HIV病毒动力学模型资料教程
HIV传播动力学模型的研究
·论著·HIV 传播动力学模型的研究刘茂省1,阮玉华2,韩丽涛2,周义仓1(1.西安交通大学理学院,陕西 西安 710049;2.中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心,北京 100050)摘要:目的 用数学模型来预测中国近几年艾滋病病毒感染/艾滋病(HIV /AIDS )的流行情况。
方法 用离散型HIV 传播动力学的基本模型和分阶段模型进行了分析。
结果 给出了基本模型和对HI V 感染者进行分阶段的模型,确定了一些有关参数,并用M atlab 软件对未来几年HIV 感染者和A IDS 患者人数进行了预测。
结论 未来几年内中国的HIV 感染者和A IDS 患者人数将会继续增加。
从两种模型可以看出:如果对AIDS 不加有力的控制,到2010年中国的HIV 感染者人数将达到1000万人左右,A IDS 患者人数约达到65万人左右。
因此,预防和控制AIDS 的发生及对其流行动态的研究已是一件非常紧迫的任务。
关键词:艾滋病病毒感染/艾滋病;离散模型;动力学模型中图分类号:R512.91 文献标识码:A 文章编号:1672-5662(2003)06-0335-03Dynamic models to predict future HIV /AIDS prevalence in C hina .LI U Mao -x ing ,RUAN Y u -hua ,HAN Li -tao ,Z HOU Y i -cang .(Xi 'an Jiaotong University X i 'an ,Shaan xi 710049,China ).Abstract :Objective Future HIV /A IDS prev alence trend is predicted in China with mathematical dynamic mod -els .Methods A discre te -time HIV basic model and a multi -group model w ere established .Results T he dynamics of the discrete -time HIV basic model and the multi -g roup model were analy zed .T he methods of setting the relevant parameter were developed .T he number of people living with HIV /A IDS in coming years was estimated with M at lab .C onclusion T he number of people living with HIV /A IDS in China w ill increase in y ears ahead .T he number of HIV infected peo ple will reach 10million by 2010,while the number of AI DS patients will be expected up to about 650000by then unless strong and effective control measures are taken .I t is an urgent task to prevent and contro l A IDS and study its epidemic trends .Key words :HI V /A IDS ;Discre te -time model ;Dy namic model收稿日期:2002-12-02;修回日期:2003-03-10基金项目:国家自然科学基金资助项目(30170823)作者简介:刘茂省(1978-),男,山东省兖州市人,西安交通大学理学院应用数学专业硕士,现任华北工学院助教,从事生物教学的研究。
HIV病毒动力学模型的稳定性与周期解研究方案
HIV病毒动力学模型的稳定性与周期解研究方案一、项目名称：HIV病毒动力学模型的稳定性与周期解二、任务来源：自选三、课题研究方案1、研究背景HIV是艾滋病病毒(Human Immunodeficiency Virus)的缩写，是一种能生存于人的血液中并攻击人体免疫系统的病毒。
它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬、破坏T4淋巴细胞,从而使整个人体免疫系统遭到破坏，最终人体丧失对各种疾病的抵抗能力而导致死亡。
科学家把这种病毒叫做“人类免疫缺陷病毒”。
艾滋病毒感染过程是：HIV病毒一进入人体就会向淋巴组织进发，寻找T细胞，T细胞在人体的免疫系统中扮演着非常重要的作用。
T 细胞感染HIV病毒后变为HIV-复制细胞，因而其数量会逐渐减少直到机体显示出艾滋病的征兆。
HIV病毒在主体中生成可以携带病毒到新的细胞、内含病毒RNA分子和酶的新病毒体，并经捆绑、逆转录、集成、复制、翻译、组装、发育等步骤复制新的病毒体、感染免疫系统细胞。
