高血糖高渗状态—护理查房1

胰岛素的应用
胰岛素静脉微泵使用，按照0.1u/Kg/h的短效胰 岛素加入生理盐水后静脉维持使用。
血糖下降速度：2.75-3.9（5070mg/h)mmol/L/h。一小时后效果不理想，加倍 速度下降即：3.9-6.1mmol/l/h。不能下降过快, 避免血容量不足。
血糖维持在：13.9-16.7mmol/l，当血糖降至 1渗。6状.7态mm纠ol正/l后时可，适可当改进用食0.，05停u/止Kg静/h脉胰滴岛注素胰使岛用素。，高 改为皮下注射，或恢复发病前所用的口服降糖药。
无酮症
急诊尿常规：酮体—，尿糖++
脑梗、肺部感染
CT：右侧脑桥小脑角区占位。两侧基底节区、半卵圆中心腔隙性梗死灶，脑萎缩。
右肺中叶感染性病变。 约两小时后接化验室危急值血糖
96.54 mmol/l，立即复查急诊血糖， 指测末梢血糖：HI！
修正诊断
1.高血糖高渗状态
符合诊断 标准
2.2型糖尿病
3.肝炎后肝硬化失代偿期（门脉高压症）
入院时间2016年11月15日，10时。
查体
入院时T 36.0℃ P 83次/分 R 20次/分 BP 142/105mmHg 神志模糊，精神软，答非所问，定向力障碍，慢性肝病面容，皮肤巩膜无黄染，感 恶心，吐出少许咖啡色液，全身浅表淋巴结未及明显肿大；双肺呼吸音清；心脏各瓣膜 听诊区未及病理性杂音；腹软，无压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，未及包块，肠鸣音 正常；双下肢无浮肿，病理征阴性，四肢肌力正常；全身皮肤干燥。曾患有肝炎后肝硬 化失代偿期、脾亢进、乙肝病毒性肝炎病史，平素服用恩替卡韦；有高血压病史，目前 服用尼群地平控制血压，血压监测不勤。
病因
应激：急性感染、外
伤、手术、脑血管意 外、心肌梗死、急性胰 腺炎等
药物：糖皮质激素、
免疫抑制剂、利尿剂、 甘露醇等
诱因
摄水不足，失水过 多：严重呕吐、腹泻
摄糖过多：早期因误诊而输 入大量葡萄糖液或摄入大量 含糖饮料；大量服用含糖饮 料、静脉高营养、含糖溶液 血液及腹膜透析。
临床表现
01
1、多见于老年2 型糖尿病患者 2、约50％患者 发病前无糖尿病 史，90％有肾脏 病史，30％有心 脏病史。
5、尿糖：强阳性 尿酮体阴性或弱阳性
3、血浆渗透压≧350mmol/L 血浆有效渗透压≧320mmol/L
6、血钾：正常或降低 血钠：正常或增高 >150mmol/L
血浆有效渗透压= 2×[血钠+血钾（mmol/L）] + 血糖（mmol/L）
治疗原则
与DKA相似
迅速补液、扩容、纠正高渗
应用小剂量胰岛素降糖
4h：补液总量1/3；12h：总量1/2；后24h：剩余1/2.
此患者男性、体重约70kg，总脱水量7000ml， 4h内：2200ml；12h内：3500ml；后24h：1300ml。
治疗方法（补液）
停止补液条件 1.血糖＜13.9mmol/L 2.尿量＞50ml/h 3.血浆渗透压降至正常或基本正常 4.患者能饮食
血糖（mmol/l)
患者在转入内分
泌科后，运用小剂量 的胰岛素静脉微泵： 普通胰岛素40u （1ml)+生理盐水 39ml，根据血糖情况 微泵**u/h持续小剂量 胰岛素降糖治疗7天。 后转为使用胰岛素皮 下泵控制血糖4天后， 血糖稳定出院。未发 生低血糖情况。
（3）血气分析、电解质
11月15日 血气分析
高血糖！
急诊生化常规：钾离子: 3.82 mmol/l；氯离子：94.3 mmol/l；血糖(急诊)： 96.54 mmol/l；钠离 子：130.1 mmol/l；肌酐(急诊)：241.8 μmol/l；尿素氮：
肾功能异常
23 mmol/l；尿酸(急诊)：891 μmol/l。
感染？
急诊血常规：白细胞：10.66 10*10~9/l，嗜中性粒细胞7.96*10~9/l
血钾正常：可口服氯化钾数天，2-3次/日
降钠： 通过有效安全的补液，纠正高钠情况
一般不补碱： 根据PH值，当PH＜7.0一下开始补碱，当PH＞7.1时候停止补碱
防治并发症（1）
低血糖 感染
治疗中尽量避免出现头昏、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发 生。
输注胰岛素 过程中最常 见并发症
≧ 320mosm/L：淡漠、嗜
睡；≧ 350mosm/L：定向力 障碍、幻觉、癫痫、昏迷、 病理征（+）。易误诊为脑 卒中、无典型酸中毒深大呼 吸。
诊断依据
1、中老年患者有显著的精神 障碍和严重脱水，无明显深 快呼吸
4、动脉血气 PH≧7.3 血清碳酸根≧15mmol／L
2、血糖≧33.3mmol/L 血酮体：正常或轻度升高
好发于50～70岁，多见于2型糖尿病，发病率较DKA低，但病死率仍 较高，相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。
发病机制
1
胰岛素缺乏、 液体摄入减少
3 高血糖渗透性利 尿，血容量不足
5
机体高渗状态
2 肝及肾脏葡萄糖
