急性CO中毒ppt课件
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一氧化碳中毒ppt课件
高压氧舱治疗是急性一氧化碳中毒最有效的治疗方 法。高压氧治疗应早期应用，在急性一氧化碳中毒 发生脑细胞坏死之前使用有效，最好在中毒后4h进 行。
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3.防治并发症
❖ 保持呼吸道通畅，预防肺部感染。及时清除口腔及咽 部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，尤其在昏迷期间 的护理工作非常重要，必要时行气管切开。
16
❖ 4 一般护理 ❖ 重度中毒昏迷并高热和抽搐者，应给予以头部降温为
主的冬眠疗法。高热者能影响脑功能，可采用物理降 温的方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持 在321左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难 时，可用冬眠药物；对烦躁、抽搐者应加强监护，可 静脉推注地西泮10-20mg镇静，以免耗氧过多加重病 情。降温和解痉的同时应注意保暖，防止自伤和坠伤。 昏迷患者经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周， 避免精神刺激。
17
❖ 注意观察患者神经系统的表现及皮肤、肢体受压 部位损害情况，如有无急性痴呆性木僵、癫 痫、 失语、惊厥、肢体瘫痪等。
❖ 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速，防治 脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱等并发症 的发生。如应用脱水剂后注意膀胱的情况，昏迷 不能自行排尿者，给予留置导尿管观察尿量，便 于及时判断病情。
5
(二）临床表现 急性一氧化碳中毒的症状与空气中一氧化碳、 血中浓度有密切关系。 1.按中毒程度可为三级
轻度 中毒
血液COHb浓度为10%-30%。头痛、头晕、乏力、心悸、 四肢无力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。患者若 能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状很 快消失。
中度 中毒
血液COHb浓度为30%-50%。除上述症状外，可出现皮肤黏膜呈 櫻桃红色，呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激可有 反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，脉快、 多汗等。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。
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3.防治并发症
❖ 保持呼吸道通畅，预防肺部感染。及时清除口腔及咽 部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，尤其在昏迷期间 的护理工作非常重要，必要时行气管切开。
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❖ 4 一般护理 ❖ 重度中毒昏迷并高热和抽搐者，应给予以头部降温为
主的冬眠疗法。高热者能影响脑功能，可采用物理降 温的方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持 在321左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难 时，可用冬眠药物；对烦躁、抽搐者应加强监护，可 静脉推注地西泮10-20mg镇静，以免耗氧过多加重病 情。降温和解痉的同时应注意保暖，防止自伤和坠伤。 昏迷患者经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周， 避免精神刺激。
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❖ 注意观察患者神经系统的表现及皮肤、肢体受压 部位损害情况，如有无急性痴呆性木僵、癫 痫、 失语、惊厥、肢体瘫痪等。
❖ 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速，防治 脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱等并发症 的发生。如应用脱水剂后注意膀胱的情况，昏迷 不能自行排尿者，给予留置导尿管观察尿量，便 于及时判断病情。
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(二）临床表现 急性一氧化碳中毒的症状与空气中一氧化碳、 血中浓度有密切关系。 1.按中毒程度可为三级
轻度 中毒
血液COHb浓度为10%-30%。头痛、头晕、乏力、心悸、 四肢无力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。患者若 能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状很 快消失。
中度 中毒
血液COHb浓度为30%-50%。除上述症状外，可出现皮肤黏膜呈 櫻桃红色，呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激可有 反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，脉快、 多汗等。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。
