《高尿酸血症肾损害》PPT课件
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高尿酸血症pptppt课件
预后评估及影响因素
生活方式干预
积极的生活方式干预，如饮食调整、 增加运动等，有助于降低血尿酸水平， 改善预后。
药物治疗
针对高尿酸血症的药物治疗，如别嘌 醇、丙磺舒等，可有效降低血尿酸水 平，减少并发症的发生。
合并症情况
高尿酸血症合并其他代谢性疾病，如 糖尿病、高脂血症等，可能增加治疗 难度和预后不良的风险。
THANKS
感谢观看
03
高尿酸血症的病理生理和临床表现
病理生理机制
尿酸生成过多
由于先天性嘌呤代谢异常、 系统性疾病或药物引起；
尿酸排泄减少
肾小球滤过减少、肾小管 重吸收增加、肾小管分泌 减少；
尿酸盐结晶沉积
在关节、软组织、肾脏等 部位沉积，引起相应症状。
临床表现及分型
无症状高尿酸血症 急性痛风性关节炎
痛风石 肾脏病变
未来展望
开展高尿酸血症的临床研究，包括诊断、治 疗和预防等方面。
随着科技的进步和研究的深入，高尿酸血症 的研究将更加注重个体化治疗和精准医学的 应用。
面临的挑战和机遇
挑战
高尿酸血症的研究面临着发病机制复杂、诊 断标准不统一和治疗手段有限等挑战。
机遇
随着生物技术的发展和大数据时代的到来， 高尿酸血症的研究将拥有更多的机遇，包括 基因测序、代谢组学和蛋白质组学等技术的 应用，以及大数据分析和人工智能等技术的 支持。这些技术的应用将有助于更深入地了 解高尿酸血症的发病机制，发现新的治疗靶 点和方法，提高治疗效果和患者生活质量。
治疗目标
将血尿酸水平控制在正常范围内，减少 痛风发作的频率和严重程度，防止尿酸 盐在关节和肾脏等组织中沉积，保护靶 器官功能。
药物治疗及注意事项
药物治疗
2024年度高尿酸血症ppt完整版
免疫治疗探索
针对痛风性关节炎的免疫治疗研究逐渐深入，如生物制剂、细胞疗法 等，为痛风治疗提供了新的思路。
2024/2/3
30
未来发展趋势预测
2024/2/3
个体化治疗策略
随着精准医学的发展，未来高尿酸血症的治疗将更加注重个体化策略，根据患者的基因型 、代谢特点等制定针对性的治疗方案。
多学科协作诊疗模式
疾病的风险。
控制危险因素
02
针对高血压、高血脂等危险因素，采取相应的治疗措施，如降
压、降脂等。
健康生活方式
03
倡导健康的生活方式，包括戒烟、限酒、合理饮食、适量运动
等。
20
代谢综合征管理策略
综合评估
对患者进行全面的代谢综合征评 估，包括血糖、血脂、血压等指
标。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体 化的治疗方案，包括药物治疗和
饮水充足
保持每日尿量在2000ml以上 ，有助于尿酸排泄。
24
运动处方制定和执行情况跟踪
有氧运动
如散步、游泳、慢跑等，可提 高身体代谢水平，促进尿酸排
泄。
2024/2/3
运动强度和时间
根据患者具体情况制定个性化 的运动处方，避免剧烈运动导 致关节损伤。
运动频率和持续时间
建议每周进行3-5次运动，每次 持续30-60分钟。
02
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要 由细胞代谢产生的核酸和其他嘌 呤类化合物经酶的作用分解而来 。
4
发病原因及危险因素
2024/2/3
发病原因
尿酸生成过多或排泄减少导致血 尿酸水平升高。
危险因素
包括遗传、饮食、生活习惯、药 物使用等多个方面。
5
针对痛风性关节炎的免疫治疗研究逐渐深入，如生物制剂、细胞疗法 等，为痛风治疗提供了新的思路。
2024/2/3
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未来发展趋势预测
2024/2/3
个体化治疗策略
随着精准医学的发展，未来高尿酸血症的治疗将更加注重个体化策略，根据患者的基因型 、代谢特点等制定针对性的治疗方案。
多学科协作诊疗模式
疾病的风险。
控制危险因素
02
针对高血压、高血脂等危险因素，采取相应的治疗措施，如降
压、降脂等。
健康生活方式
03
倡导健康的生活方式，包括戒烟、限酒、合理饮食、适量运动
等。
20
代谢综合征管理策略
综合评估
对患者进行全面的代谢综合征评 估，包括血糖、血脂、血压等指
标。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体 化的治疗方案，包括药物治疗和
饮水充足
保持每日尿量在2000ml以上 ，有助于尿酸排泄。
24
运动处方制定和执行情况跟踪
有氧运动
如散步、游泳、慢跑等，可提 高身体代谢水平，促进尿酸排
泄。
2024/2/3
运动强度和时间
根据患者具体情况制定个性化 的运动处方，避免剧烈运动导 致关节损伤。
运动频率和持续时间
建议每周进行3-5次运动，每次 持续30-60分钟。
02
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要 由细胞代谢产生的核酸和其他嘌 呤类化合物经酶的作用分解而来 。
4
发病原因及危险因素
2024/2/3
发病原因
尿酸生成过多或排泄减少导致血 尿酸水平升高。
危险因素
包括遗传、饮食、生活习惯、药 物使用等多个方面。
5
高尿酸血症、痛风和肾脏病ppt课件
汽水，但糖尿病患者应避免 – 禁用强烈香料及调味品（如酒和辛辣调味品） – 酒精性饮料会利尿，宜避免；无酒精饮料可饮用
