心功能不全分级标准

心功能不全分级标准

心功能不全分级标准，根据美国心脏病协会（NYHA）1994年第九次修订。①心脏功能Ⅰ级：患有心脏病，但体力活动不受限制，一般体力活动不引起过度疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。（为心功能代偿期）；②心功能Ⅱ级（轻度）：患有心脏病，体力活动稍受限制，休息时无症状，感觉舒适，但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。（Ⅰ。心力衰竭）；③心功能Ⅲ级（中度）：患有心脏病，体力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。（Ⅱ。心力衰竭）；④心功能Ⅳ级（重度）：患有心脏病，体力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进行任何体力活动都会使症状加重。即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。心力衰竭）。

心功能不全又称为“心衰”，是泵血功能不全的综合征。指在适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。人体在早期可动员机制以维持全身循环的稳定，如使增生，提高，反射性兴奋，甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。但随发展，交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠，心脏前、过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体状态陷入恶性循环，失代偿，心脏输出量更趋减少，血液明显淤滞而进入充血性，即慢性心功不全。

简单地说，心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。对于患者来说，心功能不全是一个沉重的话题。因为它是一种症候群，疲劳、、心悸、体重减轻、萎缩，整日卧床。是临床常见的综合征，其发病率较高，死亡率亦高，基本病因是各种慢性损和长期心室过重。

在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和(慢性心功能不全)。其诱因主要是：感染、、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。

临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。可表现为、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。

老年人多存在其它脏器的老化和疾病，因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。不少老年人即使有心功能不全存在，活动时并不感到明显气急，而表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的大汗淋漓。左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和等区别。

心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。

心力衰竭发生的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：

(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。

①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。引起心肌的原因有两种，一种是由于、中毒和等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至。另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称性死亡。正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种现象或疾病。最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、、快速心室起搏、机械牵张和由引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能。主要见于和心肌冬眠。

②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和。增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。

③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。最常见的心脏收缩不协调性有：A、收缩减弱；B、无收缩；C、收缩性膨出；D、心肌收缩的不同步性。近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。

④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。

(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：

①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心

肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2+的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用。否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱。当变、心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。

②心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是β受体-G 蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用。当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP 依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2+通道开放促进Ca2+的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2+的摄取，而加强心肌的舒张；同时还能加速的冲动发放，使加快等。故当本调控障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1 和β2 两个亚型，β1 受体占总受体的80%，β2 受体约占20%。心衰时β1 受体下调(由80%可降至40%)，而β2 受体相对增加(由20%增至40%)。因β1受体下调，故对类正性变力、变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍；B.G 蛋白改变和耦联障碍：G 蛋白是多种信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G 蛋白(简称Gs)和抑制性G 蛋白(简称Gi)。现证明，心衰时Gi 增加，Gs 降低；同时由于β1 受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs 耦联障碍，影响心肌的舒缩功能；C.细胞内cAMP 含量降低；D.肌浆网(SR)对Ca2+的摄取和释放障碍。

③和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。

1.注意治疗烧伤休克和肺功能不全，防治感染，注意输液、输血总量与速度。去除其他病因及诱因。

2.按心功能不全给予一般处理和护理。

3.应用强心药物。一般可静脉注入0.4mg(加葡萄糖液20ml稀释)，必要时4～6h重复0.2～0.4mg；亦可用毒毛旋花子甙。同时存在烧伤休克者，可静脉滴入或多巴酚丁胺；心率不超过110/min时，也可静脉滴入。

4.因心脏负荷重引起的心功能不全、升高者，应使用；同时伴周围血管阻力增高者，可使用血管扩张剂。

心功能不全伴的治疗

（1）心功能不全患者并发急性房颤的治疗，应尽可能使房颤转复为窦性,对改善心功能,避免栓塞及快速不规则心律均有利。西地兰有强心与减慢心率作用，尤适用于快速房颤伴有心功能不全的患者，对或有心功能不全，无房室旁路房室传导的病人应首选西地兰，首剂0.4mg缓慢，无效且