受体激动效应的总结
药理学中一系列受体
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！
把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、
瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩
把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢 ，统一归为舒张
那么有如下规律：
激动 β（β1、β2）、M2 的效应为舒张
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺Байду номын сангаас
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
但激动 β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体： α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩
但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张
α1、β、M、N1均为增加分泌
但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌
β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
拟肾上腺素药
血管：小动脉与静脉收缩，
皮肤粘膜强烈，腹腔其次。 血压：升高 2）胃肠道：较弱的收缩（a 受体）。 3）腺体：汗腺与唾液腺分泌增加，
1
而支气管腺体分泌减少。 4）代谢：糖原与脂肪分解。
β 受体激动效应
1)心脏：正性作用强，收缩性与传导性 自律性均增强。（β 1受体） 血管：冠脉与腹腔血管舒张， 骨骼肌血管舒张（β 2受
二.体内过程:
口服在肠黏膜产生磺基化结合反应 而失效，舌下给药可从黏膜下舌下静 脉丛迅速吸收发挥作用，气雾吸入给 药，吸收较快。静脉注射t1/2约数分钟： 吸 入 给 药 2—5min 起 效 ， 维 持 时 间 0.5～2h。主要经肝脏和其他组织中 COMT代谢失活，作用时间短暂。
三 .临床应用 1.支气管哮喘:
舌下或气雾剂吸入给药.
2.房室传导阻滞:治疗Ⅱ、Ⅲ度, 一般舌下给药,严重静滴给药 ． 3.心脏骤停 4.感染性休克
四.不良反应
1.心悸、头晕、头痛.
2.可引起室性心律失常．
五.禁忌:
冠心病、糖尿病，甲亢．
α、β受体激动药
肾上腺素 一. 心血管作用：
1.心脏正性作用强，β1受体激动为主。 2.血管：α、β受体激动综合效应。 3.血压：升高。 二.支气管：激动支气管平滑肌β 受体， 抑制组胺释放，收缩支气管粘膜。
二.药理作用
非选择性激动α1、α2受体， 对心脏β1受体作用较弱， 对β2受体几无作用。
1. 心血管系统 1）血管: 激动血管α1受体，
使小动脉和小静脉收缩。 皮肤粘膜血管最明显, 其次肾血管，肠系膜血管收缩， 内脏和肝血流量减少。 腺苷增加，使冠状动脉扩张。
(2) 血压: 小剂量静脉滴注去甲肾上腺素， 使收缩压、舒张压上升不明显，脉压 加大. 大剂量，收缩压、舒张压明显升 高，脉压变小,总外周阻力加大. （图10-2）。
药理学中受体激动后所产生的效应
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M,N受体激动及阻断药物
M,N受体激动及阻断药物胆碱受体有M胆碱受体和N胆碱受体，前者主要分布在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞;后者主要分布在神经肌肉接头和自主神经节。
激动M受体后，心血管扩张，心率减慢，心肌收缩力减弱，胃肠道平滑肌收缩，逼尿肌收缩，泪腺、唾液腺、消化道腺体、汗腺分泌增加，眼睛瞳孔收缩。
临床上用于治疗青光眼、重症肌无力、腹胀气尿储留等等;激动N受体后血管收缩。
肾上腺受体在副交感和交感神经都有，激动后血管收缩，心率加快，小剂量血压增高，大剂量血压降低。
临床上用于治疗心脏骤停，哮喘，止血等等胆碱受体:M胆碱受体:主要分布心血管、胃肠、支气管、眼及腺体等。
M效应心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、缩瞳等 N 胆碱受体: N1受体:分布神经节和肾上腺髓质。