新复制的病毒体将感染其他的T 细胞，并导致人体的T细胞数缓慢持续减少。
T细胞数的缺乏将危及人体免疫系统的安全。
HIV感染的机理是医学界致力于解决的大问题。
目前人们已经认识到CD4+ T细胞是免疫系统最丰富的白血细胞，是HIV感染的主要目标，这些细胞感染后结构受到破坏，降低了人体抵御感染的能力。
因此，掌握病毒和CD4+ T 细胞变化规律是很重要的。
数学模型已经被证明在研究HIV病毒动力学是有价值的，多数人是利用常(或偏)微分方程来描述各类病毒之间的关系。
2、课题研究目标本课题的研究目标是以微分方程稳定性及分支理论为基础，跟踪国内外生物数学尤其是病毒动力学的最新进展，以建立新的、合理的数学模型为核心，集数学模型建立、模型定性研究、数值模拟等为一体的方案。
3、课题研究内容HIV病毒动力学是对HIV病毒感染进行理论性定量研究的一种重要方法。
它是根据病毒感染的特征，疾病的发生及在人体内的传播、发展规律，以及与之有关的社会等因素，建立能反映病毒动力学特性的数学模型，通过对模型动力学性态的定性、定量分析和数值模拟，来显示疾病的发展过程，揭示其流行规律，预测其变化发展趋势，分析艾滋病流行的原因和关键因素，寻求对其预防和控制的最优策略，为人们防治决策提供理论基础和数量数据。
HIV病毒动力学模型的稳定性与周期解研究报告
HIV 病毒动力学模型的稳定性与周期解研 究 报 告一、研究的目的和意义传染病动力学就是根据疾病发生、发展及环境变化等情况，建立能反映其变化规律的数学模型，通过模型动力学性态的研究来显示疾病的发展过程，预测其流行规律和发展趋势，分析疾病流行的原因和关键因素，寻求对其进行预防和控制的最优策略，为人们防制决策提供理论基础和数量依据。
近几十年来，越来越多的学者开始从微观的角度对传染病的流行条件进行了研究，也就是从宏观关注传染病本身转变到聚焦于导致各种传染病的罪魁祸首——病毒。
基于生物学相互作用基础上的数学模型，可以为宿主针对病原体的反应动力学提供非直觉的深入了解，对生物学实验研究能启发提出新的途径，对理解宿主体内病原复制的动力学和由此获得的药物治疗与免疫治疗最佳时间大有裨益。
近10年来，群体与进化生物学同微生物学、免疫学、流行病学和传染病学等多学科的交叉与融合己成为一种趋势，开辟了感染性疾病的群体生物学研究.这一崭新领域给相关学科提供了许多研究热点和生长点.宿主体内的群体动力学以个体为主要对象，把病原体与宿主的非线性相互作用视为一个整体，从多元的、综合的、定量的、动态的角度进行讨论，着重考虑决定病原体群体丰度、多样性和分布的主要因素以及对免疫反应进行定量描述和数学分析，以揭示病原体感染的生态演化特征及机制，帮助认识感染与免疫这种非线性相互作用网络导致的复杂的、通常是非直觉的行为。
实验技术和数学模型的结合开创了病毒群体动力学研究新路，已取得了卓有成效的进展。
二、研究内容和方法1999年Alan. S Perelson 等人建立了病毒感染模型⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧-=-=--+-=.,,max)/1(...cV I N V I TV I TV T T aT dT s T δδββ①他们分析了模型的性质，并用临床数据进行了模拟，证实了数学模型的方法对研究病毒感染的有效性，对研究病毒动力学提供了基础。
1、HIV 病毒在人体内中扩散，被感染的个体在整个群体中所占的比率，称为被感染率，总是随着时间的推移增加的。
免疫系统中HIV感染模型的动力学分析_王开发
[ 2] 的不足。 1 模型
k( t ) , u( t ) 共同表示了 HIV 病毒体对免疫系统的进 攻强度; p( t ) 是每单位体积周围血液中正常 T HC 的 生长率。
HIV 病 毒体的主 要侵袭 目标是 免疫系 统中的
文献[ 2] 中表 1 的数据表 明, 在 HIV 感 染前中
[ 收稿日期] 1999-09-06; [ 修回日期] 1999-11-10 [ 作者简介] 王开发( 1972-) , 男, 四川绵竹市人, 讲师, 硕士 , 主要从事生物医学数学建模与分析的研究。
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模型º 的相图( 如图 1( A ) ) , 根据相图, 如果 T + >
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· 1 5 2· 免 疫 学 杂 志 第 16 卷 第 2 期 2000 年 3 月 IM M U NO L OG ICA L JO U RN A L V ol 16 N o 2 M ar 2000
[ 文章编号] 1000-8861( 2000) 02-0154-03
免疫系统中 HIV 感染模型的动力学分析
证明
如下
结论:
( a) 对模型º 的任一解[ V( t ) , T * ( t ) ] , 若在初始
HIV感染动力学模型概述
，
