尿生成的调节

（2）循环血量的改变
• 循环血量的变化，可作用于左心房和胸腔大静脉中的容量感受器， 经迷走神经传入中枢，反射性地调节ADH的释放。
• 当循环血量增多时，对容量感受器的刺激增强，迷走神经传入冲动 增多，导致ADH释放减少，从而引起利尿，排出过多的水分，使循环 血量回降。
(3)其他
• 动脉血压升高可通过压力感受器，反射性地抑制抗利尿激素的释放。 • 疼痛、情绪紧张等可促进抗利尿激素的释放 • 恶心是引起抗利尿激素分泌和释放的有效刺激 • 寒冷刺激和乙醇可抑制抗利尿激素的释放，故饮酒后尿量可增加。 • 当下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑—垂体束时，抗利尿激素
2．抗利尿激素分泌的调节
• 引起抗利尿素释放增多的有效 刺激主要是血浆晶体渗透压升 高、循环血量减少和动脉血压 降低。
（1）血浆晶体渗透压的改变 • 血浆晶体渗透压的改变是调节
抗利尿激素分泌的最有效的刺 激因素。
• 下丘脑视上核和室旁核及其周围区域存在渗透压感受器， 这些细胞对血浆晶体渗透压，尤其是对NaCl浓度的改变非 常敏感。
1．抗利尿激素的来源及作用
• 抗利尿激素（ADH）又称血管升压素（VP），是由下丘脑视上核和室 旁核的神经元合成的，经下丘脑—垂体束运输到神经垂体贮存。
• 抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集合管（尤其是内髓集合管） 上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减 少，而发挥抗利尿作用。
• 球-管平衡现象与近端小管对Na+的定比重吸收有关。近端小管对Na+ 的重吸收量总是占滤过量的65%～70%，从而决定了对滤液的重吸收 量也是占肾小球滤过率的65%～70%。
二、神经调节
• 肾脏主要受交感神经支配。
• 肾交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可 通过以下三个方面的作用调节泌尿活动
的合成和释放发生障碍，使尿量明显增加，每日可达10L以上，称为 尿崩症。
Hale Waihona Puke Baidu
（二）醛固酮
1．醛固酮的来源和作用
• 醛固酮（aldosterone）是由肾上腺皮质球状带合成和分泌的一种类固 醇激素。
• 它的主要作用是促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+的主动重吸收， 同时促进K+的分泌，即有保Na+排K+的作用。当然，在重吸收Na+的同 时， Cl-和水的重吸收量也增加，结果导致细胞外液量增多。
2．醛固酮分泌的调节 • 醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
和血K+、血Na+浓度的调节
尿生成的调节
一、肾内的自身调节
（一）小管液中溶质的浓度 • 小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水的力量。若小管液溶
质的浓度升高，其渗透压也随之升高，水的重吸收减少，尿量将增多。这 种由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高而引起尿量增多的现象，称为 渗透性利尿（osmotic diuresis）。
– 在人体大量出汗或病理情况下发生严重的呕吐、腹泻后，体内水 分丧失血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激增强，使抗 利尿激素释放增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重 吸收增加，尿量减少，从而有利于保存体内水分。
– 反之，如果在短时间内大量饮清水后，水经胃肠吸收入血，血液 被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素释放减少，使渗 透压感受器受刺激减弱，神经垂体释放抗利尿激素减少，远曲小 管和集合管对水的通透性降低，水重吸收减少，排出大量稀释尿， 使体内多余的水能及时排出体外。这种大量饮清水后，由于抗利 尿激素合成和释放减少引起尿量明显增多的现象，称水利尿 （water diuresis）。临床上常用它来检测受试者肾脏稀释尿液的功 能。
– ①入球小动脉和出球小动脉收缩，以入球小动脉收缩更为明显， 引起血流阻力增大，肾小球毛细血管血浆流量减少。
– ②刺激近球旁器中的球旁细胞释放肾素，激活肾素—血管紧张素 —醛固酮系统的活动，增加肾小管对NaCl和水的重吸收。
– ③直接增加近端小管重吸收Na+、Cl-和水。
三、体液调节
（一）抗利尿激素
• 临床上静脉注射大量甘露醇或山梨醇等药物，正是利用它们可以经肾小球 滤过，而不被肾小管和集合管重吸收，使小管液中溶质的浓度增高，小管 液的渗透压升高，肾小管和集合管对水的重吸收减少，从而达到利尿消肿 的目的。
（二）球-管平衡
• 近端小管的重吸收率与肾小球滤过率保持着动态平衡。不论肾小球滤 过率增多或减少近端小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%～70%，这种现象称为球-管平衡（glomerulotubular balance）。 其生理意义在于保持尿量不致因肾小球滤过率的变化而发生大幅度的 变动。