N效应骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加α效应皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩、散瞳等β效应心脏兴奋、骨骼肌血管和冠脉扩张，支气管及胃肠平滑肌松弛N2受体:分布骨骼肌去甲肾上腺素受体:α受体:α1受体:主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌及腺体等α2受体:主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等。
β受体:β1受体:主要分布于心脏β2受体:主要分布骼肌血管、冠状血管、腹腔内脏血管、支气管及胃肠平滑肌等。
传出神经受体兴奋后效应:胆碱受体激动药分为一、M、N胆碱受体激动药，激动M受体和N受体，产生M和N样的作用。
二、M胆碱受体激动药，激动M胆碱受体，产生M样作用。
三、N胆碱受体激动药肾上腺素受体激动药分为一、α受体激动药，主要激动α1、α2受体，对心脏β1受体有较弱激动作用，对β2受体几无作用。
二、α、β受体激动药，激动α、β受体，主要作用部位为心脏、血管及平滑机。
三、β受体激动药，对β1、β2受体均有强大的激动作用。
胆碱酯酶激动药物毛果芸香碱药理作用毛果芸香碱直接的选择兴奋M胆碱受体，产生与节后胆碱能神经兴奋时相似的效应。
其特点是对多种腺体和胃肠平滑肌有强烈的兴奋作用，但对心血管系统及其他器官的影响较小，一般情况下并不使心率减慢，血压下降。
受体类型与效应
β2
肌糖原分解+
M
α1，β1， β2
脂肪分解+++ （产热作 用）
肾上腺髓质 植物神经节
骨髓肌
——
——
Nn
——
——
β2
收缩
Nm
拟似药
拮抗药
一、胆碱受体激动药
一、胆碱受体阻断药
1
M，N受体激动药
卡巴胆碱 M受体阻断药
2
M受体激动药
毛果芸香碱
1
非选择性M受体阻断药
3
N受体激动药
烟碱
2
M1受体阻断药
二、抗胆碱酯酶药
支气管平滑肌的松驰、冠状动脉及骨骼肌血管扩张 当突触前膜的β受体兴奋时，能促进NA释放，使血压升高；中枢的β受体兴奋时，可
兴奋交感中枢的兴奋性神经元，使外周交感神经的兴奋性增强，血压升高。
心脏 平滑肌
效应器
窦房结 心房肌 房室结
心室肌
皮肤、粘膜
腹腔内脏
冠状
动脉
骨骼肌
脑
肺
肾
静脉
气管、支气管
肾上腺素能神经兴奋时
收缩+++ 收缩+++ 舒张+
胆碱能神经兴奋时 效应
收缩+ 收缩+++ 舒张++ 不定 不定 —— 收缩（缩 瞳）+++ 收缩（缩 瞳）+++ 分泌（交感 神经）+++
分泌K++和 H2O+++ 分泌+++
——
分泌肾上腺 素和去甲肾 上腺素（交 感神经节前
受体理论总结
受体理论一、受体的概念：存在于细胞膜、细胞质、细胞核内的大分子蛋白质，能识别、结合特异性配体并产生特定效应。
二、受体的特性（1）特异性：一种特定受体只与它的特定配体结合，产生特定的生理效应，而不被其他生理信号干扰（2）灵敏性：受体对配体的结合具有高度亲和力，微量的配体就能够与配体结合而产生明显的效应。
（3）饱和性：受体的数量是有限的，当配体达到一定浓度时，受体可能全部被结合，此时再增加配体浓度也不会增加与受体的结合量，作用于同一受体的不同配体检存在着竞争性拮抗作用。
（4）可逆性：配体与受体的结合是可逆的。
从配体一受体结合物中解离出的配体仍为原来形式，且配体与受体的结合可被其他特异性配体置换。
（5）可调节性：细胞和受体蛋白都在不断地更新，其合成和降解速率影响着受体的数目和构象，生理和病理情况的改变，也可对其发生影响。
受体与配体作用，其有关的受体数目和亲和力的变化称受体调节。
根据受体调节的效果，可分为向下调节（衰减性调down regulation）和向上调节（上增性调节， up regulation）。
长期使用激动剂，如用异丙肾上腺素治疗哮喘，可使受体向下调节，其疗效逐渐下降。
长期使用拮抗剂，如用普萘洛尔突然停药，可出现肾上腺素能受体向上调节，而引起反跳现象，表现敏感性增高。
三、作用于受体的药物（1）受体激动剂：较强亲和力和内在活性（2）受体拮抗剂：较强亲和力，但无内在活性①竞争性拮抗剂②非竞争性拮抗剂四、药物的作用机制（一）非特异性作用机制：与药物理化性质有关（二）特异性作用机制：与药物化学结构有关1、影响酶活性2、参与干扰细胞代谢3、影响细胞膜离子通道4、影响活性物质的释放5、影响核酸代谢6、影响免疫功能7、作用于受体。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
药理学期末重点整理
名解：1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
3.药动学（体内过程）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
8.效价（强度）：达到一定效应所需药物的剂量或浓度。
9.治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。
10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
