(完整版)酸碱平衡的判断方法

酸碱平衡的判断方法
两规律、三推论
三个概念
四个步骤
二规律、三推论
规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性
同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标
极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。

推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡
推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/
PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡
规律2：原发失衡的变化> 代偿变化
推论3：原发失衡的变化决定PH偏向
例1：血气pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15
mMol/L。

判断原发失衡因素
例2：血气pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-
19mMol/L。

判断原发失衡因素
三个概念
阴离子间隙（AG）
定义：AG ＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC)
根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，
Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，
Na+ + UC ＝HCO3- + CL- + UA
AG ＝UA －UC ＝Na+ -（HCO3- + CL-）
参考值：8～16mmol
意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、
丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药
物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白
3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症
例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒
潜在HCO3-
定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，
潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内
应有的HCO3-值。

意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高
AG代酸时等量的HCO3-下降
2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在
例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3-
24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L
[分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol
＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，
需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG
=24+△AG
=34 mmol/L，
高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。

代偿公式
1) 代谢( HCO3-）改变为原发时：
代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2
代碱时：代偿后的PaCO2升高水平
（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5
2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急
性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:
急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4 mmol
慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平
(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58
慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平
(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72
酸碱平衡判断的四步骤
据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素
据所判断的原发因素选用相关的代偿公式
据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡
高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD
例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/L
判断原发因素
[ 分析]：PaCO2≥40 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；
HCO3- ≥24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。

据原发失衡
的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。

选用相关公式
呼酸时代偿后的HCO3-变化水平
（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58
=0.35×（70-40）±5.58
=4.92～16.08
HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08
结合电解质水平计算AG和潜在HCO3
AG = Na+ -（HCO3- + CL-）8～16mmol
=140-116
=24 mmol
潜在HCO3- = 实测HCO3 + △AG
=36 + 8
=44mmol
酸碱失衡判断：
比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡
实测HCO3- 为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒
AG≥16mmol，存在高AG代酸
本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。

血气酸碱分析的临床应用
单纯性
混合性（混合性代谢性酸中毒）
三重性
单纯性酸碱失衡
代谢性酸中毒：
原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出
2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、ß-羟丁酸）
外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药
固定酸排泄障碍：肾衰
3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS
4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）
二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）
对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）
防治原则：去除病因；补碱【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙
代谢性碱中毒：
原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、
经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）
2）HCO3- 过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝
的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL)
3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿）
防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低
钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。

2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，
予抗醛固酮药物。

3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以纠正；Cl－
可促排HCO3-)
4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl
检测尿PH碱化则治疗有效
呼吸性酸中毒
原因：1）吸入CO2过多
2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、
呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当
分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿
慢性：24h以上，肾代偿，可代偿
对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁
昏迷）(肺性脑病）
防治原则：1）病因学治疗
2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降
（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正
常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）
3）慎用碱性药：尤通气未改善前（HCO3— + H+ H2CO3)
呼吸性碱中毒
原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）
对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、
低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）
乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧）
防治原则：去除病因：如镇静剂
加面罩呼吸
双重性酸碱失衡：
混合性代谢性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸
动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式）
△HCO3- ①＝△CL
△AG ＝△HCO3- ②
故△HCO3- ＝△CL ＋△AG
2）AG升高，伴△HCO3- > △AG
三重性酸碱失衡（TABD)
定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱
分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰
呼碱型TABD：
AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标。