4. 运动建议
无氧运动： 如球类运动， 避免过度激烈
建议运动： 游泳、健走， 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息：避免外伤，受凉，劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重，保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒，稀释后再喝
如何选择下酒菜？
2 1
错
•
痛风，不可以吃豆类或肉？
只要有新陈代谢，就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类，只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl，不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风？ 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主， 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉 多吃魚肉，少吃肥肉，尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者，痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定：有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查：可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查：可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
4. 运动建议
无氧运动： 如球类运动， 避免过度激烈
建议运动： 游泳、健走， 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息：避免外伤，受凉，劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重，保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒，稀释后再喝
如何选择下酒菜？
2 1
错
•
痛风，不可以吃豆类或肉？
只要有新陈代谢，就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类，只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl，不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风？ 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主， 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉 多吃魚肉，少吃肥肉，尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者，痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定：有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查：可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查：可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
《高尿酸血症与肾脏》PPT课件
总结：未来研究需要深入探讨高尿酸血症的发病机制 ，寻找更加有效的治疗方法，同时加强预防措施的研 究和推广，提高公众对高尿酸血症的认识和重视程度 。
目前对于高尿酸血症的研究还存在许多不足之处，如发 病机制的复杂性、个体差异的存在等。未来研究需要进 一步深入探讨高尿酸血症的发病机制，了解其与肾脏疾 病之间的关联，为治疗和预防提供更加科学的依据。此 外，寻找更加有效的治疗方法也是研究的重要方向之一 ，如新型药物的研发和应用等。同时，加强预防措施的 研究和推广也至关重要，包括通过宣传教育提高公众对 高尿酸血症的认识和重视程度，制定更加科学的生活方 式和饮食习惯等。
针对高尿酸血症的预防措施主要包括饮食控制和增加运动 量。饮食上应避免高嘌呤食物，如肉类、海鲜、动物内脏 等，增加水果、蔬菜的摄入量。此外，保持健康体重、戒 烟限酒、避免过度疲劳等也有助于降低尿酸水平。对于已 经患有高尿酸血症的患者，应在医生指导下进行治疗，并 定期进行肾功能检查，监测病情变化。
未来研究方向与挑战
合成增多。此外，某些药物和饮食习惯也可能导致血中尿酸含量升高。
流行病学与发病率
总结词
高尿酸血症在全球范围内的发病率呈上升趋势，特别是在发达国家和地区。流行病学研究显示，高尿 酸血症与肥胖、高血压、糖尿病等疾病密切相关，且男性发病率高于女性。
详细描述
