消化系统病理生理
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5
主要内容：
?肝功能不全 ?黄疸 ?肝性脑病
6
第一节 肝功能不全 （hapatic insufficiency ）
7
一、肝功能不全的概念： 各种因素引起 肝细胞受损 ，导致肝脏代谢、分
泌、合成、解毒与免疫功能发生 严重障碍，机体常 出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病 等一系列 临床综合征
15
（三）凝血功能障碍——出血倾向
? 特点：牙龈、鼻、皮下出血 ? 原因：
? 凝血因子合成减少 ? 血循环中抗凝物质增多 ? 原发性纤溶：抗纤溶酶生成减少 ? 血小板的量与功能异常
16
（四）解毒或生物转化功能障碍
1.药物代谢障碍： ① 严重肝病时，肝代谢药物的能力↓ →药 物蓄积→某些药物（镇静药、催眠药等）的毒性作用↑ ②肝硬 化时，门脉血中的药物或毒物绕过肝脏进入体循环。 ③血液 中只有未与血浆蛋白结合的游离型药物可被组织利用，肝病 时血清白蛋白↓，药物同血清白蛋白结合↓→ 药物在体内的分 布、代谢与排泄改变。
琥珀酸 ATP
柠檬酸
NAD
γ- 氨基丁酸
பைடு நூலகம்
α-酮戊二酸
NADH NAD
NH3
谷氨酸 NH3
ATP
谷氨酰胺
46
2. 氨对脑的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢 （2）改变脑内神经递质的含量
兴奋性递质减少 抑制性递质增加
（3）干扰神经细胞膜离子转运，导 致膜电位改变和兴奋性异常
Na＋-K ＋ -ATP 酶活性改变 与K ＋竞争：影响K+在神经细胞膜内外的正常分布
尿素排出减少，返回肠道
消化道出血
血中蛋白质进入肠道
肌肉活动增强
能量分解增强，氨释放增加
碱中毒时肾脏排氨减少 、肠道吸收增加
NH3 H+ NH4 ＋
45
2. 氨对脑的毒性作用
血氨增多 血脑屏障通透性增高
乳酸
NH 3
葡萄糖
NH 3
NAD NADH
丙酮酸
乙酰辅酶A ＋ 胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱
NH 3
NADH
第十四章 消化系统的病理生理学
基础医学院 病理生理学教研室
1
消化系统（ digestive system）由消化管和 消化腺两大部分组成。
?消化管包括口腔、咽、 食管、胃、小肠(十二指 肠、空肠、回肠)和大肠 (盲肠、结肠、直肠、肛 管)等部。
?消化腺有小消化腺和 大消化腺两种。小消化 腺散在于消化管各部的 管壁内，大消化腺有三 对唾液腺(腮腺、下颌下
OH H
HO
C C NH 2 去甲肾
?溶血性黄疸 ?肝细胞性黄疸 ?胆汁淤积性黄疸
28
二、病因及发病机制
29
(一) 溶血性黄疸
浅柠檬黄色
颜色加深
颜色不变
皮肤
粪便
尿液
全身表现:
急性溶血时 , 尿呈酱油色
? 急性溶血 高热、头痛及腰背痛， 贫血，可发生肾衰
? 慢性溶血 贫血和脾大
30
(二) 肝细胞性黄疸
浅黄或深黄
皮肤
颜色不变 或变浅
腺、舌下腺)、肝和胰。
2
肝脏的功能
肝实质细胞： ?物质代谢的重要场所：糖，脂肪，蛋白质，维生素 ?合成：白蛋白, 凝血因子, 纤维蛋白原 … ?分泌：胆汁酸盐，胆红素 ?解毒：毒物，药物，灭活激素
枯否细胞 ：杀灭细菌、病毒，清除内毒素
3
概述
环境因素
肝炎病毒 酒精 化学物质
遗传因素
肝损伤
肝脏病变 重型 迁延进展
Capillary filtration
Pressure ↑
Capillary oncotic
pressure ↓
Aldosterone ↑ ADH↑
正常腹腔内液：50ml ；
Ascites
腹腔内液 > 200ml ：腹水 23
? 反映肝细胞损 伤的试验
? 反映肝脏排泄 功能的试验
? 反映肝脏贮备 功能的试验
2.毒物解毒障碍：肝病时肠道吸收的蛋白质代谢终未产物 （如氨、胺类等毒性物质）通过肝脏进行生物氧化作用↓ →体 内蓄积→中枢神经系统功能障碍，甚至肝性脑病。
3.激素灭活减弱：肝功能障碍→雌激素素、醛固酮与抗利尿 激素等灭活↓ → 蜘蛛痣(spider nevi)，肝掌，水钠潴留。
17
肝掌
蜘蛛痣
18
10
四、肝功能不全时机体的功能代谢变化 （一）物质代谢障碍
糖代谢：血糖易高易低… 脂肪代谢：高血脂，脂肪泻，厌油腻 … 蛋白质：腹水，贫血，出血…
11
1. 糖代谢 障碍
? 低血糖 (hypoglycemia): 肝细胞受损，肝糖原储备↓
? 高血糖 (hyperglycemia) ： 门-体分流→肝细胞从门静脉摄糖↓ →血糖 浓度↑
(false neurotransmitter hepothesis) ? 学说内容
由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构 的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍， 而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。
? 假性神经递质的形成
蛋白质
分解
苯丙氨酸 苯乙胺
酪氨酸
酪胺
细菌
脱羧酶
MAO 转化
苯乙胺 β-羟 化酶 酪胺
47
氨中毒学说不能完全解释肝性脑病的发病
1. 20% 肝性脑病病人血氨正常；血氨高的病人 不一定发生脑病。
