 半合成胰岛素: 3. 基因重组人胰岛素:结构与人自然分泌
的完全相同. 二、纯度:单组份、单峰。
医学PPT
23
胰岛素应用方法:
保护性基因: HLA-DQA1*0102; HLA-DQB1*0602
同卵双胎先后发病的一致性约为36.5%-46,5%. 阳性家族史.
医学PPT
5
2. 环境因素: 较为复杂. 病毒感染,如:克萨奇病毒, 巨细胞病毒, 脑心肌病毒等 年龄 出生体重 不同地区发病率相差很大.
医学PPT
6
3. 免疫因素: 体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸
青春期 1.0~1.5u/kg/d. 2.种类:
种类
RI NPH PZI
开始 0.5h 2h 4~8h
作用时间
最强 2~4h 4~12h 14~20h
医学PPT
最长 6~8h 24h 24~36h
14
3.胰岛素调节:每3~4天调节一次,每次 2~4u。
4. 联合应用胰岛素:
1.RI+NPH 1:2 1:3 2.RI+PZI 2:1 3:1 3.RI/NPH: 30%RI:70%NPH 5.与饮食相结合的原则:
脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体等,可能导致 免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击 胰岛细胞作用的细胞因子 ,如IL-1;TNFv;NO导致胰岛B细胞的死亡.
医学PPT
7
临床表现
1.发病较急,大约20-30%以酮症酸中 毒为首发症状。
4.永久糖尿病期:经强化治疗,胰岛素用量固定, 病情稳定。
医学PPT
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胰岛素制剂的进展
一、来源: 1. 动物来源:猪、牛胰岛素 2. 半合成胰岛素: 3. 基因重组人胰岛素:结构与人自然分泌
的完全相同. 二、纯度:单组份、单峰。
医学PPT
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胰岛素应用方法:
保护性基因: HLA-DQA1*0102; HLA-DQB1*0602
同卵双胎先后发病的一致性约为36.5%-46,5%. 阳性家族史.
医学PPT
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2. 环境因素: 较为复杂. 病毒感染,如:克萨奇病毒, 巨细胞病毒, 脑心肌病毒等 年龄 出生体重 不同地区发病率相差很大.
医学PPT
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3. 免疫因素: 体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸
青春期 1.0~1.5u/kg/d. 2.种类:
种类
RI NPH PZI
开始 0.5h 2h 4~8h
作用时间
最强 2~4h 4~12h 14~20h
医学PPT
最长 6~8h 24h 24~36h
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3.胰岛素调节:每3~4天调节一次,每次 2~4u。
4. 联合应用胰岛素:
1.RI+NPH 1:2 1:3 2.RI+PZI 2:1 3:1 3.RI/NPH: 30%RI:70%NPH 5.与饮食相结合的原则:
脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体等,可能导致 免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击 胰岛细胞作用的细胞因子 ,如IL-1;TNFv;NO导致胰岛B细胞的死亡.
医学PPT
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临床表现
1.发病较急,大约20-30%以酮症酸中 毒为首发症状。
儿童糖尿病.ppt
1型糖尿病 IDDM
胰岛β细胞破坏,不能分泌胰岛素 我国儿童糖尿病发病率为0.6/10万 北方较多见 任何年龄都可发病,以学龄前期及青春期发病率最高。
病因及发病机制
