颅内压增高与脑疝2011

颅腔解剖
纵向的大脑廉 横向的小脑幕 两者将颅腔分 隔成三个腔
颅腔解剖
相关的结 构
颅底解剖
枕骨大孔
颅底解剖
颅底 前颅窝 中颅窝 后颅窝
颅骨与脑组织
脑疝
颅腔由大脑镰、小脑幕分 成三隔， 当颅内占位病变发展到一 定阶段时，
幕上病变从一侧向对侧 挤，可形成大脑镰下疝和 颞叶疝； 幕下病变，可在一定情况 下形成小脑幕裂孔上疝或 小脑扁桃体疝，
SUBFALCINE HERNIA
SUBFALCINE HERNIA
PARAHIPPOCAMPAL GYRUS (PHG) HERNIATION
PARAHIPPOCAMPAL GYRUS (PHG) HERNIATION
PARAHIPPOCAMPAL GYRUS (PHG) HERNIATION
外侧孔、 正中孔
颅内压
颅内容物对颅腔内壁的压力。 脑脊液循环通畅时，通常以侧卧位腰段蛛网膜下 腔穿刺所测的脑脊液静水压力为代表，亦可经颅 内监护系统测得。 在正常生理情况下，颅腔容积及其所容纳的内容 物的体积是相适应的并在颅内保持着相对稳定的 压力。 正常成人：80~180 mmH2O
正常颅内压
COMPLICATIONS of PHG HERNIATION
COMPLICATIONS of PHG HERNIATION
CENTRAL HERNIATION
MAMILLARY BODY
PONS
CENTRAL HERNIATION
NORMAL
HERNIA
SECONDARY BRAIN STEM HAEMORRHAGES
小脑天幕疝 病变部位 意识障碍 瞳孔改变 强迫头位 呼吸障碍 对侧偏瘫 大脑半球病变 早期出现 早期出现，一侧瞳孔散大 晚期出现 无 有，早期对侧、晚期双侧锥体 束征阳性 枕骨大孔疝 后颅窝及小脑病变 出现较晚 晚期出现，双侧瞳孔散大 早期出现，且以呼吸障碍为 主征 有，并有颈强直克氏征分离 无，疝后出现一过性双侧锥 体束征阳性
颅高压的病因
脑组织体积增大即脑水肿 ，可由中毒、脑炎、缺 血或占位造成。 颅内占位病变 脑脊液增多或吸收障碍（脑积水） 血液回流受阻或血容量增大 颅腔狭小
颅内压增高的病理生理
mSAP-ICP CVR CPP CVR
CBF=
=
颅腔的容积代偿
减少颅内脑脊液 减少颅内血容量
脑血流量的调节
脑血管的自动调节 全身血管加压反应
全身血管加压反应——Cushing反应
颅内压 脑 脑 压 减 缩
脑 统 经
压 脑 饱 节 减 压
联 压 减 减
颅内高压的不良后果
去皮层状态与脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 肺水肿 消化道出血
颅内压增高的类型
病灶的分布
弥漫性颅内压增高 局限性颅内压增高
起病与病程
急性 亚急性 慢性 慢性型急性加重
颅内压增高的临床表现
SECONDARY BRAIN STEM HAEMORRHAGES
CEREBELLAR TONSILAR HERNAITION
CONING
CEREBELLAR TONSILAR HERNAITION
CEREBELLAR TONSILAR HERNAITION
CEREBELLAR TONSILAR HERNAITION
正常/向心性 缩小 一般无 良
生理盲点与中心暗点
点扩
平面视野计记录表（左眼）
生理盲点与中心暗点
点
平面视野计记录表（左眼）
颅高压危象——脑疝
脑疝是颅内压增高引起的一种综合征， 由于颅内压压力的不平衡，部分脑组织从压力较 高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力较低处移 位。 压迫邻近结构如脑干，产生意识障碍、生命体征 改变、瞳孔不对称、肢体的运动及感觉障碍等一 系列临床表现。 又称颅高压危象。
深昏迷 浅快、不规则 双侧散大 消失 消失 四肢弛缓瘫
正常或潮式呼吸 等大、小 存在 存在
防御动作、去皮质强直 去脑强直
枕骨大孔疝
病理生理:
①延髓受压 ②脑脊液循环障碍 ③疝山脑组织的改变
枕骨大孔疝
临床表现
①枕下疼痛、项强或强迫头位 ②颅内压增高 ③后组脑神经受累 ④生命体征改变
小脑天幕疝与枕骨大孔疝的鉴别
颅内容积—压力关系曲线
ICP
ICP与颅内容积变化(δV)之 间呈曲线相关关系 将ICP取对数，则与δV之间 呈直线相关关系
Log ICP
!V
!V
体积压力曲线的意义
颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程 度有密切的关系。 接近临界点时轻微的诱因即可能引起颅内压急剧 升高，触发脑疝。 颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即 可见颅内压明显降低。 颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引 起微小的压力下降（体积压力反应，VPR）。
10%
5%
85%
三种内容物的体积与颅腔容积 相适应，使颅内保持着稳定的 压力
MONRO-KELLIE DOCTRINE 门-克里二氏学说 Vintracranial vault=Vbrain+Vblood +Vcsf
Gráfico de relación volumen-presión.