（ Ｂｏ ｌ ｔ ｎｃ Ｒ ｓ ｒ ｅ ｔ ， ｈ ｎ ｈ ｉ ｎ ｅ ｉ ， ｈ ｎ ｈ ｉ ０ ０ ２ ｈ ａ； ． ｉ ｅ ｒ ｉ ｅ ａｃ Ｃ ｎｅ Ｓ ａ ｇ ａ Ｕ ｉ ｒ ｔ Ｓ ａ ｇ ａ ０ ７ ，Ｃ ｉ ｅｃｏ ｓ ｅ ｈ ｒ ｖ ｓｙ ２ ｎ
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摘 要 ： １８ 自 ９ １年 美 国首 次 发 现艾 滋病 以来 ， 滋 病在 世 界 范 围 内广 泛 传 播 ， 起 医学 专 家 、 物 学 家 、 学 家 和 物 理 学 家 等 的 艾 引 生 数
极 大关 注 。 近年 来 ， Ｉ 动力 学 模 型 成 为 Ｈ Ｖ 治疗 领 域 的研 究热 点 。Ｈ Ｖ 基 本 动 力 学模 型 的 研 究 有 助 于 实现 对 未 来疾 病 发 ＨＶ Ｉ Ｉ
ＨＩ ｃ ｎｔｏ ｄ ｌｉ ｆａ ａ ｔ ｇ ｏ ｄ ｓ ｏ ｅ ｈ ｆｅ ｔｖ ｒ ａｍｅ ｔａｅ ｙ ｆ ｒｔ ｅｐａｉｎ ｓｗｉｈ ＨＩ ｖｒ ． Ｉ ｈｉ ａ ｅ ，ｗｅ ｓ ｍｍａ Ｖ ｏ ｒ ｌｍｏ ｅ ｓｏ ｄｖ ｎ ａ ｅｔ ｉｃ ｖ ｒｔｅ ｅｆｃｉ ｅｔｅ ｔ ｎｔｓｒ ｔｇ ｏ ｈ ｔｅ ｔ ｔ Ｖ ｉｕｓ ｎ ｔ ｓｐ ｐ ｒ ｕ ・ ｒｚ ｅ ｅａ ｓｃ ｍｏ ｌ ｅ ｃ ｂｉｇ ｔｅ ＨＩ ｋ ｎ ｔ ｈ ｒｃ ｅｉｔｃ ． Ｍ ａｌｂ ｉ ｕｉ ｋ ｗａ ｓ ｄ ｉ ｌｔｏｍ ｏ ｓｒ ｔ ｎ，ｗｈｃ ｒ ｖｄ ｓ ｉｅ ｓ ｖ ｒｌｂａ ｉ ｄｅｓｄ ｓ ｒ ｎ ｈ Ｖ ｉ ｅｉ ｃ ａ ａ ｔｒｓｉ ｓ ｉ ｃ ｔａ ／ｓｍ ｌｎ ｓｕ ｅ ｎ ｐａｆ ｒ ｃ ｎ ｔｕｃｉ ｏ ｉｈ ｐ ｏ ｉｅ ｔｅ ｓｒ ｃｕ ａ ｏ ｅ ｉｇ ｏ ｈ ｒ ａｍｅ ｔｏ ｉ ｉａｉ ｎ ｏ ｈ Ｖ ｉ ｅｉｓ Ｔｈ ｐｔｍａ ｄ ｌｏ Ｖ ｙ ａ ｃ ｓｈｉｈｙ ｒ ｃ ｍｍｅ ｅ ． ｈ ｔ ｔｒ ｌｍ ｄ ｌｎ ｆｔ ｅ ｔｅ ｔ ｎ ｐｔ ｚ ｔｏ ｆｔｅ ＨＩ ｋ ｎ ｔ ． ｕ ｍ ｃ ｅ ｏ ｉ ｌ ｍｏ ｅ ｆＨＩ ｄ ｎ ｍｉｓ ｉ ｇ ｌ ｅ ｏ ｎｄ ｄ Ｋ ｅ ｏ ｄ ＨＩ ｉ ｅ ｔｏ Ｈ Ｉ ｄ ｎ ｍ ｉｓｍｏ ｅ ； ｐ ｉ ｌ ｏ ｔｏ ； ａｌｂ ｉ ｌｎ ｉ ａｉ ｎ ｙ Ｗ ｒ ｓ： Ｖ ｎ ｃ ｉｎ； Ｖ ｙ ａ ｃ ｄ ｌ ｏ ｔｍａ ｃ ｎｒ ｌ Ｍ ｔａ ／ｓｍｕｉ ｋ ｓｍｕｌｔｏ ｆ
HIV感染动力学模型概述
HIV感染动力学模型概述孙立哲1,3,马文丽1,2,孙汉顺1,高静宇1,郑文岭1,3＊【摘要】摘要:自1981年美国首次发现艾滋病以来,艾滋病在世界范围内广泛传播,引起医学专家、生物学家、数学家和物理学家等的极大关注。
近年来,HIV 动力学模型成为HIV治疗领域的研究热点。
HIV基本动力学模型的研究有助于实现对未来疾病发展状况的描述与预测,HIV感染控制模型的研究有助于改善HIV病毒患者的治疗方案,对控制模型的优化有利于发现对 HIV患者的有效治疗策略。
本文概述了几种基本的 HIV感染动力学模型,分析比较了它们的性能差异和各自存在的优缺点,介绍了HIV控制模型及其优化控制模型的计算机Matlab/simulink模拟。
【期刊名称】生物信息学【年(卷),期】2010(008)004【总页数】5【关键词】关键词:HIV感染;HIV动力学模型;优化控制;Matlab/simulink模拟HIV是一种后天免疫缺陷病毒。
一旦感染HIV,病毒会经由血液带至全身,破坏人体免疫系统中的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞是负责抵抗病毒感染的免疫细胞。
HIV病毒进入CD4+T细胞,进行自我复制,并破坏CD4+T细胞。
随着血液中病毒数量的增多,CD4+T细胞的数量逐渐减少,身体的免疫力随之下降。
当体内CD4+T细胞的数量降低到最低值时,称为获得性免疫缺陷综合症(the acquired immunodeficiency syndrome,A IDS),即艾滋病[1]。
在复杂的感染与免疫网络的演化过程中,生物学现象与其背后隐藏的规律之间,存在着相当大的鸿沟,单靠生物学本身隔离的、分散的、定性的研究不足以充分认识现象后面的规律性,这只能依赖于数学科学强大的、巧妙的概括和整体分析能力。
根据生物学现象,利用数学建模的方法,建立以生物学相互作用为基础的数学模型,可为宿主机体针对病原的反应动力学提供非直觉的深入了解,对生物学实验研究能启发出新的途径,对理解体内病原复制的动力学和由此获得的药物治疗与免疫治疗最佳时间大有裨益。
一类随机SWEIA艾滋病毒传播模型的动力学分析
一类随机SWEIA艾滋病毒传播模型的动力学分析
马怡婷;张太雷;邓金超
【期刊名称】《河南师范大学学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2024(52)2
【摘要】研究了一类具有随机效应的SWEIA艾滋病毒传播模型.首先,通过构造Lyapunov函数证明了确定性模型平衡点的全局渐近稳定性,利用停顿理论等方法证明了随机模型正解的全局存在唯一性与有界性;其次,分析了随机模型的解在相应确定性模型的无病平衡点与地方病平衡点附近的震荡行为,并得到了随机模型解的平均持续与灭绝性的充分条件;最后,通过数值模拟进一步显示了模型的动力学行为.【总页数】10页(P41-50)