13.亲和力：是指药物与受体结合的能力。
14.内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。
15.激动剂：对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。
16.向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。
17.向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。
18.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映。
20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量。
精神科神经递质效应汇总
α1受体（消化和泌尿）
1.消化：瑞波西汀增加NE能，激动α1受体，抑制肠蠕动，引起便秘；坦索洛新阻断α1受体，加快肠蠕动，促进排空，以利食物消化。哌甲酯和托莫西汀增加NE能，激动α1受体，可收缩胆总管上的奥狄氏括约肌，抑制胆汁和胰液流入十二指肠，有引起消化不良、阻塞性黄疸和胰腺炎的可能。
2.血压：拟α1受体可收缩全身动脉血管，升高血压。文拉法辛、度洛西汀、安非他酮、哌甲酯拟NE能，可升高血压，原有高血压患者更易感。相反，氯丙嗪和氯氮平阻断α1受体，舒张血管平滑肌，引起直立性低血压。
3.鼻塞和腮腺肿大：拟α1受体收缩血管平滑肌。利培酮阻断α1受体，扩张血管平滑肌，引起鼻粘膜充血，主诉鼻塞；氯氮平抗α1受体，扩张血管平滑肌，增加腮腺的血浆外渗，在易感者可引起无痛性腮腺肿大。
三抗：
1.抗排尿：5-HT抑制膀胱传入信号，抑制逼尿肌收缩，增加尿储量，故SSRIS对神经性尿频理论上有效。
2.抗社交焦虑障碍：社交焦虑障碍患者丘脑和右额叶皮质眶部的5-HT转运体结合密度比健康对照者高，导致突触间隙5-HT浓度降低，5-HT能够迟钝情感反应，5-HT浓度降低导致易感社交焦虑障碍，SSRIS增加5-HT能，迟钝情感反应，改善社交焦虑障碍。
激动5-HT2A受体引起性功能障碍和锥体外系反应；
激动5-HT3和5-HT4受体引起上吐下泻；
阻断5-HT6和5-HT7受体能抗抑郁和改善认知
增加5-HT能抗冲动和抗强迫。
去甲肾上腺素能效应
去甲肾上腺素（NE）能激动α和β受体，其中α受体又分为α1和α2受体。
阻断α1受体要记住的有镇静和直立性低血压效应
2.抑制阴茎勃起：西地那非激动NO合酶合成NO，促进勃起，5-HT抑制NO合酶，抑制阴茎充血和勃起，故5-HT抑制性功能的概率高达75%。
受体总结
受体与信号转导献礼版一、受体的基本特点1.都是特定氨基酸序列和特定立体构象的蛋白质。
2.每一种受体在细胞上都有特定的宏观和微观分布。
3.每种受体分子占总蛋白份额很小，功能十分重要；它对机体内源性的特定信号有特定的可逆性结合能力，结合后通过受体特定的信号传递系统，引起细胞特定的反应，这几个“特定”决定了受体是高等动物适应体内外环境，协调整体各种细胞功能的关键性分子。
4.内源性信号指机体本身产生的化学物质，它和受体的特定结合是生物发展进化过程中逐步形成的，在生理浓度就有作用，通产也称内源性配基（intrinsic ligand）.药物、毒物则称外源性配基（extrinsic ligand）。
如果有一个蛋白质，目前还只知道他和某些外源性配基有结合反应，没有找到内源性配基，则还不能确认为受体，成为“孤儿受体（orphan receptor）”.二、受体和配基结合的规律1.可逆性（reversibility），所有的内源性配基与受体的结合都是可逆反应，属于非共价键结合，如：氢键、离子键、范德华力等结合能较低的健。
2.可饱和性（saturability），每种受体在体内都有一定的含量，当配基浓度很高时，受体-配基复合物浓度达到最大，不在上升。
3.特异性（specificity），表现在一种受体只和一定结构的配基发生特异性、高亲和力的结合反应，KD值常在10-8—10-10nmol/L之间.需要指出的是，结合反应的特异性对受体蛋白和配基的立体结构都有严格的要求。
4.受体配基结合反应细胞效应的一致性：1.受体的组织和细胞分布和相应特异性配基引起的细胞效应有高度的一致性。
2.受体配基的的特异性结合上应当合在浓度上应当和配基引起的生物效应的浓度相一致。
3.受体配基的的特异性结合引起该种受体后续信号转导系统的相应变化。
三、受体不同区域功能研究的方法---基因突变法1.用定点突变法改变它的一段碱基序列2.用缺损突变法使一段碱基序列缺失3. 将另一种受体的相应一段碱基序列替代原有的一段碱基序列，然后转染到适当的哺乳动物细胞中，制成转基因细胞并使之表达，和受体原有完整基因的转基因细胞相比较，寻找功能缺陷或功能变化，由此分析氨基酸序列和功能的关系。
受体激动药知识点总结