1型糖尿病是自身免疫性疾病,其发病机制迄 今尚未完全阐明,众多研究证实为遗传易感性与环 境因素共同作用,诱导了体内自身免疫反应,使β 细胞破坏而致胰岛素分泌绝对缺乏。
Dean提出凡符合以下三条或以上标准者可基本确诊为儿童 及青少年2型糖尿病: (1)年龄>6岁; (2)向心性肥胖,体重>120%标准体重或BMI>30kg/m2; (3)无体重明显减轻; (4)可无高血糖的急性症状:多尿、多饮、多食及体重减轻; (5)有2型糖尿病的家族史,尤其母亲患糖尿病史。
另外,有黑棘皮病及多囊卵巢综合症者应警惕,发生酮症 酸中毒者不能排除2型糖尿病。
2型糖尿病,非胰岛素依赖型,儿童期发病少,但逐年增多。 non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM
非典型型糖尿病,原因不明,儿童期发病少。 atypical diabetes mellitus, ADM
青春成熟期发病型,常染色体显性遗传β细胞功能缺陷症,罕见。 maturity-onset diabetes of youth, MODY
辅助检查
一,血糖:(以血浆血糖为标准) 空腹血浆血糖≥7.0mmol/L 随机血糖测定≥ 11.1mmol/L 为诊断的决定性指标。
二,尿糖定性: 尿糖为阳性(+-++++),应与血糖测定同步。
三,自身抗体检查 胰岛细胞自身抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)及
谷氨酸脱羧酶(GAD)自身抗体可阳性。
儿童糖尿病健康宣讲PPT课件
日常护理
饮食管理:合理安排饮食,注意膳食结 构和食物选择。
运动管理:适当的体力活动对控制血糖 有益,但需要注意运动前后的血糖调节 。 导致的高血压问题及预防措施 。 神经病变:解释糖尿病引起的 神经病变的症状和预防策略。
并发症和风险
视力问题:介绍儿童糖尿病可能引发的 视力问题和保护眼睛的措施。
总结
提醒家庭提供支持和关爱,同 时重视患儿的心理健康。
谢谢您的观赏聆听
儿童糖尿病健 康宣讲PPT课
件
目录 引言 预防和控制 日常护理 并发症和风险 家庭支持和心理健康 总结
引言
引言
儿童糖尿病的定义和概述:糖尿病 是一种慢性疾病,儿童糖尿病是指 发生在未成年人身上的糖尿病。 疾病的影响:儿童糖尿病对孩子的 生活产生了很大的影响,需要特殊 的照料和管理。
引言
宣讲的重要性:正确的健康宣讲可以帮 助患儿及其家人更好地管理糖尿病,减 少并发症发生的风险。
家庭支持和心 理健康
家庭支持和心理健康
家庭的重要性:家庭是儿童糖尿病 患者重要的支持系统,鼓励家庭提 供良好的支持和照顾。 心理健康:儿童糖尿病患者需要关 注心理健康问题,建议寻求专业的 心理咨询和支持。
总结
总结
重申儿童糖尿病的管理重要性和对患儿 生活的影响。
强调正确的健康宣讲能够帮助患儿更好 地控制病情,减少并发症的发生。
预防和控制
预防和控制
饮食控制:合理安排饮食,避 免高糖、高脂肪食物的摄入。 运动管理:适度运动可以帮助 提高身体的代谢能力,控制血 糖水平。
预防和控制
定期监测血糖:定期测量血糖,及时了 解病情变化,调整治疗方案。 药物治疗:严格按照医生指导使用药物 ,控制血糖水平。
日常护理
儿童糖尿病健康教育PPT课件
儿童糖尿病的 日常生活管理
儿童糖尿病的日常生活管 理
提供均衡的饮食,确保摄入足 够的营养物质。 建立规律的饮食和运动习惯, 避免暴饮暴食和长时间久坐。
儿童糖尿病的日常生活管 理
注意监测血糖水平,并根据医生建议进 行胰岛素注射。
总结
总结
儿童糖尿病是一种需要特别关 注的慢性疾病。
通过正确的健康教育和管理, 我们可以帮助儿童糖尿病患者 更好地控制疾病,提高生活质 量。
糖尿病对儿童的影响
糖尿病会影响儿童的生长发育 ,导致身体发育不良。
高血糖会对儿童的神经系统和 心血管系统造成损害。
糖尿病对儿童的影响
儿童糖尿病还会增加患上其他慢性疾病 的Biblioteka 险。预防儿童糖尿 病的重要性
预防儿童糖尿病的重要性
提供健康的饮食指导,限制高 糖食物和饮料的摄入。 鼓励儿童进行适度的运动,控 制体重。
预防儿童糖尿病的重要性
培养良好的生活习惯,如规律的作息时 间和足够的睡眠。
儿童糖尿病的 早期诊断和治
疗
儿童糖尿病的早期诊断和 治疗
定期体检和血糖监测有助于早 期发现糖尿病症状。
控制饮食,注射胰岛素以维持 血糖水平在正常范围内。
儿童糖尿病的早期诊断和 治疗
