休克期的微循环机制
休克1,2,3期的所有
休克的三期（123）发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制stages and mechanisms of shock 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）（一）休克I期（微循环缺血性缺氧期）1. 微循环变化特点：“少灌少流，灌少于流”（小血管，特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流）2、微循环改变的机制：各种原因引起有效循环血量减少导致交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交管缩血管纤维支配，a-肾上腺素受体分布占优势。
在交感神经兴奋，儿茶酚胺增多时，这些脏器的小血管收缩或者痉挛，尤其是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力明显升高，真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少，血流速的减慢；b-肾上腺素受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。
此期也称微循环缺血缺氧期。
除了儿茶酚胺外，体内休克代偿期缠上的AngII、AVP、等其他体液因子都有促使血管收缩的作用。
3. 微循环变化的代偿意义微循环这样变化一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾脏等器官局部缺血、缺氧，另一方面却对整体有一定的代偿意义。
（1）血液重新分布：由于不同的器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏等a-受体秘密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。
微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，起“移缓就急”的作用。
保证主要生命器官心、脑的血液供应。
（2）“自身输血”：静脉属于容量血管，可容纳总血量的60%-70&，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床溶剂，增加回心血量，这起到自身输血的作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。
动物医学-休克
过敏、感染时，由于组胺等生物活 性物质释放，使血管扩张，血管容积 增加，导致有效循环血量减少，从而 引起微循环瘀血和灌流量减少。
创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉 或损伤等使血管运动中枢抑制或交感 缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张 和血管容积增加，因而引起有效循环 血量减少，以致组织血液灌流不足。
（3）心泵功能障碍 各种心脏疾患可 引起心源性休克，其引起休克发生的 始动环节是心脏泵血功能障碍，因而 引起心输出量急剧减少，导致有效循 环血量和组织血液灌流量降低。
血管扩张药物，如异丙肾上腺素、阿托 品、氯丙嗪等，可解除微血管进出口的痉挛， 改善组织血液灌流量。血管扩张药物有降压 作用，只有在血容量补足后及常用休克疗法 无效时方可使用
肾上腺素 去甲肾上腺素
组织胺
乙酰胆碱
特点 完全没有物质交换的作用。多见于皮 肤、耳廓、肠系膜和肝、脾等器官中。在一 般情况下，这条通路经常处于关闭状态。
功能 是快速调运血液和调节通过局部毛细 血管床的血流量。
2、微循环的调节
末端小动脉的平滑肌和前毛细血管括约肌 都没有直接的神经支配，受体液性因素的调节。
全身性的血管活性物质如肾上腺素、去甲 肾上腺素等能引起平滑肌收缩。
局部性的血管活性物质乳酸、CO2、组胺等 使平滑肌舒张。
当组织强烈活动时，组织细胞的代谢活动 成倍地增强，造成代谢产物的普遍积聚，这 时大部分甚至全部营养通路就处于开放状态。
当组织处在静息状态时，末端小动脉的平 滑肌和前毛细血管括约肌的紧张性都比较高， 所以真毛细血管网大部分处于关闭状态。
休克（shock）是机体受到超强度刺激或剧烈 损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的 综合性病理过程。
1．失血与失液 大量失血可引起失血性 休克，见于外伤、内脏器官破裂引起的 大出血等。是在快速、大量（超过总血 量20％～30%）失血而又得不到及时补充 的情况下发生的。
休克期的微循环机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋和缩
血管体液因子↑
维持血压保证心脑血供
休克
休克期的微循环机制
休克早期
(微循环缺血期、代偿期)
休克期
(微循环淤血期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
01
02
03
04
临床表现
微循环变化微循环变化机制失代偿和恶性循环
脸色苍白四肢冰冷
出冷汗尿量减少脉搏细速神志烦躁BP 保持不变脸色紫绀，花斑
四肢冰冷
出冷汗
尿量减少
脉搏细速
神志淡漠
BP 下降
临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
淤血期、失代偿
缺血期微循环变化
淤血期
白细胞附壁、滚动、嵌塞
扩血管物质生成增多
酸中毒
局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺、激肽等 毛细血管通透性增加
白细胞附壁
微循环淤血的机制
自身输血停止 cap 流体静压↑ cap 通透性↑ 自身输液停止 血浆外渗 Acidosis 等
小动脉扩张 血液淤滞在cap 恶性循环
失代偿和恶性循环的产生
重要器官功能障碍（心、脑），组织器官灌注量↓
回心血量↓ 心输出量↓ Bp ↓。
休克
微循环变化特点：
1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
2、前阻力小于后阻力
3、毛细血管开放数目增多
4、灌流特点：灌而少流，灌大于流
2、微循环淤滞的机制
主要与下列因素有关：
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
（二）微循环障碍的机制
引起微循环缺血的关键性变化是交感-肾上腺素髓质系统兴奋。 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍，这是休克早期引起小血管收缩或痉挛的主要原因。然而对于不同器官的血管，交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的作用却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配而 α- 受体又占优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，其中以微动脉和毛细血管前括约肌的收缩最为强烈，因为微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，结果是毛细血管的前阻力明显升高，毛细血管前、后阻力比值增大，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压显著降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉，该处的组织因而发生严重的缺血缺氧。脑血管的交感神经缩血管纤维的分布最少， α-受体密度也低，故交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，脑血管的口径并无明显的改变。心脏冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α- 受体和β- 受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活使冠状动脉扩张。
微循环变化特点：
1、微循环小血管持续收缩
2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
休克时微循环的变化规律
休克时微循环的变化规律休克是一种严重的循环衰竭状态，指机体失去供血、供氧、供养等生命维持功能而产生持续性低血压的情况。
在休克发生时，由于循环衰竭，机体内的微循环也会发生一系列的变化。
本文将讨论休克时微循环的变化规律。
微循环是指血液从动脉到毛细血管再到静脉的过程。
正常情况下，微循环起到输送氧气、营养物质以及细胞代谢产物的作用。
而在休克时，由于循环衰竭，微循环会发生一系列的变化。
首先，休克时血管阻力增加，导致血流速度减慢。
这是因为在循环衰竭的状态下，机体会通过收缩毛细血管和小动脉来维持血压，从而增加了血管阻力。
这种血管阻力的增加会导致血流速度的减慢，进而影响微循环的正常运行。
其次，休克时毛细血管的通透性增加。
通常情况下，毛细血管壁的通透性是有限的，只能让溶质和水分通过，而阻止血细胞的通过。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管内压力变化，毛细血管壁的通透性会增加。
这种通透性的增加会导致血细胞和大分子物质渗出到毛细血管周围组织中，形成血管外浸润。
血管外浸润不仅会导致毛细血管内的血流阻力增加，还会引起组织水肿和代谢产物的堆积，从而进一步影响微循环的正常进行。
此外，休克时红细胞聚集现象增加。
健康人的红细胞在微循环中会呈现分散状态，这是因为红细胞表面带有负电荷，互相之间会发生排斥作用。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血流缓慢和血管内的血流剪切力减小，红细胞表面的负电荷会受到破坏，使红细胞聚集在一起形成堆积。
这种红细胞的聚集现象会进一步增加血流阻力，降低微循环的灌注压力，从而导致细胞缺氧和代谢产物的堆积。
此外，休克时血小板聚集现象增加。
正常情况下，血小板在血液中呈现分散状态，不会发生聚集。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管壁通透性的增加和血流剪切力的减小，血小板容易聚集在血管壁上形成血栓。
血小板聚集会进一步堵塞微循环，导致血流障碍和组织缺氧。
此外，休克时内皮功能障碍。
内皮细胞是血管内壁的一层细胞，具有调节血管舒缩和维持血管通透性的作用。
2第二节休克的发展过程及其机理
（一）休克初期（徽循环缺血期）
休克初期，微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉孪性收缩，大量真毛细血管关闭和微静脉收缩。因而微循环处于缺血状态，导致组织细胞代谢紊乱。发生微循环缺血的主要机理是：①在低血容量、内毒素、疼痛、血压降低等因素作用下，通过不同途径导致交感。肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放；③交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，使肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增高，产生大量血管紧张素2，致使血管强烈收缩；③血容量减少可反射性地使下丘脑分泌超生理剂抗利尿激素引起内脏小血管收缩；④增多的儿茶酚胺可刺激血小板产生更多的缩血管物质血栓素A2，当其作用超过血管内皮细胞产生的扩血管物质前列腺环素的作用时、小血管发生收缩；⑤胰腺在缺血、缺氧时，其外分泌腺细胞内的溶酶体破裂释出蛋白水解酶。后者分解组织蛋白而生成的心肌抑制因子（MDF），可使腹腔内脏的小血管收缩。
第二节休克的发展过程及其机理
休克的发生、发展演变过程是以循环系统功能的急剧变化，微循环障碍为基础。其始动环节表现为血容量减少、心输出量急剧不足或血管容量扩大等变化，这些变化之间既相互影响又密切联系。尽管休克的发生原因不同，始动环节不同，发展过程也有所差异，沮机体对休克反应基本一致。根据血液动力学和微循环变化的规律, 一般可将休克过程分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期，又分别称为休克初期、休克中期和休克晚期。正确掌握休克的发展规律对防治休克十分有益。
心微循环三个期
心微循环三个期
在休克过程中，微循环的变化经历三期：
1.微循环收缩期，在休克早期，有效血容量减少，组织灌注不足，机体主要代偿是心排血量增加，所分泌的儿茶酚胺引起血管收缩和心脏兴奋。
2.微循环扩张期，病情出现加重，缺氧症状更加严重，细胞从有氧代谢变为无氧代谢，酸类物质增加，组织破坏，小血管及毛细血管逐步丧失收缩能力而扩张。
3.微循环衰竭期，受组织细胞缺氧和坏死后所释放的血管活性物质的影响，使大量血浆外渗，血管容积扩大，大量血液停滞，多因素作用下引起血管内凝血。
按照休克的发病过程可分为休克早期、休克中期、休克晚期。
休克早期：相当于微循环收缩期，持续时间较短。
由于机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感~肾上腺轴兴奋。
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。
休克中期：表现为患者神情淡漠；反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。
休克晚期：相当于微循环衰竭期，典型表现为无脉、无尿、无
血压症状。
若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。
若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。
如果到了休克晚期，患者般很难逆转，死亡率非常高，所以也叫难治期。
休克的分期及发生机制
DIC会加重休克： A.DIC时微血栓阻塞了微循环通道
→回心血量↓ B.凝血和纤溶产物如FDP/补体/激肽
→血管通透性↑ C.DIC时出血→血量↓↓ D.器官栓塞梗死
→加重了器官急性功能衰竭
(2)重要器官功能衰竭： 持续缺血缺氧/酸中毒/许多体液因子 →微循环血管对各种神经体液因素
B.流入端收缩程度>流出端， (毛细血管前阻力 > 后阻力)
→毛细血管流体静压↓ →组织液返流入血↑（自我输液）
C.微循环反应的不均一性 →血液重分布：
皮肤/腹腔内脏(肾)/骨骼肌血管收缩 心、脑血管无明显变化 →血液重分布 →保障重要脏器血供
D. 肾灌流↓、RAS激活→ALD↑; 疼痛、紧张、血容量↓→ADH↑
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 CNS 分泌 高级部 增加 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 出汗 烦躁
四肢冰冷
不安
(二)休克期 微循环淤滞期;淤血缺氧期： 可逆性失代偿期;休克Ⅱ期
Fig microcirculation
二.休克的分期与微循环的改变
(一).休克早期： 微循环痉挛期；缺血缺氧期；代偿期；休克Ⅰ期。
1.微循环发生缺血缺氧变化的机制： 休克病因可引起：缩血管物质↑
儿茶酚胺、Ang II↑、血管加压素↑、 TXA2、白三烯、内皮素及血小板活化因 子（PAF）等
4.临床表现： 脉搏细弱或无，BP↓↓或测不出；无尿；嗜睡或 昏迷；MOSF
第三节 休克时机体的功能、代谢障碍
第07章 休克
温暖、潮红
临床
多见
感染性休克早期可见
第二节 休克的发病机制
现在认为休克是一个以急性微循环障 碍为主要特征的病理过程，其中机体有效 循环血量减少，是引起机体微循环血流灌 注减少和细胞功能障碍的基本环节。
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
血容量
低血容量性
休克
休
心泵功能障碍 克
附DIC形成后对休克的影响 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP
增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死
2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因
心源性休克
血管容量 血管源性休克
第二节 休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
（一）血容量急剧减少 失血、失液、创伤 都可以引起血容量的急剧减少，进而引起 血压下降。如果急性失血超过全血量的20 ％，就会发生休克，超过50％就会引起死 亡。
第二节 休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
（二）心泵功能障碍 各种因素只要引起心 脏的输出量急剧减少，使组织和器官微循 环灌注严重不足就会引起休克。如：心律 紊乱、大面积心肌梗死等等。
（二）细胞损伤和细胞凋亡 1、细胞损伤 机制：①细胞膜离子转运功能障碍；
②溶酶体释放大量蛋白酶，可引起激 肽系统的激活和毒性多肽的形成；
③中性粒细胞激活和微循环再灌注过 程中产生大量的自由基 2、细胞凋亡
休克微循环
脑功能的变化
• 休克早期:无明显脑功能障碍的表现. • 休克中.晚期:脑缺血缺氧,毛细血管通透性 增高神志淡漠,嗜睡,昏迷,及脑水肿颅内压 增高等症状.
消化道和肝功能障碍
胃肠因缺血.淤血和DIC形成,发生功能紊乱→应 激性溃疡,肠道细菌繁殖 • →内毒素入血↑→加重休克 • 肝缺血淤血→肝功能障碍 • 肝脏清除内毒素↓ • ↓ • 乳酸代谢能力↓ • 加重酸中毒
； 。
休克时机能代谢变化
• • • • • • • • • （二）代谢性酸中毒 发生机制 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ 2、肝功能受损→乳酸利用↓ 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓ 对心血管的影响： 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤
休克时器官功能的变化
上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？
病例分析
• 某患者，男，29岁，因车祸多处创伤伴大出血， 经手术清创及输血、输液处理后，血压一直不 能恢复正常，处于昏迷状态。抢救中除用人工 呼吸、心电监护外，用去甲肾上腺素缓慢滴注， 以维持血压，开始2mg%，以后因血压难以维 持逐渐增大达8mg%。最终因抢救无效而死亡。 • 根据所学知识，你认为该患者处理措施是否合 理？为什么？
概念
概
述
根据微循环学说，休克可定义为各 种强烈致病因素引起急性循环障碍， 使组织微循环灌流障碍，引起重要生 命器官血液灌流不足，从而导致细胞 功能紊乱的全身性危重的病理过程。
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
病因和分类
一、病因及分类 二、血液动力学分类 失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏
休克发展过程中微循环3期的变化
休克
脉、毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻，血液由弛张的
毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网。由于血管扩 张、通透性增高，组织液生成增多，血液浓缩，血流淤 滞，回心血量急剧减少，动脉血压进行性下降。组织细 胞处于严重淤血性缺氧状态。 ●微循环血液灌多流少，灌大于流
休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）
●灌多流少，灌大于流
一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ）
（一）微循环变化的特点： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，使毛细 血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环 内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉， 微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。
●少灌少流，灌少于流
休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ）
↑ 肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损 ②肾： 肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→ 肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少尿 无尿
③心： 冠状动脉血流↓ 酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭 高血钾 ↑ 心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死
④肝： 血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 }肝功衰竭 肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死
血液流变性质改变， 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 血流阻力增大。
水 生 成 增 加
特点： 扩张、淤血； 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 前阻力后阻力； 机制： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；
血小板粘附与聚集
血小板聚集、WBC嵌塞； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.内毒素作用； 灌而少流，灌流。 后果：3.血压进行性下降，心、脑缺血。 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。
毛细血管 前扩约肌 真毛细血管
病理生理学 - 休克
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。
休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。
结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。
休克
肺循环（小循环）
从右心室射出的静脉血入肺动脉，经过肺动 脉得肺动脉在肺内的各级分支，流至肺泡 周围的毛细血管网，在此进行气体交换， 使静脉血变成含氧丰富的动脉血，经肺内 各级肺静脉属支，再经肺静脉注入左心房。 血液沿上述路径的循环称为肺循环或小循 环。肺循环的特点是路程短，只通过肺， 主要功能是完成气体交换。
和心内膜下出血。 机制： ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制
（四）脑功能障碍
早期无明显影响，当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩ Ｃ时，可引起严重脑功能障碍