一氧化碳中毒的急救与护理ppt课件ppt课件
精选课件
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高压氧治疗原理
高压氧治疗能增加血液中溶解氧， 提高动脉血氧分压，加速碳氧血红蛋 白解离，促进CO排出，迅速纠正组织 缺氧。
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高压氧的护理
A.患者准备
(1)介绍高压氧舱相关设施，如照明设施、 吸氧设施、防火设施、空调、紧急减压设施、通 讯设施、监视系统等等，这些设施的正常运转是 治疗效果和安全的保证。
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31
8.心理支持。病人常因急性发病 而焦虑不安。重度中毒者清醒后 可因并发症、后遗症而产生焦虑、 悲观失望等心理反应，所以作为 我们护理人员，应用我们的爱心、 耐心和同情心鼓励患者树立战胜 疾病的信心，积极配合治疗，争
取早日回归家庭和社会。
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32
六【出院指导】
昏迷者清醒后，出院时向病人及家属 交待恢复期2个月内，可能发生迟发性脑病。 即急性中毒症状消失后，经过数日到数周 的“假愈期”。发生以痴呆，肌张力增高， 性格改变，甚至意识障碍，精神症状等为 主的神经系统疾病。若患者出现症状，应 及时来院治疗。
1.病情观察，定时测量生命体体征，观察神志变化 及神经系统表现。正确记录出入量，注意液体的 选择和滴速 ，建立静脉通道，可选用静脉套管针， 防止液体外渗，以利各种抢救药及时起效。并注 意水，电解质平衡。观察患者有无头痛，喷射性 呕吐等脑水肿现象。了解碳氧血红蛋白测定结果。
2.迅速给患者高浓度(大于60%)高流量（810L∕分）吸氧。有条件者可用高压氧治疗。呼吸 停止者应立即心肺复苏，并备好气管切开包及呼 吸机。
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2
一.【病因和发病机制】
一氧化碳是无色无味的气体，故称为‘沉
默的杀手’。经呼吸道进入血液，与红细胞内
血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白 （COHB）,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与 血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的 解离较氧合血红蛋白解离速度慢3600倍，故易 造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHB不能携 氧，而且还影响氧合血红蛋白的正常解离，即
急性一氧化碳中毒PPT课件
4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人， 应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人 生命。此时可降低治疗压力并投用抗感 染药物。 4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒 时，应采取相应措施，并积极进行充分 的高压氧治疗。 4.7 对重度昏迷时间长，HbCO>40 ％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者， 应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病 的发生。
b) 锥体外系神经障碍出现帕金森氏 综合征的表现; c) 锥体系神经损害(如偏瘫、病理 反射阳性或小便失禁等) ； d) 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、 失明等，或出现继发性癫痫；
e） 周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减 退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度 减低区;脑电图检查可发现中度及高度异 常。 目前统一说法：由急性CO中毒延续下 来的神经精神症状称为CO中毒后遗症， 而出现假愈期者急性CO中毒称为迟发性 脑病。
(4).注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别 诊断及有无合并症存在。
4.2 发现急性CO中毒中毒后立即给予充足 的氧气(包括运送病人途中)。直至开始高 压氧治疗，确保呼吸道通畅及输液通路， 并根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时， 应积极配合其它对症、支持，抗感 染疗法， 加强护理。 4.4 对于脱离中毒现场较久, 未 能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预 防后遗症及迟发脑病的出现,应积极 采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗 机会。
迟发性脑病发病机理
三种学说： 1. 血管因素学说 2. 自由基学说 3. 免疫学说
八、诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接 触史和急性发生的中枢神经损害的症 状和体征，结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果，现场卫生 学调查及空气中一氧化碳浓度测定资 料，并排除其他病因后，可诊断为急 性一氧化碳中毒。