建立医生、家长和学校之间的密切合作 ,共同管理和治疗糖尿病。
总结
让我们共同关注儿童糖尿病,为他们的 健康保驾护航。
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儿童糖尿病健 康教育PPT课件
目录 引言 什么是糖尿病 糖尿病对儿童的影响 预防儿童糖尿病的重要性 儿童糖尿病的早期诊断和治疗 儿童糖尿病的日常生活管理 总结
引言
引言
欢迎大家参加本次糖尿病健康 教育课程,我们将重点关注儿 童糖尿病的问题。
儿童糖尿病ppt课件
正常胰岛素分泌 血糖正常
糖尿病
有C-肽
无C-肽
PPT学习年交流龄(岁)
16
Insight Into Etioimmunopathogenesis
遗传
环境
免疫系 统
PPT学习交流
17
糖尿病的病因与发病机制
病毒感染(CBV,EB,风疹,腮腺炎)
环
境
1. 自
因 素
牛乳蛋白(乳清蛋白,-酪蛋白,-酪蛋 白,乳球蛋白)
DiabetPePTs学习c交a流re 2010; 33 (suppl 1): S62-S69 14
糖尿病的病因与发病机制Etiology & pathogenesis
PPT学习交流
15
Beta 细胞数量
1986 NEJM T1DM发病分期
(?促发因素)
遗传倾向
明显的免疫异常
胰岛素分泌 进行性减少
Yoon JW et al, Diabetes, 1978 27 (7): 778-81
2: Parkkonen P, Diabetologia, 1992 35(1): 63-9
3: Roivainen M et al, Diabetologia, 2002, 45 (5): 693-702
4: B Niklasson et al, 1998, Emerg Infect Dis 4:187–193
新发的成人期失明- 2005至2008年,420万40岁以 上的糖尿病患者存在糖尿病视网膜病变
非创伤性下肢截肢006年,超过65,000名糖尿病患者 接受了非创伤性下肢截肢术
National Diabetes Fact Sheet, CDC, 2011.
儿童糖尿病的科普知识PPT
儿童糖尿病的 科普知识PPT
目录 引言 糖尿病的类型 儿童糖尿病的症状 儿童糖尿病的预防与治疗 儿童糖尿病的生活管理 结语
引言
引言
什么是糖尿病 糖尿病的危害
引言
儿童糖尿病的特点
糖尿病的类型
糖尿病的类型
1型糖尿病 2型糖尿病
糖尿病的类型
儿童糖尿病的发病机制
儿童糖尿病的 症状
儿童糖尿病的症状
儿童糖尿病的重要性 科普知识的普及
结语
倡导健康生活方式
谢谢您的观赏聆听
频尿、多尿 烦渴、多饮
儿童糖尿病的症状
体重下降或体重增加 其他症状
儿童糖尿病的 预防与治疗
儿童
注射胰岛素 定期检查与管理
儿童糖尿病的 生活管理
儿童糖尿病的生活管理
血糖监测 饮食调控
儿童糖尿病的生活管理
药物治疗 心理支持
结语
结语
目录 引言 糖尿病的类型 儿童糖尿病的症状 儿童糖尿病的预防与治疗 儿童糖尿病的生活管理 结语
引言
引言
什么是糖尿病 糖尿病的危害
引言
儿童糖尿病的特点
糖尿病的类型
糖尿病的类型
1型糖尿病 2型糖尿病
糖尿病的类型
儿童糖尿病的发病机制
儿童糖尿病的 症状
儿童糖尿病的症状
儿童糖尿病的重要性 科普知识的普及
结语
倡导健康生活方式
谢谢您的观赏聆听
频尿、多尿 烦渴、多饮
儿童糖尿病的症状
体重下降或体重增加 其他症状
儿童糖尿病的 预防与治疗
儿童
注射胰岛素 定期检查与管理
儿童糖尿病的 生活管理
儿童糖尿病的生活管理
血糖监测 饮食调控
儿童糖尿病的生活管理
药物治疗 心理支持
结语
结语
小儿糖尿病.优秀精选PPT
• (3).纠正低血钾:酮症酸中毒早期血钾一 般不低,补液及应用胰岛素后血钾明显下 降,因此,应在患儿开始排尿后补给氯化 钾,每日2-3mmol/kg,输入浓度不得>40mmolL
• ⅱ.胰岛素治疗:采用小剂量静脉滴注,直 至患儿开始进食,血糖稳定为止。
• ⅲ.控制感染:酮症酸中毒常并发感染,不 懈在急救同时应用有效抗生素治疗。
• (3)注意事项
①按照先RI后NPH或PZI顺序抽取药液,混匀后 注射,以保证剂量绝对准确。
小儿糖尿病
• 概念:是由于胰岛素缺乏引起的糖、脂肪、 蛋白质代谢紊乱的全身慢性代谢病。
• 分型(1)Ⅰ型糖尿病 (2)Ⅱ型糖尿病 (3)特殊性糖尿病 (4)妊娠性糖尿病
• 病因:尚未明确。
• 病理生理:
1糖代谢紊乱:胰岛素分泌减少→糖利用减少,糖原合成 障碍反调节激素作用增强肝糖原分解,糖异生增加→血糖增高 (出现多饮、多尿、脱水、电解质丢失。另外,加之组织 不能利用糖,引起多食。)
(3)血气分析:血PH <7.3,HCO3 -<15mmol/L时, 即证实有代谢性酸中毒存在。
(4)其他:可做糖化血红蛋白和葡萄糖耐量存在
• 治疗原则:
1胰岛素替代疗法: (1)胰岛素制剂:
RI:正规胰岛素NPH:中效珠蛋白胰岛素PZI:长效 鱼精蛋白锌胰岛素
胰岛素种类 开始作用时 作用最强时 作用最长时 间(h) 间(h) 间(h)
• 2.糖尿病酮症酸中毒的治疗
ⅰⅰ脱水酸中毒的治疗
(1)输液:当PH<7.2,HCO3-<12mmol/L为重 症酸中毒,此时伴重度脱水,应及时补充 液体。
要求在开始的12h内至少补足累积损失量 (100ml/kg)的一半。此后24h内可视病情输 液,以补足生理需要量和继续损失量。
• ⅱ.胰岛素治疗:采用小剂量静脉滴注,直 至患儿开始进食,血糖稳定为止。
• ⅲ.控制感染:酮症酸中毒常并发感染,不 懈在急救同时应用有效抗生素治疗。
• (3)注意事项
①按照先RI后NPH或PZI顺序抽取药液,混匀后 注射,以保证剂量绝对准确。
小儿糖尿病
• 概念:是由于胰岛素缺乏引起的糖、脂肪、 蛋白质代谢紊乱的全身慢性代谢病。
• 分型(1)Ⅰ型糖尿病 (2)Ⅱ型糖尿病 (3)特殊性糖尿病 (4)妊娠性糖尿病
• 病因:尚未明确。
• 病理生理:
1糖代谢紊乱:胰岛素分泌减少→糖利用减少,糖原合成 障碍反调节激素作用增强肝糖原分解,糖异生增加→血糖增高 (出现多饮、多尿、脱水、电解质丢失。另外,加之组织 不能利用糖,引起多食。)
(3)血气分析:血PH <7.3,HCO3 -<15mmol/L时, 即证实有代谢性酸中毒存在。
(4)其他:可做糖化血红蛋白和葡萄糖耐量存在
• 治疗原则:
1胰岛素替代疗法: (1)胰岛素制剂:
RI:正规胰岛素NPH:中效珠蛋白胰岛素PZI:长效 鱼精蛋白锌胰岛素
胰岛素种类 开始作用时 作用最强时 作用最长时 间(h) 间(h) 间(h)
• 2.糖尿病酮症酸中毒的治疗
ⅰⅰ脱水酸中毒的治疗
(1)输液:当PH<7.2,HCO3-<12mmol/L为重 症酸中毒,此时伴重度脱水,应及时补充 液体。
要求在开始的12h内至少补足累积损失量 (100ml/kg)的一半。此后24h内可视病情输 液,以补足生理需要量和继续损失量。
相关主题
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(一)能量
治疗原则
总能量应保证日总能量(kcal)=1000+年龄×(70~100) [1000+100×(年龄-1)]×1kcal
年龄小、瘦用较高年龄热量
0~4(50kcal/kg.d);4~10(45~50kcal/kg.d) 年龄大、胖,用较低年龄热量
Ⅱ型糖尿病--是一类胰岛β细胞分泌胰岛素相对不足或靶
细胞对胰岛素不敏感。是非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)
。 其他--β细胞功能的遗传缺陷、胰岛素作用的遗传缺陷、
内分泌疾病引起的糖尿病、药物或化学物诱导的糖尿病等。
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临床表现 Ⅰ型糖尿病儿童起病较急,表现
概述
俗称“三多一少”
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代谢特点
主要是胰岛和胰岛β细胞数量明显减少,胰岛呈 纤维化并萎缩。脂肪动员分解代谢增加,酮体产 生增多,出现酮血症、酸中毒和脱水。
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治疗原则
(二)宏量营养素
1、蛋白质 保证优质蛋白占总量的2/3。每日添加豆制品及 奶制品。
建议1.0~1.5g/(kg·d); 婴幼儿略高,1.5~2.0g/(kg·d); 肾病者较低,0.8 g/(kg·d)或来源于蛋白质的 热量占总能量的10%。
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治疗原则