【作者】马怡婷;张太雷;邓金超
【作者单位】长安大学理学院
【正文语种】中文
【中图分类】O175.1
【相关文献】
1.一类随机细粒棘球蚴病传播动力学模型的研究
2.一类具有随机扰动的谣言传播模型的动力学行为分析
3.一类具有Holling-Ⅱ功能型反应的随机捕食与被捕食模型的动力学行为分析
4.一类带Lévy跳的随机SEIQR传染病模型动力学分析
5.一类随机SICR丙肝模型的动力学分析
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HIV病理动力学模型分析
引
言
自 ２ 从 ０世纪 ８ 年代艾滋病被发现至今 ， ０ 已有许多关于 ＨＶ病理学研究结果 ， Ｉ 尤其是近些年将数 学模型与 Ｈ Ｖ病理学相结合 为我们更好地理解和治疗 ＨＶ提供 了很大 的帮助． Ｉ Ｉ 作为威胁人类最强的 传染病之一 ， Ｈ Ｖ病理研究是十分必要的． 对 Ｉ 而数学模型这一强大的工具 ， 在史上几次流行病研究 中显示 出了其强大的威力． 众所周知， Ｉ Ｈ Ｖ进入人体后主要攻击 Ｔ淋 巴细胞 （ 简称 Ｔ细胞 ） 寄宿在 Ｔ细胞 内， ， 完
ｉ ｆ ｃｅ ｅｌ ． ｅ ｈ ｖ ｒ ｖ ｄ ｔ ａ ＜Ｎｃ ，ｈ ｎ ｎ ｅ ｔ ｄ ｓ ａ ｙ ｓａｅ ｉ ｏ ａｌ ｓ ｍｐ ｏ ｉａｌ ｔ ｂ ｅ ｉ Ｎ ｎ ｅ ｔｄ Ｔ ｃ ｌ Ｗ ａ ｅ ｐ ｏ ｅ ｈ ｔｉ Ｎ ｓ ｆ ｄ ｔ ｅ ｕ ｉｆ ｃｅ ｔ ｄ ｔｔ ｓ ｌｃ ｌ ａ ｙ ｔｔ ｌ ｓ ｌ ， ｔ ｅ ｙ ｃ ｙ ａ ｆ ＞Ｎｃ ， ｅ ｉ ｅ ｔ ｄ ｓ ａ ｙ ｓ ｔ ｓｌ ｃ ｌ ｓ ｍｐ ｏｉ ａｌ ｔｂ ｅ Ｂ ｔ ｆｔ ｅ ａ ｅ ｇｏ ａｌ ｓ ｍｐ ｏ ｉａｌ ｔ ｌ ｔ ｎ ｃｅ ｔ ｄ ｔ ｅ ｉ ｏ ａ ｌ ａ ｙ ｔ ｔ ｌ ｓａ ｌ ． ｏｈ ｏ ｍ ｒ ｌｂ ｙ ａ ｙ ｔ ｔ ｌ ｙ ｓ￣ ｅ ｉ ｔ ｈ ｆ ｅ ａ ｙ ｃ ｙ ｈ ｌ ｃ ｆ
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传染病动力学模型与数值计算方法
传染病动力学模型与数值计算方法下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
传染病动力学模型与数值计算方法该文档下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用，谢谢!本店铺为大家提供各种类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，想了解不同资料格式和写法，敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by this editor. I hope that after you download it, it can help you solve practical problems. The document 传染病动力学模型与数值计算方法 can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you! In addition, this shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts, other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!传染病动力学模型与数值计算方法是流行病学领域的关键议题，对于理解疾病传播规律、预测疫情发展趋势以及制定干预措施都至关重要。
HIV感染及治疗模型的动力学分析的开题报告
HIV感染及治疗模型的动力学分析的开题报告标题：HIV感染及治疗模型的动力学分析背景：人类免疫缺陷病毒（HIV）是导致艾滋病的病原体，目前全球感染人数已超过3600万。
尽管已经开发出了许多药物治疗艾滋病，但病毒的变异和耐药性问题仍然存在，并且治疗成本较高。
因此，对HIV感染和治疗过程的动力学分析非常重要，可以指导临床治疗方案的选择和优化。
研究目的：本研究旨在构建一种基于HIV感染和治疗的动力学模型，并对模型进行分析，以了解HIV感染和治疗的过程及相关参数对疾病发展的影响。
研究内容：1. 构建HIV感染和治疗的动力学模型，包括HIV的传播方式、病毒载量、免疫系统功能等因素。
2. 分析模型的稳定性和敏感度，在不同参数设置下研究模型的行为。
3. 进行数值模拟实验，模拟HIV感染和治疗过程中的疾病演进，验证模型和分析结果的准确性。
研究方法：本研究将采用数学建模和计算机仿真方法，主要操作包括：1. 对HIV感染和治疗过程进行分析和抽象，构建数学模型。
2. 利用数学分析工具对模型进行分析，如行为稳定性、动态平衡点、敏感度分析等。
3. 针对分析结果设计数值模拟实验，对模型进行验证和改进。
