尿生成的调节
尿生成的调节实验报告
尿生成的调节实验报告
《尿生成的调节实验报告》
尿液是人体代谢产物的一种，它的生成和排泄对人体的健康起着重要的调节作用。
为了深入了解尿液生成的调节机制，我们进行了一系列的实验研究。
首先，我们对不同饮水量条件下的尿液生成情况进行了观察。
实验结果显示，饮水量的增加会导致尿液生成量的增加，而饮水量的减少则会导致尿液生成量的减少。
这表明饮水量对尿液生成有着直接的影响，人体会根据饮水量的变化来调节尿液的生成量，以维持体内水分平衡。
其次，我们对不同饮食条件下的尿液生成情况进行了观察。
实验结果显示，高盐饮食会导致尿液生成量的增加，而低盐饮食则会导致尿液生成量的减少。
这表明饮食中盐分的摄入量对尿液生成有着重要的调节作用，人体会根据盐分摄入量的变化来调节尿液的生成量，以维持体内盐分平衡。
最后，我们对不同运动量条件下的尿液生成情况进行了观察。
实验结果显示，运动量的增加会导致尿液生成量的增加，而运动量的减少则会导致尿液生成量的减少。
这表明运动对尿液生成也有着直接的影响，人体会根据运动量的变化来调节尿液的生成量，以维持体内代谢平衡。
综合以上实验结果，我们得出结论：人体会根据饮水量、饮食条件和运动量的变化来调节尿液的生成量，以维持体内水分、盐分和代谢平衡。
这些调节机制对人体的健康起着重要的作用，也为我们更好地了解人体的代谢调节机制提供了重要的参考。
希望我们的实验研究能够为相关领域的科学研究和临床应用提供一定的参考价值。
尿生成调节实验报告
实验目的：1. 了解尿生成的基本过程及其调节机制。
2. 掌握家兔尿生成调节实验的操作方法。
3. 分析影响尿生成的因素，探讨尿生成调节的生理意义。
实验原理：尿生成是肾脏的基本功能之一，主要包括肾小球的滤过作用、肾小管与集合管的重吸收作用以及肾小管与集合管的分泌作用。
这三个过程受到多种因素的调节，包括肾血流量、肾小球滤过压、肾小管和集合管的重吸收与分泌功能等。
实验对象：家兔实验材料：1. 实验动物：家兔2. 实验仪器：手术器械、注射器、针头、手术线、兔手术台、生理盐水、3%戊巴比妥钠溶液、20%葡萄糖注射液、呋塞米（速尿）、垂体后叶素等3. 实验试剂：生理盐水、3%戊巴比妥钠溶液、20%葡萄糖注射液、呋塞米（速尿）、垂体后叶素等实验步骤：1. 家兔称重，按1ml/kg体重的剂量，耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠溶液进行麻醉。
2. 将家兔仰卧固定于兔手术台上，剪去颈部兔毛，沿颈部正中剪开皮肤，钝性分离气管、右侧颈外静脉，行气管和静脉插管。
3. 气管插管：气管下穿一线备用，甲状软骨下做倒“T”形切口，插入气管插管，结扎固定。
4. 静脉插管：静脉下穿二线，结扎远心端，向心端切斜形切口，插入静脉插管，结扎固定。
静脉插管连于生理盐水注射液，25滴/min。
5. 游离右侧迷走神经：穿一线备用。
6. 尿道插管：将涂有石蜡油的6号或8号单腔导管插入尿道，连接到尿量收集器。
7. 观察家兔尿生成情况，记录尿量、尿比重等指标。
8. 分别给予家兔生理盐水、20%葡萄糖注射液、呋塞米（速尿）、垂体后叶素等试剂，观察尿生成情况的变化。
9. 分析实验数据，探讨影响尿生成的因素。
实验结果：1. 家兔在正常生理状态下，尿量约为20-30ml/h，尿比重约为1.015-1.025。
2. 给予家兔生理盐水后，尿量无明显变化。
3. 给予家兔20%葡萄糖注射液后，尿量明显增加，尿比重降低。
4. 给予家兔呋塞米（速尿）后，尿量明显增加，尿比重降低。
生理实验八 尿生成的调节
本实验用两道同步记录
1道记录血压 2道记录尿量
有效滤过压＝毛细血管压－(胶体渗透压＋囊内压)
实验对象：家兔 实验器材和药品