2、脂肪 脂肪限量。烹调用油应选植物油。多选择鱼类。 糖尿病患儿的全天胆固醇摄入量不超过300mg为 宜。脂肪能量不超过总能量的30%。 大脑和中枢神经系统的发育部分依赖于脂肪的 充足摄入。要谨慎考虑以避免对2岁以下儿童采取 严格的脂肪限制。
(四)饮食计划
饮食应定时、定量,安排好餐次。注意主副食品 的数量。I型糖尿病患儿可三餐之外适量适时加餐, 应计算在全天总热能之内。一般以六餐为宜。
早、中、晚三餐能量应分别
全天总热能25%、25%、30%; 两次加餐各占5%; 睡前应占10%。
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治疗原则
酮症酸中毒症状,宜将脂肪的摄入量控制在20% 以下。
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治疗原则
3、碳水化合物 满足总量的要求后,尽量选择低GI的食物。
可溶性膳食纤维能延缓食物的吸收速度; 不溶性膳食纤维有利于排便。可选用对血糖影响 较小的水果,如柚子、猕猴桃、香蕉等。注意摄 入的量和时机。
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治疗原则
(三)微量营养素
铬 、镁、钠、锌、铁、碘、铜、硒、氟、锰、 钴等
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治疗原则
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zai jian
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肾功能损害,每日蛋白质不超过总能量的10%。
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治疗方案
宜
1. 豆类及制品、小米、玉米面、燕麦、全麦面 包、黑麦面包、藕粉、瘦牛肉、瘦羊肉、鸡胸脯 肉、新鲜蔬菜和水果。
2. 酮症酸中毒昏迷时,可管饲适合的小儿用肠 内营养制剂。
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治疗方案
忌(少)
精米、面、含糖的零食、饮料、甜品、含糖高 的水果、动物性脂肪、动物内脏等。
肾脏不能重吸收过量的糖负荷,从而引起糖尿 、渗透性利尿、口渴和脱水。脂肪和蛋白分解增 加可导致酮的生成以及体重减轻。
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儿童生长发育期, 饮食原则应是计划饮 食。一要达到控制血 糖、血脂和体重的目 的;二要保证儿童正 常的生长发育的需要。 因此不宜过分限制, 应能满足患儿的基本 需要。
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治疗原则
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10~15(35~40kcal/kg.d) 青春期女孩,甚至可减为60~65kcal/岁。
运动量大总热量可以适当增加,但不宜超过100kcal/ 岁。
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治疗原则
• 建议食物成分的比例: 碳水化合物50%~55% 脂肪30% 蛋白质15%~20%
高纤维、低脂肪的饮食有利于稳定血糖、刺激胰 岛素的分泌,促进葡萄糖的利用。忌高蛋白质、 高脂肪及低碳水化合物饮食。
儿科疾病的营养治疗
大庆油田总医院营养科 常健
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儿童 糖尿病
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概述
定义
以前儿童时期的糖尿病是指在15岁以前发生 的糖尿病。由于病因、临床表现、治疗和预防的 不同,儿童糖尿病的名称早已舍弃不用。分为三 种类型
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概述
Ⅰ型糖尿病--在遗传因素作用下,由于环境因素激发的 体内自身免疫反应。是胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)。