预期结果：1. 构建出基于HIV感染和治疗的动力学模型，研究其中的参数和变量之间的相互作用，进一步了解HIV感染和治疗的动态过程。
2. 分析模型的行为和稳定性，获取模型参数敏感性信息，为疾病治疗方案提供决策支持。
3. 数值模拟实验验证模型结果和分析结论。
期望贡献：本研究将对HIV感染和治疗领域提供新的动态视角，为疾病治疗方案的制定和优化提供可靠依据，为培养相关领域的交叉学科人才提供参考。
具有胞胞感染的HIV-1病毒动力学模型分析
具有胞胞感染的HIV-1病毒动力学模型分析本文依据HIV-1病毒对体内宿主细胞的感染过程及HIV-1病毒动力学特征,提出了一种新的疾病发生率形式,以之为基础构建了两个动力学模型对其性态加以分析.第一章,介绍了HIV-1的背景、动力学模型研究进展、宿主抗HIV免疫应答及本文所涉及到的一些理论基础和符号说明.第二章,建立了同时考虑病毒感染和胞胞感染并且带有一般疾病发生率的动力学模型.首先,证明了模型解的正性和有界性,计算出模型基本再生数R0.其次,讨论了模型平衡点的存在性及稳定性.第三章,建立了同时考虑病毒感染和胞胞感染并且带有一般疾病发生率的连续时滞动力学模型.首先,证明了模型解的正性和有界性,并给出基本再生数Ro.其次,讨论了模型平衡点的存在性.并通过构造恰当的Lyapunov泛函分析了无病平衡点及正平衡点的全局稳定性.第四章,简要回顾了本文的主要工作,着重介绍了模型的实际意义,并对本文工作的不足之处及进一步研究方向进行了讨论.。
传染病动力学建模入门
传染病动力学建模入门传染病动力学建模是研究传染病传播和控制的一种重要方法。
下面是传染病动力学建模的入门指南：1.了解基本概念：传染病动力学建模涉及一些基本概念，如感染者、易感者、康复者、传播速率（基本再生数）等。
熟悉这些概念是理解和应用动力学模型的基础。
2.选择适当的模型类型：传染病动力学模型分为确定性和随机模型。
确定性模型使用微分方程描述传播过程，适用于人口较大、传播速率较高的传染病。
随机模型基于概率原理描述传播过程，适用于人口较小、传播速率较低的传染病。
3.构建基本模型：根据传染病的特点和数据，选择适当的传染病动力学模型。
最简单的模型是SIR模型（易感者-感染者-康复者），它假设人口被分为三个互斥的群体，并描述它们之间的转化过程。
4.收集数据和参数估计：为了构建准确的传染病动力学模型，需要收集相关的病例数据和流行病学参数。
这些参数包括感染率、恢复率和接触率等。
可以通过历史数据、实地调查和文献综述等途径获取这些参数，并使用统计方法进行参数估计。
5.模型求解和分析：利用数值方法或解析方法求解所构建的传染病动力学模型。
通过模拟疫情传播过程和改变不同控制策略对传播的影响，分析模型的行为和结果。
可以研究感染人数的变化趋势、疫情爆发时间及规模等。
6.验证和预测：将所构建的传染病动力学模型与实际数据进行验证，检验模型的准确性和适用性。
使用已验证的模型进行预测，预测传染病在未来的传播情况和控制效果。
7.评估控制策略：基于传染病动力学模型的结果，评估不同的传染病控制策略的效果。
通过模拟不同干预措施的影响，如隔离、疫苗接种、健康教育等，评估这些措施对传播的影响和有效性。
这些步骤提供了传染病动力学建模的入门指南，但实际建模过程可能更加复杂和详细。
建议结合具体的传染病研究领域和问题，深入学习和应用传染病动力学建模方法。
（完整版）传染病动力学模型
（完整版）传染病动力学模型传染病动力学模型常微分方程仓室建模法：1.将研究群体分类：感染者，健康者；潜伏者，感染者/免疫者，易感者2.将不同仓室用箭头加以连接（疾病传染规律）S->E->I->H；可再考虑出生、死亡、迁入建立转移图疾病类型：得病后免疫力：终身免疫：单向，不循环/暂时免疫，可循环由病原体类型划分：病毒/细菌（能否循环）基本概念：发生率：单位时间多少人被感染（双线性，标准型）出生、死亡、额外（因病死亡率，输入，输出，隔离率，恢复率）模型平衡点：无病平衡点DFE、地方病平衡点EE经典SIR模型：几个仓室几个变量，由转移图分别列常微分方程基本再生数R0与阈值定理（现象）：R0<1:存在无病平衡点且局部稳定/全局渐进稳定，疾病最终绝灭R0>1:DEF不稳定，存在地方病平衡点，全局渐进稳定，疾病最终流行R0=γβτ,R0的意义：在全部是易感者群体中引入一个感染者，最终感染人数降维：变量可选各仓室人数与总的比例讨论平衡点存在性：各导数为0（由实际意义所有解的分量非负），DEF,EE平衡点稳定性理论分析+数字模拟验证模型应用：估计基本再生数，预测流行趋势评估控制策略估计流行周期，预测爆发1.估计基本再生数：解析法统计方法（简单直接）下一代矩阵方法：1.将种群分类，广义感染者与广义易感者2.改写广义感染者X的动力学方程：3.计算无病平衡点DEF：R0=ρ（FV?1）2.控制策略评估：实施群体免疫：群体免疫覆盖率ρ>=1?1/R0,R0要小一点3.（1）存在周期解（2）发生环绕地方病平衡点的阻尼振荡SIR模型没有周期解，但EE可能是稳定焦点课计算出EE的特征值，若根号里<0，则共轭复数根当μ?γ时成立，由阻尼振荡可计算周期真题：2003年SARS。
HIV感染动力学模型分析的开题报告