高尿酸血症在全球范围内的发病率呈上升趋势，特别是在发达国家和地区。据统计，全球约有10%25%的人患有高尿酸血症。流行病学研究显示，高尿酸血症与肥胖、高血压、糖尿病等疾病密切相关 。此外，男性发病率高于女性，这可能与男性饮酒和饮食习惯有关。
案例分析
长期高尿酸血症可导致肾脏结构和 功能损害，进而发展为慢性肾衰竭 ，早期干预和治疗对延缓病情进展 至关重要。
高尿酸血症的治疗(共45张PPT)【45页】
1.00±0.13 395.30±145.08 89.11±14.16 8.76±2.39 2.87±1.06
0.96±0.14*
0.96±0.12
238.37±166.18* 368.57±134.76
92.33±14.87* 5.37±2.30* 3.09±2.34*
89.81±16.63 7.20±1.93 3.31±1.39
痛风
肾功能损害
脑卒中 糖尿病
心肌梗塞
心肌病
高血压
冠心病
动脉粥样硬化
主要内容
1 高尿酸血症概况 2 高尿酸血症与肾损害
3 高尿酸血症的诊治Fra bibliotek高尿酸血症与肾损害
慢性 肾 病%
Nephrology(Carlton).2021V15N2:253-8.
高尿酸血症与肾损害
• Obermayr等观察了21457例HUA患者
血 心清血尿管酸 疾值 病合8m并随g/无d机l症以状上分高为尿酸三血组症诊：治建议(第二版） 酸J A排m泌S功oc能N以ep及h-r改o非l善20肾布21功;司能19他:240470–2m413g. 组 临Cu床a(风m湿l/m病in杂/1.志-，非20布21，司1他0，C8L0INmRHgEU组MATOL[IF:1.
上海社区人群CKD的危险因素
首次上海市横断面，多阶段整群随机抽样调查(2596例) 2006年
上海城市社区人群CKD患病率11.8%
高尿酸血症 肾结石 贫血 文盲 糖尿病
绝经妇女 腰围异常
高血压 年龄
回归系数估计值
1.126
1.072 1.010 0.741 0.678 0.577 0.489 0.381 0.060
高尿酸血症及其肾损伤ppt课件
管重吸收增加；③肾小管分泌减少。上述异常多与遗传相 关。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多，与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病：特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
14
【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
4
5
6
嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
7
尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
8
【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要 为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近端肾小 管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌； ④近端肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌 后重吸收）。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多，与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病：特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
14
【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
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5
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嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
7
尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
8
【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要 为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近端肾小 管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌； ④近端肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌 后重吸收）。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
高尿酸血症肾损害 ppt课件
P＜0.01
P＜0.02
所有IgA患者
ppt课件
IgA患者肾功能正常组
22
Nephrol Dial Transplant,2000,15(1) :34-42