受体激动药知识点总结受体激动药的分类根据其作用机制不同，受体激动药可分为直接激动剂和间接激动剂两大类。
1.直接激动剂直接激动剂是指能够直接与受体结合并激活其生物功能的化合物。
例如，β受体激动剂能够与β受体结合并增强心脏收缩力，从而治疗心力衰竭；阿片类受体激动剂能够与μ受体结合并减轻疼痛等。
2.间接激动剂间接激动剂是指通过增加内源化合物的合成、释放或增强其作用来激活受体的化合物。
例如，氨基酸类受体激动剂能够通过促进谷氨酸和γ-氨基丁酸的释放来影响神经递质的作用。
受体激动药的作用机制受体激动药通过与受体结合而引发生物学效应。
在细胞表面，受体激动药与相应受体结合后，可以激活内部的信号转导通路，导致细胞内信号分子的改变，最终产生生物学效应。
不同的受体激动药作用机制不同，但通常包括以下几个步骤：1.受体结合受体激动药与受体结合是其作用的第一步，不同类型的受体激动剂与受体的结合方式也不同。
例如，某些受体激动剂能够与受体直接结合，而另一些则通过促进内源性配体的合成或释放来间接影响受体的活性。
2.激活信号传导通路受体激动药与受体结合后，可以激活相应的信号传导通路，例如腺苷酸环化酶、蛋白激酶C、离子通道等。
这些信号传导通路的活化将导致细胞内信号分子的改变，最终产生生物学效应。
3.产生生物学效应受体激动药激活信号传导通路后，会导致细胞内信号分子的改变，从而产生生物学效应。
这些生物学效应可能涉及细胞增殖、分化、凋亡、蛋白合成等多个方面，这取决于受体激动剂的作用靶标和细胞类型。
受体激动药的临床应用受体激动药在临床上有着广泛的应用，主要用于治疗多种疾病和症状，如疼痛、焦虑、抑郁、高血压、心律失常等。
例如，镇痛药阿片类受体激动剂能够减轻重度疼痛；神经递质类受体激动剂可以用于治疗抑郁和焦虑等精神障碍；β受体激动剂可以用于治疗心衰和高血压等心血管疾病。
此外，受体激动药还可以用作兴奋剂、镇静剂、解热镇痛药等，对生物学效应的调节作用也能够用于治疗其他疾病。
受体的激动剂名词解释
受体的激动剂名词解释受体的激动剂是一种影响生物体的细胞、组织或器官的物质。
当它们与受体结合时，能够模拟或增强自然的生理效应。
受体可存在于细胞的表面，也可位于细胞内。
它们被认为是生物体内信息传递的重要组成部分，因为它们与神经递质、激素和许多其他化学物质之间的相互作用起着关键的调节作用。
1. 受体的分类与功能受体可以分为两类：离子通道受体和G蛋白偶联受体。
离子通道受体位于细胞膜上，当受体与激动剂结合时，离子通道打开或关闭，导致特定离子进出细胞。
G 蛋白偶联受体则会激活细胞内的信号传导途径，通过细胞内的蛋白酶酶联反应或二次信使产生生物效应。
根据受体与激动剂的相互作用方式，受体的激动剂可分为激动剂（agonist）、拮抗剂（antagonist）和部分激动剂（partial agonist）。
激动剂与受体结合能够激活或增强生理效应，拮抗剂则阻断受体激活，抑制生理效应。
而部分激动剂则表现出介于激动剂和拮抗剂之间的效应。
2. 受体激动剂的应用受体的激动剂在医学和药物领域中具有广泛的应用。
例如，某些药物通过模拟内源性激动剂与受体结合，从而治疗疾病或症状。
高血压患者可使用β肾上腺素能受体激动剂，它们能够与受体结合，使血管扩张，从而降低血压。
另外，受体激动剂也常用于治疗哮喘、心衰等疾病，以及控制疼痛、恶心等症状。
除了医学应用，受体的激动剂还在科学研究中发挥关键作用。
研究人员可以使用激动剂来研究受体的结构和功能，进一步了解细胞信号传导的机制，促进药物的研发。
3. 受体的激动剂研究的挑战与发展尽管受体的激动剂在许多领域具有广泛的应用，但研究仍然面临一些挑战。
首先，由于不同受体的结构和功能多样，研究人员需要开发特异性强、亲和力适中的激动剂。
这需要对受体的结构有深入的了解，并进行大量的药物筛选。
其次，激动剂的副作用也是一个重要的问题。
有些激动剂可能会与其他受体结合，导致不相关的生理效应。
因此，在药物研发过程中，研究人员需要进行广泛的安全性评估，确保激动剂对目标受体的选择性和安全性。
受体激动的名词解释
受体激动的名词解释当我们谈论药物的作用机制或信号传递，经常会听到一个名词：“受体激动”。
受体激动是生理学和药理学中的一个关键概念，它解释了人体和动物体内的化学物质如何与细胞进行交流，并产生一系列的生理和药理效应。
本文将对受体激动的含义、作用机制和示例进行深入探讨。
受体激动指的是外界的化学物质（称为激动剂）结合到细胞膜上的特定蛋白质（称为受体），引起特定信号传递的过程。
受体蛋白质通常位于细胞膜表面，但也可以存在于胞质中。
当激动剂与受体结合时，它们会启动一系列信号传递路径，这些路径包括离子通道的打开、酶的活化、细胞内信号分子的释放等，最终导致特定的细胞反应或生理效应的发生。
受体激动过程的关键是激动剂与受体的结合。
每种受体都具有高度的特异性，只能与特定类型的激动剂结合。
比如，多巴胺受体只能与多巴胺结合，而不能与其他化学物质发生作用。