HIV感染动力学模型分析的开题报告一、研究背景艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性病，目前全球有数百万人感染HIV，并导致数百万人死亡。
控制艾滋病的传播已经成为全球公共卫生管理的一个重要挑战。
建立艾滋病传播的动力学模型，通过模拟病毒的传播和演化过程，可以为制定有效的控制策略提供科学依据和决策支持。
二、研究目的本研究旨在探究HIV在人群中的传播动态，分析各种传播因素对疫情传播的影响，并建立HIV感染动力学模型，为制定有效的预防和控制策略提供理论依据。
三、主要研究内容及任务（一）HIV传播动态分析通过对HIV传播路线的调查和研究，分析HIV在人群中的传播动态，探究各种传播因素对疫情传播的影响。
（二）相关因素的影响分析基于疫情的传播动态和传播特征，综合考虑社会、心理、行为等方面因素，探讨相关因素对HIV传播的影响。
（三）HIV感染动力学模型的建立建立HIV感染动力学模型，通过数学方法分析HIV在人群中的传播过程，预测疫情的演化趋势，为制定控制策略提供科学依据。
（四）模型的验证与优化通过实际数据对模型进行验证和优化，提高模型的可靠性和预测能力。
四、预期成果与创新性（一）HIV传播动态分析报告。
（二）HIV传播影响因素分析报告。
（三）HIV感染动力学模型的建立、论文发表和成果报告。
（四）有效的防控策略提出。
本研究通过对HIV传播路线和传播因素的分析，建立HIV感染动力学模型，预测未来疫情的演化趋势，为制定控制策略提供决策支持和科学依据。
同时，本研究具有一定的实用性和创新性，能为防控艾滋病提供有效的科学方法和理论基础。
HIV病毒动力学模型
?
T?
?c
?
, T * ? (R0 ? 1)
dc
?
,V
?
( R0
?
1)
d
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?
模型推广
在上述中的 λ表示个体内如胸腺产生新的 CD4+T细胞的速率，另外 CD4+T细胞还可以通过自 身的分裂进行增值 .现在我们在此基础上考虑 CD4+ 细胞以Logistic 形式的增长模式，建立模型：
dT ? ? ? pT (1 ? T ) ? dT ? ? TV
dt
T m ax
dT * ? ? TV ? ? T *
dt
dV ? N ? T * ? cV
dt
T 其中p是最大的增值率， m ax 是T细胞自身的最大密度
模型推广
上述模型的更一般形式可以利用健康 T细胞如
下的增长方式代替
.
T ? f (T)
dT ? ? ? dT ? ? TV dt dT * ? ? TV ? ?T * dt dV ? N?T * ? cV dt
-
??
? -dT? ? TV ? 0
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?
N? T *? cV ? 0
模型推广
从而得到如下一般形式的 HIV病毒动力学模型 :
dT ? f (T ) ? ? TV
dt
dT * ? ? TV ? ?T *
dt
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dt
其中i=0或i=1.事实上，每当一个 CD4+T细胞 被感染，至少有一个病毒进入，因此我们用 i=1 来表示这种情况，若忽略由于病毒的这种 损失则可选择 i=0
几类具免疫应答的HIV-1动力学模型研究
几类具免疫应答的HIV-1动力学模型研究本学位论文研究了几类具免疫应答的HIV-1动力学模型,利用Hurwitz定理、Lyapunov泛函、规范型方法和中心流形理论研究了模型的动力学行为.分析表明,病毒感染的基本再生数和CTL免疫应答基本再生数对模型在平衡点的稳定性起着至关重要的作用.全文共分为四章.在第一章中,介绍了艾滋病研究的历史背景和HIV-1动力学研究的重要意义,并对HIV-1动力学的研究现状进行简要分析.最后,简单的介绍了本文的主要研究内容.第二章研究了一类具有Beddington-DeAngelis发生率和CTL免疫应答的HIV-1感染模型,得到了无感染平衡点、无免疫应答平衡点和免疫应答平衡点全局渐近稳定的充分条件.本模型考虑到处于潜伏阶段的感染细胞能以一定的比率恢复到未感染状态的特点,数值模拟结果表明：此恢复率对模型在平衡点的稳定性未产生影响.由于采用的发生率形式更一般也更符合实际,所以我们的模型能较好的描述现实中HIV-1的感染状况.第三章研究了几类具不同时滞的HIV-1动力学模型,由三个小节构成.第一节研究了潜伏期感染细胞恢复到未感染状态时的具恢复时滞的HIV-1模型,第二节研究了病毒接触未感染细胞到进入其内部具感染时滞的HIV-1模型,在这两节中,我们都得到了：当时滞大于等于零时,如果病毒感染的基本再生数小于等于1,则无感染平衡点是局部渐近稳定的；当时滞等于零且病毒感染的基本再生数和CTL免疫应答基本再生数满足一定的条件时,无免疫应答平衡点和免疫应答平衡点是局部渐近稳定的,而当时滞大于某个正数时,这两个平衡点在一定的条件下会出现Hopf分支周期解.在第三节,我们研究了含有CTL免疫应答具免疫时滞的HIV-1模型,证明了系统的解的正性和有界性,并得到当CTL免疫应答基本再生数大于1时,系统是一致持续的.