器材：BL-420 生理机能实验系统、 50ml量筒、手术器械一 套、兔手术台、输尿管插管、玻璃分针、注射器（1ml、5ml、 20ml）、压力换能器、记滴器、纱布。 试剂：生理盐水、20﹪的氨基甲酸乙酯、20﹪葡萄糖、垂体 后叶素、0.01%肾上腺素。
尿生成的生理基础
肾小体 肾小球 肾小囊 肾单位 近端小管 髓袢细段 近曲小管
近端小管直段
髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管
肾小管
远端小管
原 理：
终尿生成＝滤过液（原尿）－重吸收量＋ 分泌（比较少，可不考虑）
有效滤过压＝毛细血管压－(胶体渗透压＋囊内 压)
凡能影响上述过程的因素都可影响尿的生成，从 而引起尿量的改变
预期结果 尿 量
分
析
↓
电刺激使迷走神经末梢释放的Ach使心脏活动减 弱,心输出量↓,血压↓,肾血流量↓,肾小球 有效率滤过压↓,原尿↓ 血容量↑，血液稀释，血浆胶渗压↓肾小球有效 率滤过压↑,原尿↑；同时通过多途径引起 ADH分泌↓,使远曲小管和集合管对水的重吸 收↓；另外还引起心房释放心房钠素，刺激 肾利钠利尿
2. 膀胱套管法
腹部剪毛，耻骨联合上方正中剪口3-5cm，沿腹白线 剪开腹壁，将膀胱向尾侧移至体外，辨认膀胱和输尿 管的解剖部位，用针筒抽取尿液6ml，装入两只试管。 然后在膀胱顶部选择血管较少处，作一直径约1.5cm 的，在其中央沿纵向剪一小切口，插入膀胱插管（或 膀胱漏斗）。把切口周围的缝线拉紧，结扎固定。插 管口最好正对输尿管在膀胱的入口处，但不要紧贴膀 胱后壁而堵塞输尿管。膀胱插管的另一端则用导管连 接至记滴器或刻度试管，记录尿流量。手术完毕后， 用温热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。用线结扎膀胱 颈部，以阻断同尿道的通路。
尿生成的调节
饮水1000ml 水利尿示意图
3. 抗利尿激素的分泌调节
（2）循环血量 过度输液，血量过多
左心房内膜下容量感受器（+） →迷走神经 血压→ 颈动脉窦压力感受器（+） →窦神经
→中枢，间接抑制下丘脑-垂体后叶系统→ 释放ADH↓ → 远曲小管、集合 管对水通透性 ↓ →对水重吸收↓ →尿量 ↑
（3）其他因素 ➢ 疼痛、窒息、应激刺激、低血糖和血管紧张素Ⅱ→ADH↑→尿量↓ ➢ 烟碱和吗啡→ADH↑→尿量↓ ➢ 乙醇→ADH↓→尿量↑
➢ 受体
• V1：分布在血管平滑肌上，ADH通过作用于V1受体，引起体循环小动脉收缩，包括深小动脉的收缩 • V2：分布在集合管主细胞基侧膜
2. 抗利尿激素对AQP2的调节
➢ 短期调节 ➢ 长期调节
抗利尿激素的作用机制示意图
3. 抗利尿激素的分泌调节
（1）血浆晶体渗透压的改变
➢ 特点：敏感，血浆晶体渗透压改变1%～2%时即有反应 ➢ 感受器：位于视上核、室旁核及其附近区域的渗透压感受器 大量出汗、腹泻、失水→ 血浆晶体渗透压 ↑ →视上核及其周围区域渗透压感受器（+） →神经垂体释放ADH →连接小管、集合管对水通透性 ↑ → 对水重吸收↑ →尿液浓缩 → 尿量减少
（3）入球小动脉AngⅡ →血管平滑肌生成PGI2和NO ↑ → 扩展血管→减弱AngⅡ的缩血管作用
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
3. 醛固酮
醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮 细胞，增加K+的排泄和增加Na+、水的重吸收
醛固酮作用机制示意图
（三）心房钠尿肽（ANP）
➢ 合成和释放部位：心房肌（牵张） ➢ 作用：促进肾脏对NaCl和水的排出 ➢ 作用机制： （1） 对肾小球滤过率的影响 心房钠尿肽能使血管平滑肌胞质中的Ca2+浓度下降，使 入球小动脉舒张，并可使滤过分数增加，因此肾小球滤过率增大。此外，心房钠尿肽还 能使系膜细胞舒张，导致Kf值增大 （2）对集合管的影响 心房钠尿肽可通过第二信使cGMP使集合管上皮细胞顶端膜中的 钠通道关闭，抑制NaCl的重吸收，因而水的重吸收也减少 （3）对其他激素的影响 心房钠尿肽还能抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的合成和分泌
尿液生成的调节
二、肾内自身调节
1、小管液中溶质的浓度
小管液中溶质浓度所形成的渗透压,• 对抗肾 是 小管对水重吸收的力量。 当小管液中[溶质]↑→小管液的渗透压↑→肾 小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓ →尿量↑ 这种利尿方式称为渗透性利尿。 例如：甘露醇、50%葡萄糖、糖尿病病人的多尿等
二、肾内自身调节
2、球-管平衡 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤 过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质 和水的重吸收量是定比重吸收的：
2.动力——有效滤过压
肾小球 血浆胶体 = 有效 → 尿量 – – 囊内压 滤过压 Cap.血压 渗透压 如：大失血→交感N兴奋、NE↑→ Cap.收缩 高血压病晚期→肾A入硬化而缩小 如：快速大量输液→稀释胶渗压
如：结石、肿瘤
一、影响滤过的因素
3.肾小球血浆流量
由下图可见：沿着毛细 血管全长，随着水和溶质的 滤出，胶体渗透压渐↑→有 效滤过压渐↓(=0时称滤过平 衡)→滤过平衡的位臵决定着 毛细血管滤过的长度。 例如：肾的血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆交替渗 透压的上升速度减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，GFR随 之增加。
小结：影响滤过的因素
影响因素 ①滤过膜 滤过膜的孔径↑ 滤过膜带负电荷↓ 滤过膜面积↓ ②有效滤过压 毛细血管血压↓ 血浆胶体渗透压↓ 囊内压↑ ③肾小球血浆流量↓ 滤过率↓（大失血） 滤过率↑（快速大量输液） 滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克） 滤过率↑（血尿） 滤过率↑（蛋白尿） 滤过率↓（肾炎） 滤过率的变化
重吸收量/滤过量≈65～70% 生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤 过率的增减而出现大幅度的波动。
但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。如： 渗透性利尿
肾脏的泌尿功能、尿的生成及其调节
肾V 叶间V 弓形V 小叶间V
腹主A 肾A 叶间A 弓形A
肾的血液供应
肾两套Cap网 肾小球Cap： 压力高， 利于肾小球滤过 肾小管周围Cap： 压力低， 利于肾小管重吸收
③增加内髓集合管对尿素的通透性
②增加髓袢升支粗段重吸收 NaCl
①提高远曲小管和集合管对水的通透性
ADH作用
（一）ADH
血浆晶体渗透压（水利尿） 循环血量（容量感受器） 动脉血压（压力感受器） 其他（痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等）
01
ADH释放的有效刺激
02
一次饮一升清水和一升生理盐水后的排尿率
的溶质拖曳
肾小管与集合管的转运功能
部 位 重吸收
远曲、集合管 12%的Na+、Cl- ，不等量H2O
髓 袢 20%的Na+、Cl-、K+ ，10% H2O
全部糖及AA
近球小管 67%的Na+、Cl-、K+、H2O，
NaCl和 水排出
肾血浆流量和GFR
PROCEDURES
称重 麻醉 固定
麻醉：10%水合氯醛，3ml/kg
麻 醉 好 的 家 兔
固 定
2、气管分离和插管
插 入 气 管 插 管
固 定 气 管 插 管
Na+、Cl-和水的重吸收
近端小管 重吸收约65-70%Na+、CI-和水；其中约2/3经跨细胞转运途径，主要发生在近端小管前半段；约1/3经细胞旁途径被重吸收，主要发生在近端小管后半段。 重吸收的动力：基侧膜的Na+泵
近端小管前半段重吸收NaCl示意图 X代表Glu、AA、磷酸盐Cl－等
近端小管后半段重吸收NaCl示意图 （细胞旁路途径）
尿生成的调节知识点总结
尿生成的调节知识点总结尿生成是人体内液体平衡调节的重要过程，通过肾脏对血液进行滤过、重吸收和分泌等作用，使体液成分稳定，保持一定的酸碱平衡和渗透压平衡。
尿生成的调节受到多种因素的影响，包括神经系统、内分泌系统和体液量等，通过这些调节作用，保持体内环境的稳定。
1. 肾脏的结构和功能肾脏是人体的重要器官，具有滤过、重吸收和分泌等功能。
肾脏主要由肾小球、肾小管和肾脏间质组成。
肾小球是肾脏的滤过单位，由毛细血管团和肾小管组成，通过毛细血管的滤过作用，将血浆中的水、电解质和小分子的代谢产物滤出，形成初级尿。
初级尿经过肾小管的再吸收和分泌作用，最终形成尿液。
2. 尿的生成过程尿的生成经历了滤过、重吸收和分泌的过程。
首先是肾小球的滤过，将血浆中的水、电解质和小分子代谢产物滤出，形成初级尿。
然后通过肾小管的重吸收作用，将初级尿中的有用物质重新吸收，维持体液的成分稳定。
最后通过肾小管的分泌作用，将体液中过多的物质排出，形成最终的尿液。
3. 尿量和尿液成分的调节尿量和尿液成分是由肾脏调节的重要指标，它受到多种因素的影响。
尿量的调节主要通过肾小球的滤过率和肾小管的再吸收率来实现，血液中的渗透压和压力变化也会影响尿量。
尿液成分主要受到激素的调节影响，包括抗利尿激素、醛固酮和抗利尿激素等，它们可以调节尿液中水分、钠、钾和氢离子等物质的含量。
4. 神经系统对尿生成的调节神经系统对尿生成的调节主要通过交感神经和副交感神经来实现。
交感神经可以通过调节血管的收缩和舒张作用，影响肾小球的滤过率和尿量。
副交感神经通过调节肾小管的再吸收和分泌作用，影响尿液的成分和组成。
5. 内分泌系统对尿生成的调节内分泌系统通过激素的分泌和作用来影响肾脏的尿生成过程。
例如，抗利尿激素可以增加肾小管对水分的再吸收，减少尿量；醛固酮可以增加肾小管对钠的再吸收，使尿液中的钠减少；抗利尿激素可以增加尿液中的钾和氢离子的排出。
6. 体液量对尿生成的调节体液量对尿生成至关重要，它可以通过血容量的变化和血压的调节来影响肾脏的滤过和再吸收作用。
尿生产调节实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解和掌握尿生成的基本过程及其调节机制。
2. 掌握尿生成实验的操作技术，包括动物麻醉、血压监测、尿量收集等。
3. 分析不同生理因素对尿生成的影响，探讨尿生成调节的生理学机制。
二、实验原理尿生成是肾脏的重要功能之一，涉及肾小球滤过、肾小管重吸收和肾小管分泌三个过程。
尿生成的调节机制主要包括神经调节、体液调节和肾脏自身调节。
1. 肾小球滤过：血液通过肾小球滤过膜，将水分、电解质、小分子物质等滤出形成原尿。
2. 肾小管重吸收：原尿流经肾小管，大部分水分、电解质、葡萄糖等物质被重吸收回血液。
3. 肾小管分泌：肾小管上皮细胞将某些物质分泌到肾小管腔内，形成尿液。
尿生成的调节机制包括：1. 神经调节：交感神经和副交感神经通过影响肾脏血流量、肾小球滤过率和肾小管功能来调节尿生成。
2. 体液调节：激素如抗利尿激素（ADH）、醛固酮等通过影响肾小管和集合管对水分和电解质的重吸收来调节尿生成。
3. 肾脏自身调节：肾脏通过调节肾血流量、肾小球滤过率和肾小管功能来维持尿生成稳定。
三、实验材料与器材1. 实验动物：家兔2. 实验器材：兔手术台、手术器械、生物机能实验系统、血压监测仪、压力传感器、保护电极、输尿管插管、膀胱插管、注射器、抗利尿激素、速尿、生理盐水等。
四、实验方法与步骤1. 动物麻醉与固定：将家兔进行全身麻醉，固定于兔手术台上。
2. 血压监测：通过颈总动脉插管术，连接血压监测仪和压力传感器，监测血压变化。
3. 尿量收集：通过输尿管插管或膀胱插管，收集尿液并计量尿量。
4. 实验分组：将实验动物分为实验组和对照组，实验组给予抗利尿激素或速尿等药物，对照组给予生理盐水。
5. 观察指标：观察血压、尿量和尿液成分的变化。
五、实验结果与分析1. 血压变化：实验组给予抗利尿激素后，血压明显升高；给予速尿后，血压无明显变化。
2. 尿量变化：实验组给予抗利尿激素后，尿量明显减少；给予速尿后，尿量明显增加。
第四节尿生成的调节
2 醛固酮的作用
作用： 促进远曲小管和 集合管对Na+的主动 重吸收和对K +的排 泄。 由此加强对水的重吸收。 途径： 肾素－血管紧张素系统、 血浆中Na+、K +浓度的 改变， 刺激肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮。
排尿反射Βιβλιοθήκη 肾血流量调节： 1 自我调节：肾血流量适应肾的泌尿功能；
2 神经体液调节：肾血流量与全身血液分配相 适应。
1 肾血流量自我调节
人工灌流离体肾脏， 当肾动脉压80～180mmHg变化， 肾血流量保持稳定，肾小球 毛细血管血压变化小，滤过 率稳定。 肌源学说解释： 通过调节入球小动脉管壁平滑 肌紧张性。
二 肾小管活动的调节
神经－体液调节： 肾上腺皮质分泌醛固酮——调节Na、K排 泄； 下丘脑－神经垂体合成释放抗利尿激素， 调节水的重吸收； 甲状旁腺素、降钙素调节P、Ca排泄。
1 抗利尿激素的作用
抗利尿素（ADH）又称血管 升压素（AVP） 分泌： 下丘脑视上核和室旁核神经 元的9肽激素 经下丘脑-垂体束被运到神 经垂体储存、释放。 分泌释放的适宜刺激： 下丘脑视上核和室旁核的渗 透压感受器； 大静脉和心房的容量感受器
动脉血压在80～180mmHg波动时，入球小动脉口 径随之变化，改变血流阻力，以保持肾小球毛 细血管血压相对稳定。
动脉血压 管壁紧张性 管径缩小 血流阻力
血流量
当注射罂粟碱入肾动脉，血管紧张 性完全消失，自我调节作用消除
滤过率
2 肾血流量的神经体液调节
支配肾脏的传出神经：脊髓胸12～腰2的交感和副交感 神经； 交感神经沿血管分布，在皮质肾单位入球小动脉和髓 旁肾单位出球小动脉上分布密度较大； 作用：收缩血管。 应急状态可导致少尿、无尿。 肾血流量的神经体液调节主要在应急状态起作用，使 血流量适应全身的循环血量分配，间接改变肾泌尿 功能。
尿生成的调节
2．醛固酮分泌的调节 • 醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
和血K+、血Na+浓度的调节
一、肾内的自身调节
（一）小管液中溶质的浓度 • 小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水的力量。若小管液溶
质的浓度升高，其渗透压也随之升高，水的重吸收减少，尿量将增多。这 种由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高而引起尿量增多的现象，称为 渗透性利尿（osmotic diuresis）。
• 临床上静脉注射大量甘露醇或山梨醇等药物，正是利用它们可以经肾小球 滤过，而不被肾小管和集合管重吸收，使小管液中溶质的浓度增高，小管 液的渗透压升高，肾小管和集合管对水的重吸收减少，从而达到利尿消肿 的目的。
（2）循环血量的改变
• 循环血量的变化，可作用于左心房和胸腔大静脉中的容量感受器， 经迷走神经传入中枢，反射性地调节ADH的释放。
• 当循环血量增多时，对容量感受器的刺激增强，迷走神经传入冲动 增多，导致ADH释放减少，从而引起利尿，排出过多的水分，使循环 血量回降。
(3)其他
• 动脉血压升高可通过压力感受器，反射性地抑制抗利尿激素的释放。 • 疼痛、情绪紧张等可促进抗利尿激素的释放 • 恶心是引起抗利尿激素分泌和释放的有效刺激 • 寒冷刺激和乙醇可抑制抗利尿激素的释放，故饮酒后尿量可增加。 • 当下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑—垂体束时，抗利尿激素
（二）球-管平衡
• 近端小管的重吸收率与肾小球滤过率保持着动态平衡。不论肾小球滤 过率增多或减少近端小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%～70%，这种现象称为球-管平衡（glomerulotubular balance）。 其生理意义在于保持尿量不致因肾小球滤过率的变化而发生大幅度的 变动。
尿生成的调节实验报告
尿生成的调节实验报告尿生成的调节实验报告引言：尿液是人体代谢产物的主要排泄物之一，它的生成和调节对维持体内水盐平衡和排除废物有着重要作用。
本实验旨在探究尿液的生成过程以及调节机制，通过实验数据的分析和结果的讨论，进一步了解尿液的形成和排泄机制。
实验方法：1. 实验材料准备：- 实验动物：选择健康的小白鼠作为实验对象。
- 实验器材：尿液收集器、天平、注射器、显微镜等。
- 实验药物：利尿剂和抗利尿剂。
2. 实验步骤：a. 实验组设置：将小白鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。
b. 实验操作：i. 实验组：给实验组小白鼠注射一定剂量的利尿剂。
ii. 对照组：给对照组小白鼠注射生理盐水。
iii. 尿液收集：将实验组和对照组小白鼠分别放置于尿液收集器中，收集一定时间内的尿液。
iv. 尿液分析：使用显微镜观察尿液中的细胞和结晶等特征，并测量尿液的pH值和比重。
v. 数据记录：记录实验组和对照组尿液的相关数据，并进行比较分析。
实验结果：1. 利尿剂实验组：- 尿液量明显增加：实验组小白鼠注射利尿剂后，尿液量明显增加，与对照组相比差异显著。
- 尿液比重降低：利尿剂的作用使尿液中的溶质排出增多，导致尿液比重降低。
- 尿液pH值变化不大：利尿剂对尿液pH值的影响较小。
2. 抗利尿剂实验组：- 尿液量明显减少：实验组小白鼠注射抗利尿剂后，尿液量明显减少，与对照组相比差异显著。
- 尿液比重升高：抗利尿剂的作用使尿液中的溶质排出减少，导致尿液比重升高。
- 尿液pH值变化不大：抗利尿剂对尿液pH值的影响较小。
讨论与分析：1. 利尿剂的作用机制：利尿剂通过抑制肾小管对尿液的重吸收作用，增加尿液中的溶质排出，从而增加尿液量。
2. 抗利尿剂的作用机制：抗利尿剂通过促进肾小管对尿液的重吸收作用，减少尿液中的溶质排出，从而减少尿液量。
3. 尿液比重的变化：尿液比重是尿液中溶质浓度的反映，利尿剂使溶质排出增多，导致尿液比重降低；抗利尿剂使溶质排出减少，导致尿液比重升高。
尿生成的机制及其调节原理
尿生成的机制及其调节原理尿液的生成机制及其调节原理是人体内部保持水和电解质平衡的重要过程。
以下将详细介绍尿液的生成机制及其调节原理。
尿液生成机制主要包括三个步骤：肾小球滤过、肾小管重吸收和尿液分泌。
首先，肾小球滤过是尿液生成的首要步骤。
肾小球由肾小球囊和肾小管组成。
在肾小球囊腔内，血液经过肾小球滤过层，分离出血浆中的水分和溶质，形成原尿。
这个过程是由毛细血管内皮细胞和足细胞构成的滤过膜完成的，其中毛细血管内皮细胞是构成滤过层的主要成分。
毛细血管内皮细胞上的突起结构称为足细胞，它们之间形成狭缝，通过这些狭缝直径仅为6-9纳米，过滤掉分子量大于70千道尔顿的物质，如大部分蛋白质。
同时，滤过膜对小分子物质和水具有较高的通透性，允许它们进入肾小管。
接下来，原尿通过肾小管重吸收和尿液分泌进一步处理。
肾小管是尿液形成的主要场所。
在肾小管，原尿中的水分和溶质通过肾单位的重吸收和分泌过程被调节，实现水和电解质平衡。
肾小管有三个部分，分别是近曲小管、远曲小管和集合管。
近曲小管主要是重吸收、分泌尿液的地方。
在近曲小管中，水和溶质被从尿液中重吸收回体内，以确保重要的物质被保留。
而远曲小管的重吸收能力较差。
集合管则是通过调节水分的重吸收，逐渐浓缩尿液。
在尿液生成过程中，各种内分泌和神经调节对尿液量和组成起重要作用。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统是调节尿液生成和血容量的重要机制。
当血容量下降时，肾素释放增加，激活血管紧张素和醛固酮的产生，导致血管收缩和水钠重吸收增加，从而减少尿量。
相反，当血容量增加时，肾素释放减少，血管紧张素和醛固酮的产生减少，水钠重吸收减少，尿量增加。
另一个重要的调节机制是抗利尿激素，主要包括抗利尿激素ADH和利尿激素ANP。
ADH主要通过调节集合管的通透性来调节尿液浓缩和稀释。
当血液的渗透压升高时，脑下垂体后叶释放ADH，使集合管通透性增加，促使水的重吸收，尿液浓缩。
相反，当血液渗透压降低时，ADH的释放减少，水的重吸收减少，尿液稀释。
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一、肾内的自身调节
（一）小管液中溶质的浓度 • 小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水的力量。若小管液溶
质的浓度升高，其渗透压也随之升高，水的重吸收减少，尿量将增多。这 种由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高而引起尿量增多的现象，称为 渗透性利尿（osmotic diuresis）。
– 在人体大量出汗或病理情况下发生严重的呕吐、腹泻后，体内水 分丧失血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激增强，使抗 利尿激素释放增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重 吸收增加，尿量减少，从而有利于保存体内水分。
– 反之，如果在短时间内大量饮清水后，水经胃肠吸收入血，血液 被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素释放减少，使渗 透压感受器受刺激减弱，神经垂体释放抗利尿激素减少，远曲小 管和集合管对水的通透性降低，水重吸收减少，排出大量稀释尿， 使体内多余的水能及时排出体外。这种大量饮清水后，由于抗利 尿激素合成和释放减少引起尿量明显增多的现象，称水利尿 （water diuresis）。临床上常用它来检测受试者肾脏稀释尿液的功 能。
• 临床上静脉注射大量甘露醇或山梨醇等药物，正是利用它们可以经肾小球 滤过，而不被肾小管和集合管重吸收，使小管液中溶质的浓度增高，小管 液的渗透压升高，肾小管和集合管对水的重吸收减少，从平衡
• 近端小管的重吸收率与肾小球滤过率保持着动态平衡。不论肾小球滤 过率增多或减少近端小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%～70%，这种现象称为球-管平衡（glomerulotubular balance）。 其生理意义在于保持尿量不致因肾小球滤过率的变化而发生大幅度的 变动。
的合成和释放发生障碍，使尿量明显增加，每日可达10L以上，称为 尿崩症。
（二）醛固酮
1．醛固酮的来源和作用
• 醛固酮（aldosterone）是由肾上腺皮质球状带合成和分泌的一种类固 醇激素。
• 它的主要作用是促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+的主动重吸收， 同时促进K+的分泌，即有保Na+排K+的作用。当然，在重吸收Na+的同 时， Cl-和水的重吸收量也增加，结果导致细胞外液量增多。
– ①入球小动脉和出球小动脉收缩，以入球小动脉收缩更为明显， 引起血流阻力增大，肾小球毛细血管血浆流量减少。
– ②刺激近球旁器中的球旁细胞释放肾素，激活肾素—血管紧张素 —醛固酮系统的活动，增加肾小管对NaCl和水的重吸收。
– ③直接增加近端小管重吸收Na+、Cl-和水。
三、体液调节
（一）抗利尿激素
• 球-管平衡现象与近端小管对Na+的定比重吸收有关。近端小管对Na+ 的重吸收量总是占滤过量的65%～70%，从而决定了对滤液的重吸收 量也是占肾小球滤过率的65%～70%。
二、神经调节
• 肾脏主要受交感神经支配。
• 肾交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可 通过以下三个方面的作用调节泌尿活动
1．抗利尿激素的来源及作用
• 抗利尿激素（ADH）又称血管升压素（VP），是由下丘脑视上核和室 旁核的神经元合成的，经下丘脑—垂体束运输到神经垂体贮存。
• 抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集合管（尤其是内髓集合管） 上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减 少，而发挥抗利尿作用。
2．醛固酮分泌的调节 • 醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
和血K+、血Na+浓度的调节
2．抗利尿激素分泌的调节
• 引起抗利尿素释放增多的有效 刺激主要是血浆晶体渗透压升 高、循环血量减少和动脉血压 降低。
（1）血浆晶体渗透压的改变 • 血浆晶体渗透压的改变是调节
抗利尿激素分泌的最有效的刺 激因素。
• 下丘脑视上核和室旁核及其周围区域存在渗透压感受器， 这些细胞对血浆晶体渗透压，尤其是对NaCl浓度的改变非 常敏感。
（2）循环血量的改变
• 循环血量的变化，可作用于左心房和胸腔大静脉中的容量感受器， 经迷走神经传入中枢，反射性地调节ADH的释放。
• 当循环血量增多时，对容量感受器的刺激增强，迷走神经传入冲动 增多，导致ADH释放减少，从而引起利尿，排出过多的水分，使循环 血量回降。
(3)其他
• 动脉血压升高可通过压力感受器，反射性地抑制抗利尿激素的释放。 • 疼痛、情绪紧张等可促进抗利尿激素的释放 • 恶心是引起抗利尿激素分泌和释放的有效刺激 • 寒冷刺激和乙醇可抑制抗利尿激素的释放，故饮酒后尿量可增加。 • 当下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑—垂体束时，抗利尿激素