Langfit, T.W., Weinstein, J.D.. Kasell. N.F., in Caveness, W.F. and Walker, A.D.,eds: Head Injury: Conference Procedings. Philadelphia, J.B. Lippincott Co., 1966
颅内容积—压力关系曲线
颅内容积—压力关系曲线
达到临界点之前，颅内对容 积增加尚有代偿力。 当达到临界点（压力骤增的 转折点）时，只要注入极少 量液体，就会使颅内压大幅 度的升高（指数关系）。 超过临界点即表示代偿力耗 尽（失代偿）。这时，颅内 容积微量的增加，就可使颅 内压剧增，加重脑移位与脑 疝，发生中枢衰竭危象。
脑疝病理生理
脑疝
血管受压闭塞 动脉 皮层梗死 静脉 还流障碍 脑脊液 循环受阻 颅内压增高 脑干 损害 动眼神 经麻痹
脑干受压
脑干周围 结构受压 穿通枝 牵拉断裂
对侧脑 干受压 病变侧 偏瘫
脑水肿
脑干内出 血、软化
HERNIATIONS
SUBFALCINE HERNIA
SUBFALCINE HERNIA
Papilloedema
早期
Papilloedema
中期
Papilloedema
晚期萎缩
视神经乳头
鉴别诊断
视乳头炎 流行病 视力 眼别 眼底 儿童、 青壮年 骤降 单/双 视盘水肿、 小出血 视野 视神经萎 缩 预后 中心暗点 较早 较好 视乳头水肿 颅内压 增高 早期正常 双 视盘边糊 隆起度高 生理盲点扩 大 较慢 不定 突降 单/双 视盘轻肿胀， 局部变白 象限性缺损 局部 不定 轻度下降 单 AV迂曲扩张 正常/ 不良 双/单 视盘微隆 起 正常 无 良 AION 中老年 视乳头血管 炎 过敏有关 假性视乳 头炎 先天异常
腰椎穿刺压：
侧卧位：100~180mmH2O 端坐位：250~300mmH2O
枕大池穿刺压：80~140mmH2O 侧脑室穿刺压：
卧位：70~120mmH2O 坐位：0~40mmH2O
颅内容物与颅内压
成人颅腔的容积基本恒定:
脑组织 脑脊液 血液
约1400～1500ml
颅内容物有三种：
脑组织85% 脑脊液10% 血液5%
头痛 呕吐 视乳头水肿 外展神经麻痹 意识障碍与生 命征的改变 其他表现 头 呕
视 头 肿
颅内压增高三主征
视神经乳头水肿 Papilloedema
视乳头边界模糊 生理凹陷消失 视乳头隆起＞3D 静脉充盈、迂曲、搏动 消失 视乳头周网膜火焰状出 血 视力早期不受影响，晚 期进行性减退 生理盲点扩大 视野向心性缩小 多见双侧、但程度可不 等
颅内压增高与脑疝
福建医科大学附属第二医院神经内科 蔡若蔚
内容
脑脊液循环 颅内压与颅内压增高 颅内压增高
病因 病理生理 临床表现
颅高压危象——脑疝
脑疝的分类与命名 脑疝的临床表现 脑疝的鉴别
脑脊液循环
第三脑室脉络丛
侧脑室脉络丛
室间孔
第三脑室
中脑导水管
第四脑室脉络丛
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
第四脑室
硬膜静脉窦
蛛网膜 颗粒
蛛网膜下 腔及脑池
不及时处理均可致命。
脑疝的分类
脑疝部位命名 1、大脑镰下疝 2、小脑天幕疝 （1）前疝 （2）后疝 小脑幕切迹疝,小脑幕下降疝 脚间池疝 环池疝，四叠体池疝 颞叶钩回疝 海马回疝 间脑疝 小脑蚓部疝 小脑扁桃体 别名 疝入脑组织命名 扣带回疝
3、小脑幕孔中心疝 中心疝 4、小脑幕孔上疝 5、枕骨大孔疝 小脑幕上升疝 小脑扁桃体疝
防止ICP骤然升高的护理
休息,情绪稳定 保持呼吸道通畅,避免剧烈咳嗽 防治便秘：禁高压灌肠 预防和控制癫痫发作 防止躁动 对抗高热：中枢性高热，亚低温治疗疗效最佳
颅内压增高症
定义：颅内压增高症是由多种原因造成颅 内容物的总体积增加或由先天畸形造成颅 腔容积狭小时，颅内压增高并超出其代偿 范围而出现的一组神经系统综合征 标准：颅内压超过200 mmH2O时即为颅 内压增高
谢谢您的聆听！
钩回疝
颅高压症状明显加重 意识障碍 动眼神经麻痹 锥体束受损 去脑强直 生命征改变
瞳孔改变
去脑强直
中心疝
早期 （间脑受损） 意识障碍 呼吸 瞳孔大小 瞳孔光反应 脑干反射 压眶（运动）
嗜睡、昏睡、浅昏迷
中期
（上位脑干受损）
晚期
（下位脑干受损）
昏迷 中枢性过度换气 等大 迟钝或消失 迟钝或消失