此外,当病毒感染的基本再生数和CTL免疫应答基本再生数满足一定的条件时,系统的无感染平衡点和无免疫应答平衡点始终是全局渐近稳定的.另一方面,当时滞等于零时,免疫应答平衡点在一定的条件下是全局渐近稳定的,而当时滞大于某个正数时,免疫应答平衡点在一定的条件下则会出现Hopf分支周期解,我们研究了其Hopf分支的稳定性和方向.本章考虑了具不同时滞的HIV-1感染模型,结果显示,时滞的引入使得模型的稳定性发生了较大的改变,从而验证了临床中HIV-1具体感染状况的复杂性.第四章研究了含有多组目标细胞和潜伏期感染细胞的HIV-1模型.我们首先研究了n=2时的系统在无感染平衡点、无免疫应答平衡点和免疫应答平衡点的全局渐近稳定性,随之研究了n≥2时的一般情形的系统,并得到了相应的三个平衡点的全局渐近稳定的充分条件.通过对结果的分析,我们看到：当病毒攻击多种目标细胞时,系统在平衡点的稳定性的充分条件变的更强,表明病毒侵入机体后感染状况的复杂多变性,也符合临床中HIV-1具体感染情形的难以预测性.。
具有暴露前预防及暴露后阻断预防的HIV动力学模型
具有暴露前预防及暴露后阻断预防的HIV动力学模型
张旭东;赵佳怡;何兰;宋运娜
【期刊名称】《扬州大学学报:自然科学版》
【年(卷),期】2022(25)5
【摘要】根据人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)传播特点及其在人体内的发病机理,运用动力学模型,建立具有暴露前预防和暴露后阻断预防的HIV模型,并利用基本再生数、谱半径理论和Lyapunov-LaSalle定理,得到模型的无病平衡点、无暴露前预防平衡点、无耐药性平衡点和具有耐药性平衡点的存在性和稳定性.数值模拟结果表明,成功采用暴露前预防和暴露后阻断对HIV的防控具有抑制作用,但综合采用这些措施存在负面影响,故建议慎重使用.
【总页数】7页(P24-30)
【作者】张旭东;赵佳怡;何兰;宋运娜
【作者单位】齐齐哈尔医学院公共卫生学院;齐齐哈尔医学院附属第二医院信息中心;齐齐哈尔医学院基础医学院;哈尔滨医科大学附属第六医院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】O29
【相关文献】
1.暴露后预防性治疗能有效阻断HIV母婴传播
2.我国四川、广西、新疆地区女性性工作者对暴露前预防用药预防HIV感染接受意愿调查
3.暴露前药物预防:预防HIV感染的潜在新策略
4.美国FDA批准Apretude(cabotegravir/卡博特韦)缓释
注射剂用于HIV暴露前预防5.北京市男男性行为者对HIV暴露前预防知晓和需求及影响因素分析
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HIV感染动力学模型概述
HIV感染动力学模型概述孙立哲;马文丽;孙汉顺;高静宇;郑文岭【期刊名称】《生物信息学》【年(卷),期】2010(008)004【摘要】自1981年美国首次发现艾滋病以来,艾滋病在世界范围内广泛传播,引起医学专家、生物学家、数学家和物理学家等的极大关注.近年来,HIV动力学模型成为HIV治疗领域的研究热点.HIV基本动力学模型的研究有助于实现对未来疾病发展状况的描述与预测,HIV感染控制模型的研究有助于改善HIV病毒患者的治疗方案,对控制模型的优化有利于发现对HIV患者的有效治疗策略.本文概述了几种基本的HIV感染动力学模型,分析比较了它们的性能差异和各自存在的优缺点,介绍了HIV控制模型及其优化控制模型的计算机Matlab/simulink模拟.【总页数】5页(P302-306)【作者】孙立哲;马文丽;孙汉顺;高静宇;郑文岭【作者单位】上海大学电子生物中心,上海,200072;华南基因组研究中心,广州,510800;上海大学电子生物中心,上海,200072;南方医科大学基因工程研究所,广州,510515;上海大学电子生物中心,上海,200072;上海大学电子生物中心,上海,200072;上海大学电子生物中心,上海,200072;华南基因组研究中心,广州,510800【正文语种】中文【中图分类】R392【相关文献】1.带有治愈率的病毒感染细胞与细胞感染细胞的HIV-1时滞病毒动力学模型 [J], 管宪伟;徐瑞2.一个HIV感染的动力学模型 [J], 吴祥宝3.HIV感染动力学模型与鸡尾酒疗法 [J], 阮士贵4.HIV/AIDS相关机会性感染的预防及治疗概述 [J], 严丽波;白浪5.脊柱结核并发HIV感染/AIDS患者的诊治现状与进展概述 [J], 蒲育; 环明苍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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-
-d T T V 0
dT * TV T * dt dV N T * cV dt
TV T * 0
N T * cV 0
模型推广
从而得到如下一般形式的HIV病毒动力学模型: dT f (T ) TV
dt
dT * TV T *
dt
dV NT * cV iTV
dt