这种选择性结合保证了细胞能够检测出合适的信号，而不会受到其他化学物质的干扰。
受体激动可以分为两种：激动和抑制。
在激动过程中，激动剂的结合会引起某种生理效应的增强。
例如，当肌肉细胞上的肾上腺素受体被儿茶酚胺类药物（如肾上腺素）结合时，肌肉细胞收缩的力度会增加。
在抑制过程中，激动剂的结合抑制了某种生理效应的发生。
例如，阿托品等抗胆碱药物通过与乙酰胆碱受体结合，抑制了乙酰胆碱在神经系统中的作用。
受体激动在药物领域具有广泛的应用。
许多药物通过与受体结合来产生治疗效果。
例如，β受体阻滞剂通过结合心脏细胞上的β受体，减慢心率，降低血压，从而用于治疗高血压和心律失常等疾病。
同样地，抗组胺药物通过结合组胺受体，抑制过敏反应，减少过敏症状。
除了药物应用，受体激动还在许多生理过程中起着关键的作用。
例如，视网膜细胞上的视物质受体能够感知光线，启动视觉传导路径，使我们能够看到周围的世界。
嗅觉受体则能够感知气味分子，让我们享受到各种美食的香气。
此外，我们的免疫系统中的T细胞上的抗原受体可以辨识并对抗入侵的病原体，保护我们的身体免受感染。
神经系统的调节 传出神经系统的受体与效应
肾上腺素受体
α肾上腺素受体（α受体） β肾上腺素受体（β受体）
肾上腺素受体效应
αβ肾上腺素受体（αβ受体）
α和β11膀--RR胱：：括心血约脏管肌平等滑肌、瞳孔开大肌、胃肠 αββ232---RRR：：：血脂去管肪甲、组肾支织上气腺管素平能滑神肌经末梢
M、N样作用
受体类型 毒蕈碱受体 （M受体）
烟碱受体 （N受体）
支配脏器
胃壁细胞 心脏
内脏平滑肌 血管
瞳孔括约肌 自主神经节 肾上腺髓质
骨骼肌运动终板
激动时产生效应 胃酸分泌增多 心率、传导、收缩力减慢
收缩 舒张 收缩 兴奋 肾上腺素分泌增多
骨骼肌收缩
传出神经系统的受体与效应
二、肾上腺素受体与效应
α、β样作用
受体类型 α受体
β受体
支配脏器
血管（皮肤、黏膜、内脏） 瞳孔开大肌 突触前膜 心脏
血管（冠脉、骨骼肌血管） 支气管平滑肌 肝脏
激动时产生效应
血管收缩、血压升高 扩瞳
NA释放减少 收缩力、心率、传导增加
血管舒张 平滑肌舒张 糖原分解增强，血糖升高
传出神经系统的受体与效应
三、多巴胺受体与效应
传出神经系统受体与效应
传出神经系统的受体与效应
一、胆碱受体与效应
能与乙酰胆碱ACh结合的受体——胆碱受体
胆碱受体
毒蕈碱型受体（M受体） 烟碱型受体（N受体）
毒蕈碱
烟碱（尼古丁）
胆碱受体效应
MN胆胆碱碱受受体体（（毒烟蕈碱碱受受体体）自骨胃心内主骼壁 脏 脏神肌细平经运胞滑节动、肌、终中、肾板枢腺上体腺、髓瞳质孔等
能与多巴胺结合的受体称为——多巴胺受体 多巴胺样作用：肾脏、肠系膜、脑等血管平滑肌舒张。
受体的激动性名词解释
受体的激动性名词解释受体的激动性是一种生物学名词，通常用来描述生物体内感受器的能力和反应。
受体负责接收外界环境和身体内部的刺激，将其转化为神经信号，传递给中枢神经系统，从而引发相关的生理和行为反应。
激动性受体分为两类，一类是外部感官受体，负责接收五种基本感觉的刺激，包括视觉、听觉、触觉、味觉和嗅觉。
另一类是内部感官受体，主要位于内脏器官和血管壁等位置，负责接收体温、血压、细胞内钙离子浓度等内部环境的变化。
对于外部感官受体，受体的激动性通常会引起人们对于周围世界的感知和认知。
比如，视觉受体能够感知光线的强弱和颜色的变化，听觉受体能够感知声音的高低和频率的变化，触觉受体能够感知外界物体的触摸和压力等。
通过这些感受器的激动性，人们能够获得关于周围环境的信息，并作出相应的反应，从而保护自己、适应环境。
对于内部感官受体，受体的激动性则主要涉及到身体内部环境的调节和平衡。
比如，体温受体能够感知体温的升降，当体温过高时触发身体散热机制，当体温过低时触发身体保暖机制，以保持体温在适宜的范围内。
类似地，血压受体能够感知血压的升降，当血压过高时触发血管收缩，当血压过低时触发血管扩张，以维持血压的稳定。
受体的激动性的产生是通过受体蛋白的构象变化来实现的。
当外界或内部环境发生变化时，刺激物质会与受体蛋白结合，导致受体蛋白结构发生变化，从而引发受体的激动性。
这种构象变化一般分为两种类型：促进性和抑制性。
促进性构象变化会增强受体的激动性，使其对刺激物质的结合更紧密和敏感；而抑制性构象变化则会减弱受体的激动性，使其对刺激物质的结合更松散和迟钝。
受体的激动性在生物体内起着重要的调节作用。
它不仅能够让我们感知到外界环境的变化，还能帮助我们适应和应对这些变化。
在人类的进化过程中，受体的激动性的演化为我们的神经系统提供了丰富的信息，使我们能够更好地适应复杂多变的环境。
总而言之，受体的激动性是生物体内感受器的能力和反应的形象化描述。
它以外部感官受体和内部感官受体为基础，通过受体蛋白的构象变化来实现。
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药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！