急性一氧化碳中毒及迟发脑病
（五）并发症
1、挤压综合征 受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死。 坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经 肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。临床表现：肢体肿 胀、皮肤苍白、末梢动脉减弱或消失。有肌红蛋白尿， 尿素氮、肌酐及血钾增高。
2、急性筋膜间室综合征(亦称骨筋膜间隔区综合征、 OFCS) 因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿 骨的筋膜 封闭区内组织压力升高，血循环受阻，缺血 产生的综合症。急性CO中毒病人，在昏迷期间肢体受 到压迫所致，其发病机理与挤压综合征相似。但极少发 生血（肌）红蛋白尿和急性肾功能衰竭。
(2)中度中毒 血HbCO在30%-50%之间。除上述症 状以外，有面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、 多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳， 大多数病人有轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏 迷等。经抢救意识亦可迅速恢复。
(3)重度中毒 血HbCO大于50%。呈中度、重 度昏迷。面色发红，呼吸深快有鼾音，吐白 色、血性泡沫，脉搏快，神志不清，压眶反 射、角膜反射随昏迷加深而减弱或消失。双 肺大量水泡音，往往掩盖心音。四肢肌张力 高，多伴有阵挛性强直性痉挛。四肢腱反射 活跃或亢进，腹壁反射、提睾反射消失，可 引出病理反射。二便失禁或尿潴留。
力 大250-300倍。形成HbCO。HbCO的解离能力比 氧合血红蛋白解离能力小3600倍，所以HbCO非 常稳定。由于HbCO： (1)没有携氧能力； (2)妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍其释氧； (3)妨碍组织CO2的排出，造成全身组织缺氧。
2.CO与细胞色素a3、细胞色素P450、细胞色素C 氧化酶、肌球蛋白等胞内蛋白结合，抑制细胞呼 吸，影响细胞内氧弥散，产生相应的功能障碍。
3.兴奋性氨基酸如谷氨酸等大量释放产生神经毒性。 4.恢复氧供后脂质过氧化反应增强，产生与缺血－
一氧化碳中毒课件
❖ 注意营养，满足机体代谢需要，必要时鼻饲。
❖ 严防神经系统和心脏后发症的发生：急性一氧化碳中毒患 者从昏迷中苏醒后，应做咽拭子，血、尿培养。如有后发 症，给予相应的治疗。
第十六页，共二十一页。
❖ 4 一般护理 ❖ 重度中毒昏迷并高热和抽搐者，应给予以头部降温为主的冬眠
疗法。高热者能影响脑功能，可采用物理降温的方法，如头 部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在321左右。如降温
第十九页，共二十一页。
一氧化碳中毒
第二十页，共二十一页。
内容(nèiróng)总结
一氧化碳中毒。同时阻碍氧合血红蛋白的解离，造成血氧不易(bù yì)释放给组织造 成细胞缺氧加重。患者脱离现场后应立即给高浓度氧，采用面罩或鼻导管给氧（流量 应保持 8〜10L/min)。给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴 留。高压氧舱治疗是急性一氧化碳中毒最有效的治疗方法。加强口腔护理，预防口腔 感染。烟囱室内结构要严密，室内要通风良好。厂矿使用煤气或产生煤气的车间、厂 房要加强通风。Thank You
❖ (2)锥体外系神经障碍：出现帕金森综合征。患者四肢呈铅管状或 齿轮样，肌张力增高、动作缓 慢、步行时双上肢失去伴随运动或 出现书写过小症与静止性震颤，少数患者可出现舞蹈症。
❖ 锥体系神经损害：患者表现轻度偏瘫、病理反射阳性或尿便失禁。
❖ (3)大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明(shī míng)、失算等， 或出现继发性癫痫。
轻度 中毒
血液COHb浓度为10%-30%。头痛、头晕、乏力、心悸、 四肢无力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。患者若 能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状很 快消失。
中度 中毒
血液COHb浓度为30%-50%。除上述症状外，可出现皮肤黏膜呈 櫻桃红色，呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激可有反 应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，脉快、多汗 等。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。
❖ 严防神经系统和心脏后发症的发生：急性一氧化碳中毒患 者从昏迷中苏醒后，应做咽拭子，血、尿培养。如有后发 症，给予相应的治疗。
第十六页，共二十一页。
❖ 4 一般护理 ❖ 重度中毒昏迷并高热和抽搐者，应给予以头部降温为主的冬眠
疗法。高热者能影响脑功能，可采用物理降温的方法，如头 部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在321左右。如降温
第十九页，共二十一页。
一氧化碳中毒
第二十页，共二十一页。
内容(nèiróng)总结
一氧化碳中毒。同时阻碍氧合血红蛋白的解离，造成血氧不易(bù yì)释放给组织造 成细胞缺氧加重。患者脱离现场后应立即给高浓度氧，采用面罩或鼻导管给氧（流量 应保持 8〜10L/min)。给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴 留。高压氧舱治疗是急性一氧化碳中毒最有效的治疗方法。加强口腔护理，预防口腔 感染。烟囱室内结构要严密，室内要通风良好。厂矿使用煤气或产生煤气的车间、厂 房要加强通风。Thank You
❖ (2)锥体外系神经障碍：出现帕金森综合征。患者四肢呈铅管状或 齿轮样，肌张力增高、动作缓 慢、步行时双上肢失去伴随运动或 出现书写过小症与静止性震颤，少数患者可出现舞蹈症。
❖ 锥体系神经损害：患者表现轻度偏瘫、病理反射阳性或尿便失禁。
❖ (3)大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明(shī míng)、失算等， 或出现继发性癫痫。
轻度 中毒
血液COHb浓度为10%-30%。头痛、头晕、乏力、心悸、 四肢无力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。患者若 能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状很 快消失。
中度 中毒
血液COHb浓度为30%-50%。除上述症状外，可出现皮肤黏膜呈 櫻桃红色，呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激可有反 应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，脉快、多汗 等。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。
急性一氧化碳中毒PPT课件
急性一氧化碳中生产中毒 ➢ 生活中毒
煤炉排气不畅
2
中毒机制
正常 中毒
Hb + O2 Hb + CO
O2Hb
COHb Hb失去 携氧能力
急性缺氧
3
临床表现
➢ 轻度中毒：血COHb达10%-20%
头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、眼花、耳鸣、心悸 等，吸入新鲜空气能迅速缓解
如：痴呆、谵妄，震颤麻痹综合征，偏瘫，失语、失 明、癫痫，周围神经损害等等。
5
诊断-是否CO中毒
➢ 接触史： ➢ 临床表现：
皮肤黏膜樱桃红色等
➢ 辅助检查：
血COHb浓度测定
6
诊断-鉴别诊断
➢ 其他气体中毒 ➢ 安眠药中毒 ➢ 脑血管意外 ➢ 糖尿病酮症酸中毒
7
治疗原则
立即终止接触毒物
检查并稳定生命体征
12
13
➢ 中度中毒：血COHb达30%-50%
上述症状加重并各系统症状，颜面潮红，口唇樱桃红 色，积极抢救可恢复，一般不留后遗症
➢ 重度中毒：血COHb高于50%
各系统损害，皮肤黏膜苍白青紫，可出现水泡红肿， 严重者多系统器官衰竭而死亡，抢救后常留后遗症。
4
临床表现
※迟发性脑病：
指急性CO中毒患者在抢救苏醒后，经过2-60d的假愈期， 可出现一系列精神神经症状。
原
迅速清除已或尚未吸收的毒物
则
尽早使用特效药
加强对症支持治疗
8
1.撤离中毒环境
转移到空气新鲜的地方，松开衣领，保 持呼吸道通畅
9
2.氧疗-最有效
➢ 面罩吸氧 ➢ 高压氧治疗
10
3.防治脑水肿
➢ 脱水：20%甘露醇 ➢ 糖皮质激素 ➢ 镇静解痉 ➢ 促进脑细胞功能恢复
煤炉排气不畅
2
中毒机制
正常 中毒
Hb + O2 Hb + CO
O2Hb
COHb Hb失去 携氧能力
急性缺氧
3
临床表现
➢ 轻度中毒：血COHb达10%-20%
头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、眼花、耳鸣、心悸 等，吸入新鲜空气能迅速缓解
如：痴呆、谵妄，震颤麻痹综合征，偏瘫，失语、失 明、癫痫，周围神经损害等等。
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诊断-是否CO中毒
➢ 接触史： ➢ 临床表现：
皮肤黏膜樱桃红色等
➢ 辅助检查：
血COHb浓度测定
6
诊断-鉴别诊断
➢ 其他气体中毒 ➢ 安眠药中毒 ➢ 脑血管意外 ➢ 糖尿病酮症酸中毒
7
治疗原则
立即终止接触毒物
检查并稳定生命体征
12
13
➢ 中度中毒：血COHb达30%-50%
上述症状加重并各系统症状，颜面潮红，口唇樱桃红 色，积极抢救可恢复，一般不留后遗症
➢ 重度中毒：血COHb高于50%
各系统损害，皮肤黏膜苍白青紫，可出现水泡红肿， 严重者多系统器官衰竭而死亡，抢救后常留后遗症。
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临床表现
※迟发性脑病：
指急性CO中毒患者在抢救苏醒后，经过2-60d的假愈期， 可出现一系列精神神经症状。
原
迅速清除已或尚未吸收的毒物
则
尽早使用特效药
加强对症支持治疗
8
1.撤离中毒环境
转移到空气新鲜的地方，松开衣领，保 持呼吸道通畅
9
2.氧疗-最有效
➢ 面罩吸氧 ➢ 高压氧治疗
10
3.防治脑水肿
➢ 脱水：20%甘露醇 ➢ 糖皮质激素 ➢ 镇静解痉 ➢ 促进脑细胞功能恢复
急性一氧化碳中毒的急救PPT课件
2
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼 吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧 血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不 同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给 予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时 间不超过24h，以免发生氧中毒），有条 件的可给予高压氧治疗。
10
谢谢!
11
2019/11/28
.
12
急性一氧化碳中毒的急救措施
1
首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境，转移到空 气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处，松开衣扣及裤，并注意保暖，平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送 医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救， 进行心肺复苏等。
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高 峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同 时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也 有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠 疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推， 可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活 剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管， 避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理，昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等， 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者，还应准备好抢救药品随 同，以保治疗安全。出舱后，接送 患者回病房，注意保暖，防意外， 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情，做好记录及交接班工作。
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼 吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧 血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不 同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给 予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时 间不超过24h，以免发生氧中毒），有条 件的可给予高压氧治疗。
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2019/11/28
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急性一氧化碳中毒的急救措施
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首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境，转移到空 气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处，松开衣扣及裤，并注意保暖，平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送 医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救， 进行心肺复苏等。
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高 峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同 时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也 有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠 疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推， 可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活 剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管， 避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。
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如各管道的妥善管理，昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等， 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者，还应准备好抢救药品随 同，以保治疗安全。出舱后，接送 患者回病房，注意保暖，防意外， 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情，做好记录及交接班工作。
CO中毒 PPT课件
迟发性脑病的护理
1、预防为主 坚持治疗 2、精神行为异常的护理 3、锥体外系症状的护理 4、认知功能障碍患者的护理 5、高压氧舱护理 6、生活护理
迟发性脑病的护理
1、预防为主，坚持治疗 急性CO中毒的预防最为重要,首先应大力加
强中毒防护措施的宣传。应用燃煤取暖时一定 要等到燃尽再睡觉,并保持室内空气流通,经常 检查煤气炉和管道是否通畅。对出院时留有后 遗症者,应鼓励病人继续院外康复治疗。
迟发性脑病的护理
5、高压氧舱护理 进舱前常规检查生命体征,看咽鼓管是否
通畅。入舱前嘱病人排尽大小便,教会病人做 耳咽鼓管通气动作, 治疗过程中,应不断询问 病人有无不适,可播放轻松、愉快的 音乐 ,以 消除其紧张情绪。出舱后嘱病人加强营养,以 增强机体的抗病能力,保证充足的睡眠和休息, 避免感冒,以防导致咽鼓管不畅。
一、轻度中毒 患者头痛，头晕，四肢无力，恶心，呕吐。经
吸入新鲜空气后，症状迅速好转。
二、中度中毒
除上述症状加重外，面色潮红，皮肤粘膜呈樱 桃红色，瞳孔对光反应迟钝，嗜睡。若及时脱离中 毒环境，吸入高浓度氧后很快清醒，无明显并发症 和后遗症。
三、重度中毒
除具有中度中毒症状外，患者迅速陷入昏迷， 时间可持续数小时甚至数日或更长。昏迷初期可 见四肢肌张力增强或阵发性惊厥，危重患者可因 呼吸循环抑制而死亡。
对于急性CO中毒的患者 要时刻提防迟发性 脑病的发生 临床上经过一段时间的清醒期 再出 现精神异常 智能改变 肌张力增高和大小便失禁 等症状为主的神经机能障碍时 应考虑发生了迟 发性脑病。
迟发性脑病的定义
一氧化碳中毒后迟发性脑病指一氧化碳中毒导 致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大， 脑内神经细胞ATP（三磷酸腺苷 ）很快耗尽，钠象 不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水 肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进 一步加剧脑组织缺血缺氧，导致昏迷。
急性一氧化碳中毒 最新ppt课件
中毒概述
• 2002—2012年我国文献报道中的中毒事故发生现状及原 因分析
结果： • 收集了发生在11年间的期刊发表的中毒事故129起，其中
中毒917例，死亡81例。职业中毒116起，非职业中毒13 起，涉及的毒物有55种，事故主要发生在化工、金属、 食品加工、建筑、废品回收、污水处理、仓储等行业。 • 所致事故发生的频次由高到低的有毒物质依次是：氨气、 一氧化碳、砷化氢中毒，引起中毒人数较多的有毒物质 是：光气、硫化氢、二甲基酰胺、氨气、一氧化碳、溴 气、砷化氢等。 • 事故由违规操作、无通风设施设备及通风情况差引起的 92起，占71.3%，不佩戴安全防护用具引起的82起，占 63.6%.
PPT学习交流
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硫化物中毒
苯中毒
假酒中毒
PPT学习交流
食物中毒
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PPT学习交流
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一氧化碳中毒
• CO的理化特性：是无色、无臭、无味的气体。
• 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的窒息性气体， 俗称“煤气”，在生产和生活环境中广泛存在。 由于一氧化碳没有特殊气味，人们可在不知不觉 中吸入一氧化碳，发生中毒。
PPT学习交流
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PPT学习交流
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发生中毒原因
•工业中毒：煤气发生炉中含CO 30—35%，水煤气中 含30—40%,炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉 门关闭不严或管道泄漏，煤矿瓦斯爆炸等都有大量 的CO产生。
•日常生活中毒：每天吸烟20只，可使血液中碳氧血 红蛋白升高5—6%；家有煤炉产生的CO高达6—30%
• 心肌细胞受损可见缺血性损害，出现心衰、严重 心律失常或心肌梗死。
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急性一氧化碳中毒的急救与护理ppt课件
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治疗
二、对症治疗：
1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工 呼吸或用人工呼吸机呼吸；
2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法 等降温；
3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹 可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
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急救与护理
❖做好基础护理，预防并发症 一氧化碳中 毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫 时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死， 护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气 垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿， 需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱 1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁， 导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染， 并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证 电解质平衡
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急救与护理
❖ 纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳
被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的
碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋 白的亲和力大240倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的 1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引
起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻
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急救与护理
❖ 严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急， 病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔 变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和 度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温 为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其 镇静，以免耗氧过多加重病情。3~5天后，患者有 较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精 神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及 时得到救治。
一氧化碳中毒 ppt课件
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6.生活中: (1)每日吸烟一包[COHb]5-6%; 吸烟环境中生活8h,相当于吸5支烟； (2)煤炉产生的气体中CO含量6-30%； (3)室内门窗紧闭,火炉无烟囱, 烟囱堵塞,漏气,倒风； (4)失火现场空气中CO 10%。
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发病机制
主要引起组织缺氧;吸入后85%CO+HbCOHb(稳定) 一、引起缺氧的原因
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二、防治脑水肿:重度24-48h达到高峰; 1.20%甘露醇ivd2-3d; 2.速尿;50%糖;ATP,激素; 3.抽搐-安定。
三、治疗感染和控制高热 1.抗菌素:光谱-根据咽拭子、血、尿培养。 2.高热:降温-体温32℃(体温1℃脑耗氧3%)。 3.降温过程中寒战,体温下降困难-冬眠。
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预防
我国规定车间空气中CO最高容许浓度30mg/m3
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0.01%CO 0.05%CO 0.1%CO 0.5%CO 1%CO
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病理
一、血色:急中毒24h内死亡者樱桃红色。 二、各脏器:充血,水肿,点状出血。
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四、促进脑细胞代谢 能量合剂:ATP+COA+细胞色素C+维生素C。
五、防治并发症和后发症 1.护理:保持呼吸道通畅,定期翻身防止褥疮。 2.注意营养-鼻饲。 3.苏醒后:休息观察2W-防治NS和心脏后发症的发生。
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预后
一氧化碳中毒-精ppt课件
1、此患者出现了什么问题？
2、应该给予什么样的紧急救治？
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课堂练习
1急性CO中毒，下列哪项治疗是错误的 A 脱离现场、转移到空气新鲜的地方
B 鼻管吸氧、严重者高压氧舱疗法
C 防治肺水肿
D 控制高热 E 首先注射苏醒剂
2.CO中毒的症状与下列哪项无关
A 空气中CO的浓度
B 与CO接触时间长短
醇加压静滴，必要时加呋塞米和激素类药物。 头置冰袋，冰帽降温，保护脑组织，减少耗氧 及代谢
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4. 促进脑细胞代谢
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸 腺苷、辅酶A、细胞色素C；大量维 生素C；胞磷胆碱
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6.积极预防并发症
(1)预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，
保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌
物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌
素，预防和控制肺部感染。
(2)对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，
减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注
意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。
加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生
褥疮。
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健康指导
（1）加强预防煤气中毒的宣传。 （2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，
4.对该患者，您考虑最可能的疾病诊断是什么
A 急性巴比妥类中毒 B 急性有机磷农药中毒
C 急性CO中毒
D 糖尿病酸中毒
E 急性亚硝
酸盐中
5.诊断该病后，首要的治疗方法是
A 20%甘露醇250ml快速静点
B 冬眠疗法
C 血液透析
D 能量合剂
E
高压氧疗法
2、应该给予什么样的紧急救治？
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课堂练习
1急性CO中毒，下列哪项治疗是错误的 A 脱离现场、转移到空气新鲜的地方
B 鼻管吸氧、严重者高压氧舱疗法
C 防治肺水肿
D 控制高热 E 首先注射苏醒剂
2.CO中毒的症状与下列哪项无关
A 空气中CO的浓度
B 与CO接触时间长短
醇加压静滴，必要时加呋塞米和激素类药物。 头置冰袋，冰帽降温，保护脑组织，减少耗氧 及代谢
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4. 促进脑细胞代谢
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸 腺苷、辅酶A、细胞色素C；大量维 生素C；胞磷胆碱
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6.积极预防并发症
(1)预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，
保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌
物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌
素，预防和控制肺部感染。
(2)对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，
减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注
意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。
加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生
褥疮。
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健康指导
（1）加强预防煤气中毒的宣传。 （2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，
4.对该患者，您考虑最可能的疾病诊断是什么
A 急性巴比妥类中毒 B 急性有机磷农药中毒
C 急性CO中毒
D 糖尿病酸中毒
E 急性亚硝
酸盐中
5.诊断该病后，首要的治疗方法是
A 20%甘露醇250ml快速静点
B 冬眠疗法
C 血液透析
D 能量合剂
E
高压氧疗法
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临床表现
易发生迟发性脑病的危险因素：
① 年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳 动者。
② 昏迷时间长达 2-3d 者。 ③ 清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。 ④ 急性中毒恢复期受过精神刺激等。
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中毒程度
神经系 血COHb浓 治疗反应
统表现
度
（吸人新鲜空气或
急性一氧化碳中毒
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全世界每年死于一氧化碳 中毒的人数超过250万人
一氧化碳中毒 秋冬杀手
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概述
• 一氧化碳中毒俗称煤气中毒，因为吸入高浓度一氧化 碳所致脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性 脑病。
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概述
一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。 人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中 毒危险。
病人能发生头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐 心悸， 此时脱离 中毒环境，吸入新鲜空气 ，症 状很快消失。
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临床表现
（2）中度中毒：血液中CoHb 浓度31--50 %除轻度 中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红， 皮 肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。 瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明 显并发症和后遗症。
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治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴 奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。
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急救治疗
现场急救
迅速将患者转到空气新鲜的地方， 保暧、保持呼吸道通畅
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
（3）重度中毒：血液中CoHb浓度 >50 % 脑水肿，病人 昏迷 呈去大脑皮质状态 出现呼 衰，肺水 肿，心梗，脑梗，心律失常，休克 肾衰， 出现压迫性肌肉坏 死，皮肤出现红 斑，水泡（横纹肌溶解症）。
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临床表现
2 .迟发性脑病： 临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经
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病因
1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护
不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。
2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北
方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.
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一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧
CO
O2 Hb
迅速纠正缺氧 高压氧、血浆置换
院内急救
防治脑水肿 脱水剂、镇静剂
促进细胞代谢 能量合剂脑细胞菅养 药
防治并发症和后发症 褥疮、感染、心衰、 心律失常
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谢 谢！
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历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间） 突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或 后发症。
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临床表现
（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、 哭笑无常、定向力差。
（2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。 （3）锥体束神经损害：偏瘫。 （4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。 （5）周围神经损害单瘫。
氧疗）
轻度中毒 轻~中度 10％～30 症状很快消失 ％
中度中毒
浅昏迷
对光反射和 角膜反射迟
钝
31％～50 ％
可以恢复正 常且无明显
并发症
重度中毒
深昏迷
去大脑皮层 状态
＞50％
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辅助检查
（1） HbCo定量检测。 （2）血气分析。 （3）脑电图出现广泛性异常表现 ，主要表现 为低波幅慢波，以额部为著。
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诊断
（1）一氧化碳中毒病史。 （2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 （3）HbCo定量，HbCo 浓度 > 10%。
急性Co中毒迟发性脑病的诊断： （1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷 病史。 （2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 （3）有临床表现中任何一条表现。
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CO与Hb的亲和 力比氧与Hb的 亲和力大240倍
COHb
O2 Hb
COHb不能带氧，且不 易分解，是O2Hb解离 速度的1/3600倍
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临床表现
• 一、急性中毒 • 二、中毒迟发性脑病
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临床表现
1. 急性中毒： （1）轻度中毒：血液中CoHb 浓度10 --30 %