生成增加、外周 组织对葡萄糖的 利用低，导致高 血糖
4 机体脱水、失 钠、钾及其它电 解质成分丢失
（2）血糖(近一周左右的急诊静脉血糖值）
血糖（mmol/l)
120
100 96.54
80 60
82.14
68.17
59.28
40
28.39
20
19.41
9.81
15.31
0
11/15-10 11/15-14 11/15-15 11/15-20 11/15-23 11/16-19 11/17-10 11/20-10
11月16日 血气分析
11月17日 血气分析
电解质（主要是钾与钠离子）
6 4 2 0
钾离子
200 150 100
50 0
诱因及并发症（4）
1.保持病室清 洁，空气流
通，保护性 隔离。
2.运用抗菌素 控制感染。
3.协助物理降 温。
并发症
CT 显示得到改善
并发了脑血管 意外
护理诊断（主要）
东银银 告诉您如护理
治疗开始时给予有效抗生素治疗。适当行保护 性隔离。
晚期死亡 主要原因
防治并发症（2）
脑水肿，脑血管意外：HHS患者血糖达16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS， 血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床 状态稳定为止。
肝性脑病：患者有肝硬化病史，注意血氨情况，及时降氨，注意神志的观 察。 消化道大出血：患者有门脉高压病史，注意补液的速度及量，及时观察胃管内的 液体情况。 心功能、肺水肿：中心静脉监测，根据中心静脉压、尿量、血压调整补液速 度。 休克：可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快，必要时使用肾上腺皮质 激素和升压药物。
1 体液不足 与高血糖高渗，脱水有关
2 有感染的危险 与发热及免疫力下降有关
02前驱期
糖尿病症状： 口渴、多尿、倦 怠、乏力 神经系统： 反应迟钝、表情淡 漠幻觉，失语、意 识模糊、嗜睡、昏 迷等症状。易忽 略、早期诊治效果 好。
03典型期
严重脱水： 皮肤干燥、弹性减退，眼球 凹陷、唇舌干裂，颈静脉充 盈不好、立位血压下降、休 克。 神经系统损害： 意识模糊、嗜睡、昏迷， 取决于血浆渗透压：
追溯既往病史：
出生并成长于金华，文盲，农民，否认疫水疫源接触史，有吸烟史40年，平均每天 约20支，有嗜酒史40年，平均每天饮白酒1斤，已戒酒3年；否认毒物及放射物接触史， 否认冶游史，家庭关系和睦。
患者平素体健，否认“肺结核”等传染病病史，否认“糖尿病”等慢性病史，否认 “心、脑、肾”等重要器官疾病。否认外伤手术史，否认中毒，有输血史，无不良反 应，否认食物药物过敏史，预防接种不详。
高血糖高渗状态 (HHS) —护理查房
二十三病区 3月
血糖：96mmol/l?
有如
？
此高 的血
糖？
病史
吕君飘告诉您 如何一回事！
患者，徐某某，男，64岁，浙江金华人 主诉：纳差乏力伴恶心呕吐1周 患者1周前无明显诱因下出现纳差乏力。感全身乏力，胃纳下降至正常的一半，自觉乏 力少尿，伴恶心呕吐数次，吐出胃内容物，无腹痛腹泻，无咳嗽咳痰，无胸闷气促，无畏 寒发热，无低热盗汗，近1个月体重下降约5Kg。今来我院门诊就诊，为求进一步治疗，拟 “纳差乏力待查”收住入院。
纠正水电解质代谢紊乱
消除诱因，积极治疗并发症
治疗方法（补液）
谢芸芸
来说一说补液 及降糖
补液 种类
补液 途径
首选等渗生理盐水，降低患者血浆渗透压。纠正休克、恢复血容量、 改善肾血流量。 不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗。 等渗盐水1000-2000ml后， 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体（0.45%氯化 钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体； 血糖降到16.7mmol/l时，改为5%GS+RI。（1.避免脑水肿或血糖降至 太快导致血容量不足，血压下降；2.适当的糖可以抑制脂肪分解，避 免出现酮症） 静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤 其对合并心脏病的患者有利。
患者自己觉得近半个月内乏力明显，要求每日饮 数杯白糖水补充能量！（共饮两斤白糖）
定义：
滕智带您学习 相关知识
高血糖高渗性状态是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进行性意 识障碍的临床综合征,无明显酮症酸中毒。
与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患 者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
补钾浓度： 静脉补钾浓度一般为0.3%，补钾剂量一般为3-6g/24h