把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、
瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩
把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张
那么有如下规律：
激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张
但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩
但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张
α1、β、M、N1均为增加分泌
但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌
α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢
肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反
更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）
PS：
α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体
N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质
N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）
多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌
肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体
N受体为配体门控离子通道型受体
典型药物：
M激动－毛果芸香碱
N激动－烟碱
M、N激动－卡巴胆碱
抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类
M 拮抗－阿托品
N1 拮抗－美卡拉明
N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
胆碱酯酶复活－氯解磷定
α、β激动－肾上腺素
α激动－去甲肾上腺素
β激动－异丙肾上腺素
α1 激动－去氧肾上腺素
α2 激动－可乐定
β1 激动－多巴酚丁胺
β2 激动－沙丁胺醇
α、β拮抗－拉贝洛尔
α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔
α1 拮抗－哌唑嗪
α2 拮抗－育享宾
β1 拮抗－阿替洛尔
β2 拮抗－布他沙明
间接激动－麻黄碱
其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）
融会发散：
关于肾上腺素的细节
在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
对于主要作用于血管α受体的去甲肾
上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解
肾上腺素
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
血管收缩血压升，局麻用它延时间，
局部止血效明显，过敏休克当首选，
心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，
α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，
临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出神经药在休克治疗中的应用(一)药物的种类
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；
正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；
莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；
感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，
早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；
后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺。