病理生理学钾代谢紊乱[可修改版ppt]
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b. 集合管对钾的重吸收
小管液
闰细胞
血液
H+ K+
管腔膜
K+
基底膜
(2).影响远曲小管和集合管排钾的因素
a.醛固酮：激活钠钾泵，促进远曲小管保钠排钾
b.细胞外液的K+浓度↑ ： 远曲小管和集合管泌钾↑ 血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
四、 钾平衡的调节 (内自稳调节与外自稳调节)
跨细胞转移
结肠排钾
肾调节
泵－漏（pump-leak)机制
主细胞泌钾 闰细胞重吸收钾
1.影响钾在细胞内外转移的因素
a.胰岛素：刺激Na+-K+-ATP酶活性，促进细胞摄钾 b.儿茶酚胺：激活α受体，抑制细胞摄钾
激活β受体，促进细胞摄钾
c.细胞外液钾浓度：细胞外高钾，促进细胞摄钾 细胞外低钾，钾向细胞外转移
ATP↓
细胞膜钠
K+进入
泵障碍
细胞↓
缺氧
高钾
酸中毒细 胞坏死
细胞内钾释放入血
（3）糖尿病：↗胰岛素缺乏→钠钾泵活性降低→钾内流↓
糖尿病→高血糖→高渗→钾外流↑ ↘酮体增多→酮症酸中毒→钾外流↑
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少
（4）组织分解：重度溶血，严重创伤 （5）高钾血症型周期性麻痹 （6）药物：
病理生理学钾代谢紊乱
授课内容
正常钾代谢 钾代谢紊乱
细胞外液中钾离子浓度的异常变化 高钾血症 （hyperkalemia）
原因、机制、对机体影响、防治原则 低钾血症（hypokalemia）
原因、机制、对机体影响、防治原则
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
体钾130-160g
（50-55mmol/kg体重）
K+
ECF
ICF
骨钾7.6％
1.4% 钾140-160mmol/L
血钾
90%
3.5-5.5
mmol/L
跨细胞液钾1％
第一节、钾的正常代谢
二、钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节
3神经维肌持肉细及胞心膜肌静的息正电常位兴和奋性++－+－+－N+－a++－+－
ATPE
K+
K+ K+
高钾 Em负值↓ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
（4）对心肌收缩的影响：收缩性↓
高钾 钾与钙发生竞争抑制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液 （2）盐皮质激素缺乏：Addision’s病，间质肾炎 （3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶
3. 钾转移到细胞外过多/Байду номын сангаас入细胞内减少 （1）急性酸中毒
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少
（2）缺氧
β受体阻滞剂、洋地黄类干扰钠钾泵功能 氯化琥珀胆碱增加骨骼肌膜对钾的通透性
静脉补钾
ECF
K+
ICF
血清钾
>5.5 mmol/l
消化道
肾
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症
轻度 高钾
[K+]i/[K+]e 变小
Ｋ+外 流↓
Em负值 变小
Em：膜静息电位 Et：阈电位
手足感觉异常、疼痛、膝健 反射亢进、轻度肌肉震颤
轻度 高钾
重度 高钾
[K+]i/[K+]e 变小
Ｋ+外 流↓
Em负值↓
心肌兴奋性↑
[K+]i/[K+]e 过小
Em负值 过小
快钠通道 失活
心肌兴奋性↓或消失
（2）对心肌传导性的影响：传导性↓
高钾
Em负值↓
吸引Na+内流 电动势↓
快钠通道失活
0期除极幅度小、速度慢
传导性↓
（3）对心肌自律性的影响：自律性↓
肾小球滤过
K+可自由通过 肾小球滤过膜
近曲小管和髓袢对钾的重吸收
定比重吸收 90-95%
远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收
根据机体钾的平衡状态 决定分泌或重吸收 保持体钾的平衡
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
主细胞 血 液
Na+ K+ K+
基底膜
小管液
Na+ K+
d.酸碱平衡状态：酸中毒，H+入细胞，K+出细胞 碱中毒，H+出细胞，K+入细胞
1.影响钾在细胞内外转移的因素
e.物质代谢状况：合成代谢钾内流， 细胞破坏钾释放
f.渗透压：细胞外液高渗，钾外流
g.运动：肌肉收缩钾外流，促进局部血管扩张
h.机体总钾量：总钾量不足，钾外流 总钾量增高，钾内流
2.肾对钾排泄的调节
Em与Et距 离↓
神经肌肉 兴奋性↑
1.对神经肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症
严重高钾 Em负值显著↓ 快钠通道失活 去极化阻滞状态
急性高钾血症时，
因细胞内外钾离子浓 度比值降低，Em负 值变小，Em-Et距离 过小，细胞膜快钠通 道失活而导致肌细胞 兴奋性降低，称为去 极化阻滞
神经肌肉兴奋性降低
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面 Na+-K+-ATP酶活性
2.通过影响管腔面胞膜 对K+的通透性
3.通过改变从血液到
小管液的K+的电化学
梯度
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
第一节、钾的正常代谢
三、钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物50-200mmol 2. 吸收(absorption): 肠道
3. 排泄(excretion) :最少10mmol
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat 9mmol/L)
多吃多排 少吃少排 不吃也排
肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹
1.对神经肌肉组织的影响 （2）慢性高钾血症
[K+]i也升高 [K+]i／[K+]e变化不明显
兴奋性无明显改变
2.对心脏的影响
--引起室颤和心跳停止
◣心肌兴奋性轻度↑重度↓ ◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓
（1）对心肌兴奋性的影响:轻度↑重度↓
主 细 胞 小管液
Na+
Na+
K+
K+
K+
3.结肠与皮肤的排钾功能
正常时：摄入的钾10%由结肠排出 受醛固酮调节
肾衰时：结肠排钾成为重要的途径， 占摄入钾的34%
汗液：5-10mmol/L， 大量出汗可经皮肤丢失钾
第二节、钾代谢障碍
——低钾危险，高钾致命！
一、高钾血症
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
小管液
闰细胞
血液
H+ K+
管腔膜
K+
基底膜
(2).影响远曲小管和集合管排钾的因素
a.醛固酮：激活钠钾泵，促进远曲小管保钠排钾
b.细胞外液的K+浓度↑ ： 远曲小管和集合管泌钾↑ 血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
四、 钾平衡的调节 (内自稳调节与外自稳调节)
跨细胞转移
结肠排钾
肾调节
泵－漏（pump-leak)机制
主细胞泌钾 闰细胞重吸收钾
1.影响钾在细胞内外转移的因素
a.胰岛素：刺激Na+-K+-ATP酶活性，促进细胞摄钾 b.儿茶酚胺：激活α受体，抑制细胞摄钾
激活β受体，促进细胞摄钾
c.细胞外液钾浓度：细胞外高钾，促进细胞摄钾 细胞外低钾，钾向细胞外转移
ATP↓
细胞膜钠
K+进入
泵障碍
细胞↓
缺氧
高钾
酸中毒细 胞坏死
细胞内钾释放入血
（3）糖尿病：↗胰岛素缺乏→钠钾泵活性降低→钾内流↓
糖尿病→高血糖→高渗→钾外流↑ ↘酮体增多→酮症酸中毒→钾外流↑
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少
（4）组织分解：重度溶血，严重创伤 （5）高钾血症型周期性麻痹 （6）药物：
病理生理学钾代谢紊乱
授课内容
正常钾代谢 钾代谢紊乱
细胞外液中钾离子浓度的异常变化 高钾血症 （hyperkalemia）
原因、机制、对机体影响、防治原则 低钾血症（hypokalemia）
原因、机制、对机体影响、防治原则
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
体钾130-160g
（50-55mmol/kg体重）
K+
ECF
ICF
骨钾7.6％
1.4% 钾140-160mmol/L
血钾
90%
3.5-5.5
mmol/L
跨细胞液钾1％
第一节、钾的正常代谢
二、钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节
3神经维肌持肉细及胞心膜肌静的息正电常位兴和奋性++－+－+－N+－a++－+－
ATPE
K+
K+ K+
高钾 Em负值↓ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
（4）对心肌收缩的影响：收缩性↓
高钾 钾与钙发生竞争抑制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液 （2）盐皮质激素缺乏：Addision’s病，间质肾炎 （3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶
3. 钾转移到细胞外过多/Байду номын сангаас入细胞内减少 （1）急性酸中毒
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少
（2）缺氧
β受体阻滞剂、洋地黄类干扰钠钾泵功能 氯化琥珀胆碱增加骨骼肌膜对钾的通透性
静脉补钾
ECF
K+
ICF
血清钾
>5.5 mmol/l
消化道
肾
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症
轻度 高钾
[K+]i/[K+]e 变小
Ｋ+外 流↓
Em负值 变小
Em：膜静息电位 Et：阈电位
手足感觉异常、疼痛、膝健 反射亢进、轻度肌肉震颤
轻度 高钾
重度 高钾
[K+]i/[K+]e 变小
Ｋ+外 流↓
Em负值↓
心肌兴奋性↑
[K+]i/[K+]e 过小
Em负值 过小
快钠通道 失活
心肌兴奋性↓或消失
（2）对心肌传导性的影响：传导性↓
高钾
Em负值↓
吸引Na+内流 电动势↓
快钠通道失活
0期除极幅度小、速度慢
传导性↓
（3）对心肌自律性的影响：自律性↓
肾小球滤过
K+可自由通过 肾小球滤过膜
近曲小管和髓袢对钾的重吸收
定比重吸收 90-95%
远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收
根据机体钾的平衡状态 决定分泌或重吸收 保持体钾的平衡
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
主细胞 血 液
Na+ K+ K+
基底膜
小管液
Na+ K+
d.酸碱平衡状态：酸中毒，H+入细胞，K+出细胞 碱中毒，H+出细胞，K+入细胞
1.影响钾在细胞内外转移的因素
e.物质代谢状况：合成代谢钾内流， 细胞破坏钾释放
f.渗透压：细胞外液高渗，钾外流
g.运动：肌肉收缩钾外流，促进局部血管扩张
h.机体总钾量：总钾量不足，钾外流 总钾量增高，钾内流
2.肾对钾排泄的调节
Em与Et距 离↓
神经肌肉 兴奋性↑
1.对神经肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症
严重高钾 Em负值显著↓ 快钠通道失活 去极化阻滞状态
急性高钾血症时，
因细胞内外钾离子浓 度比值降低，Em负 值变小，Em-Et距离 过小，细胞膜快钠通 道失活而导致肌细胞 兴奋性降低，称为去 极化阻滞
神经肌肉兴奋性降低
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面 Na+-K+-ATP酶活性
2.通过影响管腔面胞膜 对K+的通透性
3.通过改变从血液到
小管液的K+的电化学
梯度
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
第一节、钾的正常代谢
三、钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物50-200mmol 2. 吸收(absorption): 肠道
3. 排泄(excretion) :最少10mmol
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat 9mmol/L)
多吃多排 少吃少排 不吃也排
肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹
1.对神经肌肉组织的影响 （2）慢性高钾血症
[K+]i也升高 [K+]i／[K+]e变化不明显
兴奋性无明显改变
2.对心脏的影响
--引起室颤和心跳停止
◣心肌兴奋性轻度↑重度↓ ◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓
（1）对心肌兴奋性的影响:轻度↑重度↓
主 细 胞 小管液
Na+
Na+
K+
K+
K+
3.结肠与皮肤的排钾功能
正常时：摄入的钾10%由结肠排出 受醛固酮调节
肾衰时：结肠排钾成为重要的途径， 占摄入钾的34%
汗液：5-10mmol/L， 大量出汗可经皮肤丢失钾
第二节、钾代谢障碍
——低钾危险，高钾致命！
一、高钾血症
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制