其中i=0或i=1.事实上，每当一个CD4+T细胞 被感染，至少有一个病毒进入，因此我们用 i=1来表示这种情况，若忽略由于病毒的这种 损失则可选择i=0
dV NT * cV iTV
dt
f (T ) T V 0
TV T * 0
N T * cV i TV 0
T
(Nci），T*
cV
(Ni)
,
V
f (T )
T
MATLAB仿真
200
150
100
50
0 25
20
10 8
6
15
4
2
10 0
如果R0＜1，则病毒不可能传播,这是因为一个感染细胞在其生命周期
内感染新的细胞的数量小于1.当R0＞1时，模型存在病毒持久平衡态
T
c
,T * (R0 1)
dc
,V
（R0 1)
d
N
N
基本再生数R0的计算
计算
c
dc
d
T
,T * (R0 1)
,V (R0 1)
N
N
dT dT TV dt
(二)模型的建立
dT dt
=
- dT
- TV
d T * = TV - T *
dt
dV = NT * cV dt
T(t)表示t时刻健康的CD4+T细胞 T*(t)表示t时刻感染的CD4+T细胞； V(t)表示t时刻自由病毒的浓度 λ是人体内产生CD4+T细胞的速率； d是健康CD4+T细胞的死亡率 δ是感染细胞的死亡率； N是每个感染细胞死亡后裂解成病毒粒子的裂解量； c是自由病毒的死亡率；β是病毒感染健康CD4+细胞的感染率
f1 (T )
dT
pT (1
T) Tm ax
f2 dT
这里选择第一种形式，显然第二种形式对应着上一模
型，根据这一定义，我们也就得到了平衡点的求法，
如上给出了健康时平衡点的定义，我们可以类比定义
患病时的平衡点，只不过此时还需定义感染细胞和病
毒浓度的平衡，这也就解释了上述模型中
dT dT TV dt
基本再生数R0的计算
一.定义：当几乎所有细胞都是感染细胞时一个 感染细胞在其寿命内所能感染的新的细胞的个数。 通常，R0可作为决定疾病是否消亡的一个阈值，当 R0＜1时，疾病逐步消亡，而当R0＞1时，疾病始终 存在而形成地方病
二.前提：病人在感染HIV病毒之前，我们有 T*=0,V=0，健康细胞的数量当t→+∞时趋向于T0= λ/d(根据dT/dt=λ-dT-βTV加上初值计算得)假设初始 感染时间t=0，初始自由病毒粒子的数量为V0.这样 我们就可以计算基本再生数R0来分析病毒是否在人 体内能否存在.
-
-d T T V 0
dT * TV T * dt dV N T * cV dt
TV T * 0
N T * cV 0
T
d V
T * TV
V N T * c
T
c
,T * (R0 1)
dc
,V
(R0 1)
d
N
N
模型推广
在上述中的λ表示个体内如胸腺产生新的 CD4+T细胞的速率，另外CD4+T细胞还可以通过自 身的分裂进行增值.现在我们在此基础上考虑CD4+ 细胞以Logistic形式的增长模式，建立模型：
HIV病毒动力学模型 及基本再生数R0计 算，MATLAB仿真
杜金霄 150610309
1 HIV病毒动力学模型 2 基本再生数R0的计算 3 模型推广 4 MATLAB仿真
(一)模型的背景
病毒体在细胞外是处于静止状态，本身不能 复制，但是一旦有适宜它们生长的环境，这 些病毒就会侵入细胞，而细胞的分裂就会产 生更多的病毒，这些细胞继而又会感染更多 的细胞。HIV就是一种逆转录病毒，CD4+T 淋巴细胞是HIV感染的主要靶细胞，而其本 身又是免疫反应的中心细胞，所以CD4+细 胞的数量和病毒载量的检测对艾滋病治疗效 果的判断和对患者免疫功能的判断有重要作 用。该模型就是分析CD4细胞和病毒数量在 感染者体内动态变化
基本再生数R0的计算
根据
dV =NδT*-cV计算得 V NT*
dt
c
将其带入到 dT * dt
TV
dT *
得
NT
T * 此时考虑一个感染细胞，故认为
dt
c
T*=1，这样我们就得到一个感染细胞产生新的感染细胞的率为
NT
c
如寿果命所为有1 的这细样胞基都本是再健生康数细R胞0，则T=dNdc 而且一个感染细胞的平均
dT pT (1 T ) dT TV
dt
T max
dT * TV T *
dt
dV NT * cV
dt
T 其中p是最大的增值率， m ax 是T细胞自身的最大密度
模型推广
上述模型的更一般形式可以利用健康T细胞如
下的增长方式代替
.
T f (T )
其中f是一个光滑函数(一次可导函数），并且
模型推广
根据基本再生数的定义可算出上述 模型的基本再生数
^
R0 T (N i)
c
模型有两个平衡点，E 0(T ,0,0), E (T ,T *,V ),其中
T
(Nci），T*
cV
(Ni)
,
V
f (T )
T
模型推广
平衡点的求解
dT f (T ) TV
dt
dT * TV T *
dt
假设在健康人体内健康T细胞为
^
T
时人体内达
到平衡.因此有假设
^
(H1) f(T)＞0, 0 ≤T ≤T
^
^
f (T ) 0, f '(T )＜0, 同时
^
f ' (T )＜0,T＞T
表示:当T数量大于
^
T
时，则T数量要减少
当T数量小于
^
T
时，则T模型推广
目前常用的满足条件H1的函数f(T)有下面两种形式: