病理学细胞和组织损伤
病理学：细胞和组织的适应与损伤
胃粘膜肠上皮化生
左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。
第二节 细胞和组织的损伤
27
一、损伤的原因
缺氧 社会－心理－神经因素 物理因素
内分泌因素 医源性因素
损伤
化学物质和药物
营养失衡 免疫反应
28
生物因子
损伤的发生机制（P9 自学）
1 2 3 4 5 6
膜完整性损坏 氧自由基作用 代谢通路阻断 缺血缺氧 化学损伤 遗传变异
肝 脂 肪 变
a
37
肝脂肪变（ fatty change of liver）
肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处， 因制片中被溶解。
心肌脂肪变性
概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌， 肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪 变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称 为虎斑心。 与心肌脂肪浸润不同。
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
（3）细动脉壁玻璃样变性
a
42
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
见于生理性和病理性结缔组织增生。如：瘢痕
①镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、 梁状的均质红染结构。 ②大体：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。 ③机制：胶原纤维交联、融合。
a
43
（3）细动脉壁玻璃样变
6
恶 病 质
肾 压 迫 性 萎 缩
肾盂积水
病理变化
大体：器官体积缩小，重量减轻，色泽 变深。 镜下：细胞体积减小或数目减少，细胞 内脂褐素增多。
9
成人正常心脏重约250－300g，左室壁厚0.8－1.2CM,大小与本人 手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅褐色。
病理学细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤适应的概念及主要类型，萎缩、肥大、增生、化生的概念，以及化生的意义细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应称为适应。
分类：萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
化生：一种分化成熟的细胞受到刺激被另一种分化成熟的细胞所取代的过程称为化生。
化生的意义：①.增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力。
②.降低了局部组织固有的生理功能。
③.引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变。
理解可逆性损伤及各种细胞内物质沉积的病理变化也称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
细胞内物质沉积：水样变：肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
光镜下：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
脂肪变：肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。
光镜：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。
玻璃样变：重吸收小滴: 肾小管上皮细胞，Mallory 酒精小体: 肝细胞，Russell 小体: 浆细胞。
淀粉样变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。
因与淀粉遇碘反应相似故得名。
黏液样变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。
病理性色素沉着：铁血黄素：镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色。
脂褐素：镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物。
黑色素：色素痣、恶性黑色素瘤病理性钙化：镜下呈蓝色颗粒状至片块状，肉眼呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。
病理学_来茂德_细胞和组织的损伤
纤维素样坏死（ Fibrinoid necrosis)
• 结缔组织及小血管壁的一种坏死。病变局部 结构消失，形成边界不清的小条或小块状染 色深红的无结构物质。
坏疽(Gangrene)
• 大块组织坏死伴腐败菌感染。常发生于肢体 或与外界相通的内脏。
• 分为干性、湿性和气性三种
干性坏疽
• 多见于肢体，特别是下肢 • 缺血性坏死，静脉回流好 • 明确分界线 • 腐败轻
• （一） 可逆性损伤（变性）
• 1. 细胞水肿 （Cellular swelling） • 2. 脂肪变（Fatty change) • 3. 玻璃样变（Hyaline degeneration） • 4. 纤维素样变（Fibrinoid change) • 5. 淀粉样变（Amyloidosis) • 6. 粘液样变(mucoid degeneration) • 7．病理性色素沉着 • 8. 病理性钙化（Pathologic calcification)
支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生 （鳞化）
胃粘膜的肠上皮 化生（肠化）
第二节 细胞和组织的损伤 一损伤（injury）概念
一 损伤的原因与发生机制(自学)
1.细胞膜的破坏 2.活性氧类物质的损伤 3.细胞质内高游离钙的损伤作用 4.缺血、缺氧的损伤作用 5.化学性损伤 6.遗传变异
二 细胞、组织损伤常见形态学
• 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬 化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等
病理性色素沉着
• (1)含铁血黄素(hemosiderin) • (2)脂褐素(1ipofuscin) • (3)黑色素(melanin)
含铁血黄素
• 大小不一的金黄色颗粒，有折光性 • 巨噬细胞吞噬逸出的红细胞后形成 • 含铁血黄素与心力衰竭细胞 • 肺、脾、肝淤血时
病理学笔记第一章细胞和组织的适应与损伤
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。
（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。
（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。
（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。
病理学实验 组织细胞的损伤
实验课要求
不要迟到,不能无故缺课 自带教材、实习指导、实验报告纸、红蓝铅笔 每次上课前先凭学生证借显微镜（拿时小心） 轮流值日 班长上课前带证件借切片，班长和值日生负责发、
收切片。 看片时要小心，如有损坏请主动承认，损坏或丢失
一张赔偿20元钱。 看完切片后要全部归还，不要遗留在显微镜上或者
❖ 考试：实验课总分20分，平时10分，期末考10分。
细胞与组织的损伤与修复
一 理论复习(几个概念) 正常 适应 损伤 修复
1、 适应：萎缩、肥大、增生、化生
2、 损伤：当机体内外环境变化超过组织、细胞的适应能力，可引
起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜 和肉眼可见的异常变化。分可逆性和不可逆性两类。
肝脂肪变
体积增大 色淡黄 边缘圆钝 切面油腻感
2号切片
对比
2号切片
2号切片
2号切片
2号切片
2号切片
对比
3号切片
肾 梗死（凝固性坏死）
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈 灰黄、干燥、质实状态。
多见于心、肝、肾、脾等实质器官。
HE：细胞微细结构消失，而组织轮廓仍可保存，坏死区 周围形成充血、出血、炎症反应带。
淀粉样变（淋巴结）
细胞间质内出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物的沉淀。 镜下：淡红色、均质状。
肉芽组织肉芽组织44号切片号切片二二镜下标本镜下标本肝细胞水肿肝细胞水肿11号切片号切片肝细胞脂肪变肝细胞脂肪变22号切片号切片肾梗死肾梗死33号切片号切片肉芽组织肉芽组织4号切片并画图号切片并画图脾动脉玻璃样变脾动脉玻璃样变5050号切片号切片三三大体标本大体标本心室壁及室间隔增厚乳头肌显著增粗左心室腔相对较小向心性肥大11号切片号切片细胞水肿
动物病理学课件： 细胞和组织的损伤(动药)
内容 萎缩 变性 坏死
1、萎缩（atrophy）
1.1 概念：
已经发育到正常大小的器官、组织或细胞， 由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退 的过程称为萎缩。
1.2 原因 生理性萎缩(physiological atrophy) ： 一种正常的生理现象。 病理性萎缩(pathological atrophy) 在致病因子作用而发生的萎缩： （1）全身性萎缩(general atrophy) （2）局部性萎缩(local atrophy)
肝细胞颗粒变性
肾小管上皮细胞颗粒变性
心肌细胞颗粒变性
结局和对机体的影响 可复性病变，继续发展，可引起水泡变性或脂肪
变性，甚至细胞坏死。
二、水泡变性 (vacuolar degeneration )
概念： 主要特征：胞浆或胞核内出现大小不等的水泡， 使整个细胞呈蜂窝状结构。
病理变化 肉眼 多见于被覆上皮，初见病变部肿胀，随 后即可形成肉眼可见的水泡。
眼观 肝脏肿大，呈棕黄色，切面结构模糊。 镜检 主要沉着在肝细胞索和窦状隙之间的网状
纤维上，肝细胞受压萎缩消失，甚至整个 肝小叶全部被淀粉样物质取代。
肝淀粉样变
结局和对机体的影响
一般不可复。严重时，可引起器官破裂， 肾脏严重的淀粉样变往往导致尿毒症而死 亡。
五、脂肪变性 (fatty degeneration) 概念
（3）纤维组织透明变性 常见于慢性炎症、疤痕组织和增厚的器官被
膜
肾透明滴状变
肾小球透明变性
肝被膜透明变性
结局和对机体的影响 细胞透明滴状变可复，血管壁和结缔组织
的透明变性一般不可复。
四、淀粉样变 (Amyloidosis) 概念
病理学——组织和细胞的损伤与修复
病理学——组织和细胞的损伤与修复机体细胞处于不断改变着的内外环境中，自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤，其作用的强弱和持续时间的长短，在很大程度上决定了损伤的严重程度。
如果致损伤因素轻微，作用缓慢，细胞可进行自身调整，以适应改变了的环境，如果致损伤因素增强，在一定程度内出现可复性损伤，可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积；足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去，则可出现组织和细胞的死亡。
第一节组织和细胞损伤的原因1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。
缺氧可为全身性或局部性，前者如心肺功能障碍，红细胞携氧能力降低或丧失（如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等）；后者常见于动脉管腔血流受阻。
机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同，神经细胞缺血一般超过5～10分钟便难以恢复，而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。
2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。
高温使蛋白质变性或炭化。
低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。
强电流通过组织时造成局部烧伤，＋并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。
放射线作用于机体，使水分子被激发与电离，产生大量具有强毒力的自由基，导致生物分子化学键断裂，分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。
3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害，最常见是抑制酶的活性。
化学物质进入过多（如酒精等）或严重缺乏（如某些蛋白质、微量元素等）可引起细胞损伤。
烟叶中因含多种有毒化学物质，可造成多种器官损伤。
某些药物可出现副作用（如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害）。
某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤，如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·，破坏细胞的膜结构。
4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素，包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等，病毒寄生、繁殖于活细胞中，干扰细胞的代谢过程；或产生毒性物质；或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应；某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中，改变人体遗传信息的表达，使细胞异常增生，甚至形成肿瘤。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
病理学各章节知识点
①心脏破裂②室璧瘤③附壁血栓④心力衰竭⑤心源性休克⑥心律失常
6缓进型高血压的病理变化？
①机能障碍期②血管病变期③内脏病变期⑴心脏，左心肥大⑵肾脏，原发性颗粒状固缩肾⑶脑，脑水肿、脑软化、脑出血⑷视网膜的病变
第六章呼吸系统疾病
名词解释
肺肉质变：当渗出的中性粒细胞过少或蛋白溶解酶不足时，肺泡腔内渗出的纤维蛋白不能完全溶解，则由肉芽组织取代而机化。肉眼观，机化的病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，故称肺肉质变。
第二章局部血液循环障碍
名词解释
1淤血：因静脉回流受阻，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态，称为淤血。
2心力衰竭细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红蛋白即转变成棕黄色、颗粒状的含铁血黄素，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
3槟榔肝：见于右心衰竭，肉眼观，淤血的肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张。切面呈红黄相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称为槟榔肝。
①肿瘤细胞的多形性②核的多形性③胞浆的改变
2肿瘤的生长方式？
①膨胀性生长②侵袭性生长③外生性生长
3肿瘤的转移途径？
①淋巴道转移，见于癌②血道转移，见于肉瘤③种植性转移
4非典型增生的分级？
Ⅰ级异型上皮细胞已累及上皮全层下1/3为轻度，Ⅱ级累及上皮全层下2/3为中度，Ⅲ级累及全层上皮的2/3以上为重度。
第五章心血管系统疾病
名词解释
1阿少夫小体：阿少夫小体略呈梭形，中心部为纤维蛋白样坏死，附近出现成堆的风湿细胞，外周有少量纤维母细胞、淋巴细胞和单核细胞。
2心绞痛：是冠状动脉供血相对不足使心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征室壁瘤。
病理学基础讲义 第1章 细胞和组织的适应与损伤
虎斑心
答案：C
3.玻璃样变
定义
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集
分类
细胞内玻璃样变
纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变
发生部位 细胞质内
细胞间质（纤维组织） 细胞间质（动脉壁）
沉积物质 各种蛋白
胶原蛋白
血浆蛋白
举例
肾小管上皮细胞—玻璃样小滴（溶 酶体与尿中蛋白质融合）； 浆细胞粗面内质网—Russell 小体 （免疫球蛋白）； 酒精性肝病肝细胞—Mallory 小体 （中间丝前角蛋白）
物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
5
2005‐138‐X.符合变性的改变有
A．细胞内出现异常物质
B．细胞内的正常物质异常增多
C、细胞核固缩
D．为可逆性损伤
答案：ABD
1.细胞水肿
机制
缺血、缺氧、中毒，ATP↓，细胞膜 Na+‐K+泵功能障碍，细胞内钠离子积聚，大 量水分子进入细胞
常见部位
肝、心、肾细胞
中心类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋 风湿病 巴细胞、浆细胞和风湿细胞
Negri 小体
病毒包涵体
狂犬病
狼疮（LE）小体
抗核抗体攻击胞核，核呈均质状一 SLE 片，并被挤出胞体
（2）各种细胞可能出现的可逆性损伤
细胞
可逆性损伤类型
12
肝细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、病理性色素沉着、玻璃样变
心肌细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、病理性色素沉着
1.肝细胞脂肪变：慢性肝淤血（小叶中央）；磷中毒（小叶周边）；严重中 毒和传染病（全部小叶） 2.心肌细胞脂肪变（虎斑心）：慢性酒精中毒或缺氧 3.肾近曲小管基底部
细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮，就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，细胞坏死。
脂肪变性：
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位：
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观： (大、黄、软、油） 明显肿大，色变黄，触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质，或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位：
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎：
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴
《病理学》细胞和组织的适应与损伤
2.病理变化 共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻， 色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现脂褐 素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可 以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。 以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两端 有脂褐素沉积。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌
细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变可呈 弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果 ①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
病理学损伤的概念名词解释
病理学损伤的概念名词解释病理学是研究疾病的起因、发展和变化的一门学科。
在病理学中，损伤是一个重要的概念，它指的是疾病过程中细胞、组织或器官发生的异常变化和病变。
本文将对病理学中常见的损伤概念进行解释和探讨。
1. 细胞损伤细胞是生命的基本单位，是构成组织和器官的基本组成成分。
细胞损伤是指细胞受到外界或内因引起的损害，导致功能异常或死亡。
常见的细胞损伤类型包括氧化损伤、热性损伤、辐射损伤等。
细胞损伤的评估方法有细胞计数、形态学观察、谱学检测等。
2. 炎症损伤炎症是机体对损伤的反应，通常由病原体感染、物理损伤或化学因素引起。
炎症损伤分为急性和慢性炎症，急性炎症表现为局部红、肿、热、痛等症状，慢性炎症则是长期反复出现的炎性反应。
炎症损伤的病理特点是细胞浸润、血管扩张和局部组织破坏。
3. 坏死坏死是细胞死亡的一种形式，通常由严重的损伤导致细胞无法维持正常生理功能而发生。
坏死的特点是细胞肿胀、核固缩、细胞膜破裂，释放出细胞内部的物质，引发炎症反应。
常见的坏死类型包括凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死等。
4. 纤维化纤维化是损伤修复过程中的一种反应，它是机体为了修复受损组织而产生的纤维结缔组织增生。
纤维化的特点是胶原纤维增多和成纤维细胞活化。
纤维化不仅是疾病发展的标志，也是机体的修复反应，但过度的纤维化会导致组织功能丧失。
5. 萎缩萎缩是指组织或器官在病理状态下发生的退化变化，导致其大小、数量或功能减少。
萎缩可以是因为细胞凋亡、细胞功能丧失或血液供应不足等原因引起。
萎缩常见于老年人的器官和组织，如肌肉萎缩、脑萎缩等。
6. 水肿水肿是机体组织细胞内液体积聚过多，导致组织充血和肿胀的一种病理改变。
水肿可以分为局部和全身性，常见原因包括毛细血管通透性增加、淋巴回流障碍和血管壁压力增加等。
7. 纤维蛋白沉积纤维蛋白沉积是指在病理过程中，机体产生过多的纤维蛋白或不正常的纤维蛋白沉积在组织或器官中。
纤维蛋白沉积常见于一些炎症反应和结缔组织疾病，如淀粉样变、纤维化病变等。
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4．换药时发现患者伤口苍白，底部有一层污秽的渗出物，试问这是什么现象？
4. 感染性肉芽组织或不பைடு நூலகம்肉芽
5．学者研究认为胃肠等上皮定时置换，请解释这一现象。
5. 凋亡，再生
3．一期和二期愈合的主要区别是什么？怎样才能获得一期愈合？
3．答：区别要点，条件、过程、结果。要获得一期愈合必须使创伤情况满足一期愈合的条件。
4． 何谓再生？有哪些类型？
4．答：机体部分细胞和组织丧失后，健康的同种细胞通过分裂增生来完成补充恢复的过程为再生。类型：生理性和病理性再生，包括完全再生和不完全再生。
5． 细胞变性和坏死有何异同？其后果如何？
5．答：（1）细胞变性和坏死是细胞损伤的两种轻重程度不同的表现形式。（2）细胞变性表现为细胞浆中出现异常物质或正常物质的数量异常增多。如肝细胞气球样变，是胞浆内水份增多，细胞肿胀，胞浆透明淡染、核可肿胀淡染但仍具有活力。（3）变性是可复的，当病因消除，变性细胞可在结构和功能上复原。坏死则不同，细胞一旦坏死，细胞新陈代谢即停止，在光镜下看到细胞核发生核浓缩，核碎裂，核溶解。胞浆也有变化。（4）变性细胞可恢复正常，也可进一步过渡为坏死；而坏死细胞只能由机体反应机制清除。
1．坏死有何形态特点？有哪些类型？请举例说明。
1．答：（l）坏死的特点是细胞核发生核浓缩、核碎裂、核溶解消失等改变。（2）坏死的类型有：凝固性坏死，如肾梗死。特殊凝固性坏死，如：淋巴结干酪样坏死；足干性、湿性坏疽。液化性坏死：如脑脓肿、脑软化。特殊液化性坏死。如：急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死及脂肪组织挫伤时发生的外伤性脂肪坏死。其它：如固缩坏死、局灶性胞浆坏死等。
六、分析题
1．右肾结石患者被发现病变肾脏为正常大小的4倍，试分析其病变的可能性。
1. 肾盂积水，压迫性肾萎缩
2．患者57岁，右下肢前肌群隐约作痛20年，最近拍发现患处有密度增高的阴影，请分析病变的可能性。
2. 化生，局限性骨化性肌炎
3．某糖尿病患者数月前右足趾有阵发性疼痛月前出现右拇指末端麻木变黑，皮肤略皱缩，试分析其病变及因果关系。
2．肉芽组织的组成成分是什么？良好的肉芽组织眼观有何特点？肉芽组织在各种病理损 伤中起什么作用？在完成损伤修复作用后发生什么改变？
2．答：肉芽成分：旺盛增生的毛细血管、纤维母细胞及各种炎症细胞。眼观特点：鲜红、柔软、湿润、有光泽、表面呈颗粒状。作用：抗感染保护创面；机化坏死物；收缩伤口、填补修复缺损。结局：主要由胶原纤维组成、血管稀少、白色坚韧的疤痕组织。