（五）消化道和肝功能障碍
肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 症
减压反射
意义？
（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉 回流、心输出量增血管无明显收缩，心血管可能扩张。
皮肤、内脏血管收缩。
三、重要器官功能衰竭
（一）休克肾shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休
克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、 高钾及代谢性酸中毒。
体循环又称大循环。
血液由左心室射出后，经主动脉及各级分支， 到达全身各部的毛细血管（肺除外），进 行物质交换和气体交换，动脉血变成静脉 血。再经各级静脉汇合至上、下腔静脉及 冠状窦流回右心房，由冠状动脉供应心脏 血液的循环又叫冠脉循环。通过血液循环， 把氧和营养物质运送到全身各组织；把二 氧化碳和其他代射产物从组织中运走。心 脏的节律性搏动及血管系统间存在的压力 差是使血液在血管中不断流动的主要原因。
典型病例（2）
男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术， 手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少， 继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，
病理生理学课件：第十四章 休克
防治的病理生理学基础
（一）病因学治疗 治疗原发病 （二）发病学治疗
1. 纠正酸中毒 2. 补充血容量 3. 合理应用血管活性药 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子调控炎症反应 6. 防治多器官功能障碍/衰竭
（三）支持与保护疗法
1.营养与代谢支持
2.连续性血液净化 清除内毒素、炎症介质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿
举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
GFR↓
少尿
晚期
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管
坏死
少尿
急性 功能性
肾衰
急性 器质性
肾衰
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍：
1）冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑
2）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
心 力
3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能
衰 竭
第十四章
休克
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
休克
二、休克的分类
（一）按病因分类
1. 失血、失液性休克
2. 烧伤性休克 3. 创伤性休克 4. 感染性休克 5. 过敏性休克 6. 心源性休克
7. 神经源性休克
（二）按休克发生起始环节分类
有效灌流的基础
血容量充足
心泵功能正常
正 常 血 液 循 环
血管床容积正常
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍
血管舒张
（4）. 血液流变学改变
WBC 滚动、贴壁、粘附于VEC
RBC 聚集、血小板粘附聚集
血浆外渗、血液浓缩、血浆粘度
血液泥化淤滞
Cap后阻力>Cap前阻力
灌大于流
淤血性缺氧
（5）其他体液因子的作用
内啡肽、NO、TNF、LTs、PAF、TXA2
3、微循环改变的后果
（1）自身输血、自身输液停止
（二）. 烧伤：
大量血浆外渗 烧伤 血容量减少
称烧伤性休克（burn shock)
晚期合并感染（感染性休克）
（三）. 创伤：
创伤性休克（traumatic shock)。 休克的发生不仅与失血有关，还和剧烈的 疼痛刺激有关。
（四）. 感染：
G－菌、立克次体、病毒和霉菌等均 可引起感染性休克（infectious shock)。
微V构成Cap后阻力－－“后闸门”
微
循
环
休克的发展过程及机制
以失血性休克为例，阐述休克的发展过程
休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）
休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）
休克Ⅲ期（微循环衰竭期）
（一）休克Ⅰ期（休克早期;缺血性缺氧
期; 休克代偿期）
1、微循环变化
前闸门、后闸门关闭
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交感-肾上腺髓质系统兴奋和缩
血管体液因子↑
维持血压保证心脑血供
休克
休克期的微循环机制
休克早期
(微循环缺血期、代偿期)
休克期
(微循环淤血期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
01
02
03
04
临床表现
微循环变化微循环变化机制失代偿和恶性循环
脸色苍白四肢冰冷
出冷汗尿量减少脉搏细速神志烦躁BP 保持不变脸色紫绀，花斑
四肢冰冷
出冷汗
尿量减少
脉搏细速
神志淡漠
BP 下降
临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
淤血期、失代偿
缺血期微循环变化
淤血期
白细胞附壁、滚动、嵌塞
扩血管物质生成增多
酸中毒
局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺、激肽等 毛细血管通透性增加
白细胞附壁
微循环淤血的机制
自身输血停止 cap 流体静压↑ cap 通透性↑ 自身输液停止 血浆外渗 Acidosis 等
小动脉扩张 血液淤滞在cap 恶性循环
失代偿和恶性循环的产生
重要器官功能障碍（心、脑），组织器官灌注量↓
回心血量↓ 心输出量↓ Bp ↓。