HUA增加肾衰风险
入选49413例成年人的流调显示，与血尿酸水平在5.0-6.4mg/dL的人群相比， 血尿酸＞8.5mg/dL者患肾衰竭的风险增加了7倍。
嘌呤核苷酸
嘌呤核苷
次黄嘌呤
黄嘌呤
尿酸
黄嘌呤氧化酶
ppt课件
7
尿酸尿的酸来的源代及谢排泄
排 泄
内源性尿酸
的凡
外源性尿酸
因是
素影 均响 可血
80%
每天产生750mg
20%
以尿
导酸
进入尿酸池
致生
血成 尿和
尿酸池(1200mg)
酸（ 水或
60%参与代谢
（每天排泄约500~1000mg)
平）
增
2/3
1/3
加
*P＜0.01 vs 中等
*
肾 衰 的 相 对 风 险
低 （0.3-4.9）
中等
较高
高
（5.0-6.4） （6.5-8.4） （＞8.5）
个肾脏尿近酸端排小泄管四曲部部S件2段模：式重，吸是收的维尿持酸哺50乳% 动物尿酸高水平的关键 步 分泌到肾小管管腔中 骤 近端小管的直部S3段：分泌到管腔中的
尿酸40％-44％二次重吸收
经肾小球滤过的的尿酸仅有
6-10%随尿液排出体外
ppt课件
11
人类尿酸代谢的进化
尿酸氧化酶基因的失活及生活方式和饮食结构的变化是人类尿 酸升高的重要原因
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
高尿酸血症及肾脏损害68页PPT
16、云无心以出岫，鸟倦飞而知还。 17、童孺纵行歌，斑白欢游诣。 18、福不虚至，祸不易来。 19、久在樊笼里，复得返自然。 20、羁鸟恋旧林，池鱼思故渊。
高尿酸血症及肾脏损害
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢
高尿酸血症及肾脏损害
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢
高尿酸血症,肾脏的隐形杀手ppt课件
高尿酸血症（>6.29mg/dl)增加肾功能下降的危险68%（OR1.68) 尿酸>8mg/dl增加CKD风险：男性3倍，女性10倍 尿酸>7mg/dl增加CKD风险：男性1.74倍，女性3.12倍
Hsu et al
177750 高尿酸分层患者ESRD风险增加2.14倍（25年随访）
Weiner et al
高尿酸与ESRD的发生关系密切
男性
10
4倍
ESRD/每1,000人
8
6
4
2
0 血尿酸水平 ＜7.0
入组人数 15,617
ESRD
19
≥7.0 7,332 34
.Am J Kidney Dis 2004; 44:642-650.
女性
9倍
＜6.0
≥6.0
21,795
3,443
19
31
22 入组48177人，随访7年的研究
13338 尿酸每升高1mg/dl，CKD风险增加7-11%
Bellomo et al Ben-Dov et al Madero et al
900 2449 840
尿酸每升高1mg/dl，eGFR下降28% （OR1.28，5年随访）
尿酸男性>6.5mg/dl,女性>5.3mg/dl者，全因死亡风险增加36% （OR1.36),CKD风险增加114%（OR2.14)
高尿酸血症，肾脏的隐形杀手
高尿酸血症的流行病学与诊断标准 尿酸代谢及高尿酸血症肾脏损害机制 高尿酸血症与肾病关系的临床研究 控制高尿酸血症，药物干预必不可少 立加利仙®降尿酸疗效好，安全性高
我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升
中国高尿酸血症和痛风发病率
高尿酸血症病症PPT演示课件
尿酸分解剂
通过分解尿酸为易于排泄 的物质，降低血尿酸水平 ，如拉布立酶、培戈洛酶 等药物。
非药物治疗
饮食调整
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜等；增加水果、蔬菜 的摄入，如苹果、香蕉、菠菜等
。
增加水分摄入
多饮水，每日至少2000ml，以增 加尿量，降低尿酸浓度。
控制体重
肥胖患者减轻体重，可改善胰岛素 抵抗，降低血尿酸水平。
急性痛风性关节炎
起病急骤，多于夜间或凌晨突发，关节剧痛呈撕裂样、刀 割样或咬噬样，难以忍受；数小时内出现受累关节的红、 肿、热、痛和功能障碍。
尿酸性肾结石
表现为腰部或上腹部疼痛、血尿、恶心、呕吐等症状。
并发症和合并症
01
02
03
肾脏病变
长期高尿酸血症可引起肾 脏损害，表现为慢性尿酸 盐肾病、尿酸性尿路结石 等。
THANKS
感谢观看
社会影响
高尿酸血症作为一种常见的代谢性疾病 ，其发病率逐年上升，给社会带来了沉 重的医疗负担和经济负担。加强高尿酸 血症的研究和防治工作，对于提高人民 健康水平、促进经济社会发展具有重要 意义。
VS
个人影响
高尿酸血症不仅影响患者的身体健康和生 活质量，还可能引发痛风、肾结石等严重 并发症。因此，加强高尿酸血症的宣传教 育、提高公众认知度和自我保健意识，对 于维护个人健康具有重要意义。
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症在全球范围内均有发生，但不同国家和地区的发病率存在显著差异 。发达国家和发展中国家的发病率较高，可能与饮食结构和生活方式有关。
死亡率
虽然高尿酸血症本身不会导致死亡，但长期高尿酸血症可引发痛风、肾结石、 肾功能不全等严重并发症，从而增加患者的死亡率。
高尿酸血症及其肾损伤诊断与治疗进展演示文稿
十分有效的降血尿酸的疗效。己有预防和治疗儿童白血病和淋巴瘤引起 高尿酸血症的报道；晚近报道应用治疗肾衰和已接受别嘌呤醇治疗过的 高尿酸血症患者，无副作用、安全的，有效率>50%。己有有效治疗肿 瘤溶解综合征报道。
De Angelis,et al.Eur Rev Med Pharmacol Sci 2007;11(3);179-184
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔 中（以集合管多见），肾盂和尿道沉积，可形成梗阻并 导致急性肾功能不全。
•慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐 结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周 围急性期可呈性灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和 包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸 盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿
• 高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多由先 天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病（如急、慢 性肾功能衰竭）或药物引起。
第七页，共50页。
【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 原发性高尿酸血症的病因（可能与遗传相关） (1)尿酸清除过低：90%原发性高尿酸血症的病因与尿酸清除减
少有关。其机制可能有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；
第二十四页，共50页。
第二十五页，共50页。来自第二十六页，共50页。
Miao HU et al.Therapeutic and Clinical Risk Management 2008;4(6):1209-1220
②应用基因重组技术制备的尿酸酶rasburicase（拉布立酶），分解尿 酸为尿囊素（Allantoin），为高尿酸血症治疗提供了一条新的方法。 应用rasburicase治疗慢性肾衰的高尿酸血症的双盲隨机临床研究取得
De Angelis,et al.Eur Rev Med Pharmacol Sci 2007;11(3);179-184
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔 中（以集合管多见），肾盂和尿道沉积，可形成梗阻并 导致急性肾功能不全。
•慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐 结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周 围急性期可呈性灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和 包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸 盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿
• 高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多由先 天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病（如急、慢 性肾功能衰竭）或药物引起。
第七页，共50页。
【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 原发性高尿酸血症的病因（可能与遗传相关） (1)尿酸清除过低：90%原发性高尿酸血症的病因与尿酸清除减
少有关。其机制可能有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；
第二十四页，共50页。
第二十五页，共50页。来自第二十六页，共50页。
Miao HU et al.Therapeutic and Clinical Risk Management 2008;4(6):1209-1220
②应用基因重组技术制备的尿酸酶rasburicase（拉布立酶），分解尿 酸为尿囊素（Allantoin），为高尿酸血症治疗提供了一条新的方法。 应用rasburicase治疗慢性肾衰的高尿酸血症的双盲隨机临床研究取得
高尿酸血症肾病ppt课件
21
尿酸与心力衰竭
Hyperuricaemia and long-term outcome after hospital discharge in acute heart failure patients.
Eur J Heart Fail. 2007, 9: 437-439 Pascual-Figal DA, Hurtado-Martinez
pressure
tracking
and
hypertension
incidence.
Hypert危ens险ion因素
3
张红叶,李 莹,陶寿淇,周北凡,田秀珍,于学海,杨 军.血清尿酸与四年后血压变化及高血
压发病的关系.高血压杂志,2001 ,9 (2):
160-163
4
Feig DI, Johnson RJ. Hyperuricemia
Risk of renal failure in a prospective cohort study of 49,413 Japanese men stratified into quartiles by serum urate level. Risk was calculated relative to the quartile with “moderate” serum urate levels.5
Elevated uric acid
2
SundstromJ
can raise ,Sullivan
risk for CHD. L D ,Agostino
Cardiol R B ,et
Today ,1999 ,2 :15. al. Relation of serum
u病ric的ac独id 立
高尿酸血症 ppt课件
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7
高尿酸成因
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8
高尿酸血症的发病机制和痛风的疾病性质
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9
肾脏损害
• 痛风性肾病：慢性间质性肾炎，结晶在髓质沉积 是皮质的8倍以上（乳头部Na+高，易形成尿酸 钠），尿酸盐肾病是严重痛风的后期表现。
• 急性尿酸性肾病：急性梗阻性肾病，尿酸与尿酸 盐相比更不溶于水，pH改变可引起饱和度改变， 急性高尿酸血症时尿酸结晶可在肾集合系统及输 尿管沉积。
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14
饮食的注意点
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15
治疗
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16
控制高尿酸血症，药物干预治疗必不可少
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17
血尿酸控制目标
✓ 英国风湿病协会(BSR)2007年痛风治疗指南：
✓控制血尿酸 <360μmol/L，能有效防止痛风的发生及复发 降尿酸治疗是连续、长期的,
✓血尿酸维持在<3甚00至μ需m终ol生/L接，受痛治风疗石，能逐渐被吸收，可预
18
18
高尿酸血症的药物治疗起点与控制目标
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19
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20
尿酸的肾脏处理 氯沙坦增加排泄
肾%
排泄
50%
10%
100% 重吸收
50% 分泌
氯沙坦
X 阻断尿酸
重吸收 40% 重吸收
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21
氯沙坦促尿酸排泄的作用机理
1.氯沙坦的促尿酸排泄作用与拮抗AT1受体无关:
• 尿酸性肾结石：发生率是正常人的200倍，84% 为单纯性尿酸结石，持续酸性尿使尿酸结石易于 形成。
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10
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高尿酸血症及肾脏相关疾病诊疗共识PPT课件
• 2、枸橼酸盐制剂：为尿中最强的内源性结 石形成抑制剂，同时碱化尿液。急性肾损 伤或者慢性肾衰竭、肝功能不全禁用
2019/11/1
.
14
三、急性期治疗
• 急性期主要目的为控制症状。秋水仙碱或 非甾体类消炎药为急性期1线药物，以上控 制不佳可考虑激素，严重者可关节内注射 激素。
2019/11/1
.
痛风
HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎、 尿酸性肾病和肾结石为痛风。
痛风常突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、 肿、热、通。
分四期：(1)无症状HUA期；(2)痛风性 关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎发作 间歇期；(4)慢性痛风性关节炎期
2019/11/1
.
5
• 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性 关节炎
15
• 1、秋水仙碱：通过抑制白细胞趋化、吞噬 作用及减轻炎性反应发挥止痛作用。推荐 12H内应用，超过36h效果降低。
• 应用环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康 唑避免应用秋水仙碱。
2019/11/1
.
16
• 2、非甾体类消炎药（非选择性COX抑制剂 和COX-2抑制剂）
• 无禁忌建议足量应用。
• 别嘌醇：可引起皮肤过敏反应及肝肾功能 损失，严重可引起致死性剥脱性皮炎等超 敏反应。HLA-B5801基因阳性、应用噻嗪类 利尿剂和肾功能不全是不良反应的危险因 素。
2019/11/1
.
9
• 非布司他：因其主要通过肝脏清除，在肾 功能不全和肾移植患者中具有较高的安全 性，轻中度肾功能不全(G1～3期)患者无需 调整剂量，重度肾功能不全(G4—5期)患者 慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、 皮疹等。
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14
三、急性期治疗
• 急性期主要目的为控制症状。秋水仙碱或 非甾体类消炎药为急性期1线药物，以上控 制不佳可考虑激素，严重者可关节内注射 激素。
2019/11/1
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痛风
HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎、 尿酸性肾病和肾结石为痛风。
痛风常突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、 肿、热、通。
分四期：(1)无症状HUA期；(2)痛风性 关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎发作 间歇期；(4)慢性痛风性关节炎期
2019/11/1
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5
• 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性 关节炎
15
• 1、秋水仙碱：通过抑制白细胞趋化、吞噬 作用及减轻炎性反应发挥止痛作用。推荐 12H内应用，超过36h效果降低。
• 应用环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康 唑避免应用秋水仙碱。
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• 2、非甾体类消炎药（非选择性COX抑制剂 和COX-2抑制剂）
• 无禁忌建议足量应用。
• 别嘌醇：可引起皮肤过敏反应及肝肾功能 损失，严重可引起致死性剥脱性皮炎等超 敏反应。HLA-B5801基因阳性、应用噻嗪类 利尿剂和肾功能不全是不良反应的危险因 素。
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9
• 非布司他：因其主要通过肝脏清除，在肾 功能不全和肾移植患者中具有较高的安全 性，轻中度肾功能不全(G1～3期)患者无需 调整剂量，重度肾功能不全(G4—5期)患者 慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、 皮疹等。
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高尿酸血症的诊断标准
血尿酸正常值 男：150～350μmol/L(3～7mg/dL) 女：100～300μmol/L（2～6mg/dL)
.
11
中国医学前沿.2010;2(3):49-55 Cleveland Clinic Journal of Medicine.2002;69(8):594-608
平） 增
2/3
1/3
加
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
.
6
尿酸代谢的进化
1.动物越高级，血尿酸水平越高 （1）鼠类正常血尿酸浓度1 -2mg/dL （2）人类正常血尿酸浓度约5-6 mg/dL 2.原因如下： （1）高级灵长类动物尿酸氧化酶基因失活 （2）高级动物进化出肾脏尿酸重吸收功能
高尿酸血症肾损害
汇报内容
1 血尿酸概述 2 高尿酸血症的病因学及流行病学 3 高尿酸血症肾损害 4 高尿酸血症的治疗 55 降尿酸药物的分类及药物特点
尿酸
• 分子量 168D，pKa 5.3-5.8，以尿酸单盐溶于血 中。
尿酸
尿酸盐+H+
• 嘌呤分解代谢终产物。
• 人类：尿酸不能被再利用。
.
3
尿酸的生理功能
18
高尿酸血症显著增加慢性肾病的发病率
（Kaplan-Meier 曲线分析）
慢
性 肾 病 发 病 率
. BMC Nephrology.2011; 12:31.
时间（月） 19
尿酸与IgA肾病
入选223例IgA肾病患者，研究其尿酸水平与累计生存率的关系，发现合并HUA者 （男性>450umol/l，女性>340umol/l）与尿酸正常者的IgA肾病患者比较，累计 生存率明显下降（P<0.01 and P<0.02 ）
继发性因素
原发性因素
我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升
中国高尿酸血症和痛风发病率
HUA
痛
风
发
发
病
病
率
率
目前中国高尿酸血症患者达1.2亿，痛风患者约1700万！
.
16
朱深银,周远大,杜冠华, 医药导报2006年8月第25卷第8期·803-805；
邵继红,徐耀初,莫宝庆,等. 《痛风与高尿酸血症的流行病学研究进展》.疾病控制杂志, 2004, 8 (2) : 152 - 154.
汇报内容
1 血尿酸概述 2 高尿酸血症的病因学及流行病学 3 高尿酸血症肾损害 4 高尿酸血症的治疗 55 降尿酸药物的分类及药物特点
.
12
高尿酸血症的病因
HUA分型
尿酸生成过多
根据Cua/Ccr比值, HUA分型如下： 外源性嘌呤
内源性嘌呤
（1高）尿生成酸过血多症型患：者Cu中a/C，cr尿> 1酸0%排泄减少占90%，生成过多占10%。
1. 尿酸是人体内强大的还原性物质，其还原作用强于维生素C, 是灵长类动物寿命长于其他脊椎动物的重要原因。
2. 尿酸在免疫调节和抑制肿瘤发生方面发挥重要作用。 血尿酸 水平低于120umol/L时，机体易衰老，易发生自身免疫性疾病 及肿瘤。
3. 在低盐状态下，尿酸是维持血压正常的重要物质。 4. 尿酸通过清除体内许多有害的化合物，阻断动脉粥样硬化的
哺乳动物尿酸代谢的进化
尿酸氧化酶
H2O+O2
尿酸氧化酶代谢通路，是哺乳动物尿酸代谢的主要通路，该通
H2O2
路的失活，将引起血尿酸急剧升高，导致动物死亡。
尿酸
Hale Waihona Puke 尿酸氧化中间产物尿囊素 +CO2
高级哺乳动物尿酸代谢的进化
肾小球：100%滤过
4 近端肾小管起始部S1段：滤过的尿酸
个 98-100%主动重吸收 近端小管曲部S2段：重吸收的尿酸50%
（2）排泄不良型： Cua/Ccr < 5%
（3）混合型： Cua/Ccr ：5%~10%
Cua=尿尿酸*每分钟尿量/SUA
尿酸排泄减少
Background
尿酸生成过多的病因
高嘌呤饮食、肥胖及胰岛素抵抗是尿酸生成过多的主要原因 。
外源性尿酸合成增加
内源性尿酸合成增加
Background
肾脏尿酸排泄减少的病因
Kanbey等入选48例肾功能正常的HUA患者和21例尿酸正常者，给予HUA者降尿酸药 物治疗3个月，发现与治疗前相比，经过降尿酸治疗的患者肌酐浓度明显下降， 此外患者血压，肾小球滤过率以及CRP浓度也有明显改善。
肌 酐 （
mg/dL)
.
22
International Urology and Nephrology.2007;39(4):1227-1233.
*P＜0.01 vs 中等
*
肾 衰 的 相 对 风 险
低 （0.3-4.9）
中等
较高
高
（5.0-6.4） （6.5-8.4） （＞8.5）
尿酸水平（mg/dL）
.
21
Cleveland Clinic Journal of Medicine .2008; 75 (5): S13-S16
早期降尿酸治疗预防肾病的发生
步肾脏尿分酸泌排到泄肾小四管部管件腔模中式，是维持哺乳动物尿酸高水平的关键 骤 近端小管的直部S3段：分泌到管腔中的
尿酸40％-44％二次重吸收
经肾小球滤过的的尿酸仅有 6-10%随尿液排出体外
人类尿酸代谢的进化
尿酸氧化酶基因的失活及生活方式和饮食结构的变化是人类尿 酸升高的重要原因
为适应环境的需要，高级灵长类动物在进化过程中尿酸逐渐升高
P＜0.01
P＜0.02
所有IgA患者
IgA患者肾功能正常组
.
20
Nephrol Dial Transplant,2000,15(1) :34-42
HUA增加肾衰风险
• 入选49413例成年人的流调显示，与血尿酸水平在5.0-6.4mg/dL的人群相比， 血尿酸＞8.5mg/dL者患肾衰竭的风险增加了7倍。
汇报内容
1 血尿酸概述 2 高尿酸血症的病因学及流行病学 3 高尿酸血症肾损害 4 高尿酸血症的治疗 55 降尿酸药物的分类及药物特点
.
17
高尿酸血症是CKD的重要危险因素
来自全国流行病学调查
Zhang L, Wang F, Wang L, et al. The Lancet, 20. 12, 379(9818): 815-822.
发生和发展。 5. 尿酸提高智力。
.
4
体内尿酸合成过程
嘌呤核苷酸
嘌呤核苷
次黄嘌呤
黄嘌呤
尿酸
黄嘌呤氧化酶
.
5
尿酸尿的酸来的源代及谢排泄
排 泄
内源性尿酸
的凡
外源性尿酸
因是
素影
80%
20%
均响 可血
每天产生750mg
以尿 导酸
进入尿酸池
致生
血成
尿酸池(1200mg)
尿和
酸（ 水或
60%参与代谢
（每天排泄约500~1000mg)