2. 昏迷程度与血氨浓度无关。 3. 血氨升高的昏迷病人在血氨恢复后昏迷无改善。 4. 暴发性肝炎病人的血氨水平与其临床昏迷表现
无相关性。
因此有其它学说来解释肝性脑病的发生机制
48
（二）假性神经递质学说
典型病例
患者，男，52岁。3天前进食大量牛肉，尔后出现恶心、呕吐 、神志恍惚、烦躁而急诊入院。
患者患慢性肝炎10 余年，近4个月来出现进行性消瘦，无力， 憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。
体检：神志恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰 可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征。吞钡X 线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常，蛋白质 球白倒置，血氨增高。
?脂肪泻、厌油腻食物：胆汁分泌减少引起脂类吸 收障碍
?脂肪肝(fatty liver) ，肝内脂类占肝重 : ? 5-10%：轻度脂肪肝
? 10-25%：中度脂肪肝 ? 25-50%：重度脂肪肝
14
（二）胆汁分泌和排泄障碍——黄疸
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆 汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成
肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段
8
二、肝功能不全的分类及病因
? 急性肝功能不全 ：急性、严重而广泛的肝 细胞变性和坏死，常 见于暴发性病毒性肝炎， 药物中毒，急性脂肪肝。 ? 慢性肝功能不全 ：肝硬化失代偿，肝癌晚期。
注意： 多数致肝损伤因素一般不易引起肝功能障 碍，因为肝细胞具有 强大再生能力 。这种 能力与其重要功能相适应。
递质系统）功能正常
病人发生昏迷，说明上述功能发生障碍
35
临床表现由轻到重：
一期
二期
性格行为 轻微改变
精神错乱 行为异常
三期
四期 昏迷
昏睡
肝昏迷=肝性脑病？
36
肝性脑病的发病机制
病理学检查显示：肝性脑病发生时脑 组织并无明显特异的形态学改变
患者神经精神异常是由脑组织 代谢和功能障碍所致 数种假说试图揭示其奥秘
（一）氨中毒学说 （二）假性神经递质学说 （三）血浆氨基酸失衡学说 （四）GABA 学说 （五）其它 —毒物的协同作用
40
（一）氨中毒学说
? 依据：
? 肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状 ? 80% 的肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致 ? 动物实验证实 ? 试验性降氨治疗，有效 ? 先天性高血氨症，常发生脑病和昏迷
41
血氨与肝脏的关系：生成与清除保持动态平衡
尿素
NH3
鸟氨酸
循环
NH3
尿素
NH3
尿素
尿 素
尿 素
尿 素
42
氨中毒学说
肝功能障碍
氨生成
血氨
氨清除
肝性脑病
当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使 血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引 起脑功能障碍——氨中毒学说
43
1. 血氨升高的原因 尿素合成减少—氨清除不足
（五） 免疫功能障碍
? 肠道细菌移位、感染
? 肠源性内毒素血症 （intestinal endotoxenia ）
1 内毒素入血增加： （1）侧枝循环建立 （2）肠壁水肿 ,肠粘膜屏障障碍 2内毒素清除减少
19
肠源性内毒素血症 肝损伤
内毒素激活了枯否细胞 ,EC，释放细胞因子，进 而吸引更多的巨噬细胞、单核细胞，并使其激 活，释放更多的细胞因子
20
（六）水、电解质和酸碱平衡障碍
水肿、低钠、低钾、碱中毒 1. 肝性腹水
21
肝性腹水（ hepatic ascites)
22
肝性腹水 (Hepatic Ascites)
Cirrhosis
Portal hypertension
Albumin
Hormone
Lymph
synthesis ↓ clearance ↓ production ↑
入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情 好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所 内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP80/50mmHg ，第6天再 度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷 。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住 院47天，症状基本消失出院。
9
三、肝功能不全的发生机制
? 免疫反应：肝炎病毒感染引起。1.体内致敏 淋巴细胞；2.产生抗肝细胞膜成分抗体；3.血 清免疫球蛋白升高；4.肠源性内毒素的作用
? 缺血缺氧：肝细胞内线粒体功能异常，ATP 耗竭；细胞膜通透性下降等
? 氧化应激：可直接刺激肝星形细胞活化、增 殖，产生大量的细胞外基质，是肝纤维化发 生的关键。
粪便
全身表现:
? 肝区不适 ? 肝功能减退的表现 .
颜色加深
尿液
31
(三) 胆汁淤积性黄疸
暗黄或黄绿
皮肤
全身表现:
颜色变浅
颜色加深
粪便
尿液
完全梗阻为 白陶土色
? 有皮肤瘙痒和出血倾向 .
32
第三节 肝性脑病（hepatic encephalopathy ）
肝昏迷（Hepatic Coma ）
33
37
肝性脑病的发病机制
肝功损伤 肝细胞物质代谢障碍，解毒功能减退，
毒物产生增多 有毒物质入脑 ，中枢神经系统功能抑制
38
肝性脑病的发病机制
What?
How?
？
Why?
中枢
39
阐明发病机制就必须回答以下问题：
? What （什么毒物）？ ? How （怎样产生 ----肝性脑病时为什么会增多）？ ? Why （如何作用于中枢神经系统，引起精神神经 综合征）？
请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况 34
肝性脑病的概念：
继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝 脏疾病的一种 精神和神经综合症 。临床上又称肝 昏迷。
什么是昏迷？ 意识丧失，神经反射减弱或消失
维持人意识清醒的条件是什么？ 1. 大脑皮层功能正常 2. 脑干上行激活系统（网状结构，乙酰胆碱
脑干神经细胞
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
49
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去
甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但不能完成真性神经递质
传递信息的生理功能，故称为——假性神经递质
苯苯乙醇乙胺醇胺
羟苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
去甲肾上腺素 多巴胺
苯乙醇胺
OH H
C C NH 2 HH
羟苯乙醇胺
HO
OH H
C C NH 2 HH
12
2.低蛋白血症（Hypoalbuminemia)
? 肝细胞数目减少 ? 肝细胞代谢障碍
? 白蛋白<30g/L (正常: 60-78g/L), ? 球蛋白(globulin) >40g/L ( 正常: 20-30g/L), ? A/G<1：慢性肝实质性损害
低蛋白血症促进肝性腹水形成
13
3. 脂质代谢 障碍
正常 : 2 NH 3
肝性脑病患者 :
鸟氨酸循环
urea
3 ATP
肝脏
肝内鸟氨酸循环障碍
经肾排出
①鸟氨酸循环障碍 : ATP ? , 酶受损 ②门 -体分流使肠内氨不经过鸟氨酸鸟循氨环酸
44
正常血氨：主要来自肠道含氮物质分解 肝性脑病：血氨生成过多
门静脉高压
胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃
肝—肾综合征
好转、痊愈
广泛肝细 胞坏死
肝硬变
肝功能不全 肝功能衰竭
肝功能衰竭
急性肝功能不全
慢性肝功能不全
黄疸 肝性脑病
肝肾综合症
4
毒药成分确定： 据东方早报官博昨晚 20:32发布微博称：饮水机里的毒 药成分，真相大白。“导致复旦研究生黄洋中毒的物 质初步确定为 N-二甲基亚硝胺。该物质毒性强，常用 于医药及食品分析研究， 可在实验动物中人为制造肝 损伤的模型。 较小剂量的长期暴露也可能增加肝癌风 险。
? 反映肝脏间质 变化的试验
24
第二节 黄 疸 ( jaundice)
25
一、黄疸的定义：
是指血浆胆红素浓度增高所引起的 皮肤、粘膜和 巩膜等黄染。
5.13 (μmol/L)
18. 8
34. 4
血 清胆 红 素 浓 度
正常
隐性黄疸
黄疸
分类： ?生理性黄疸 ?病理性黄疸
26
27
一、分类：
按发病学原因可分为：
主要内容：
?肝功能不全 ?黄疸 ?肝性脑病
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第一节 肝功能不全 （hapatic insufficiency ）
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一、肝功能不全的概念： 各种因素引起 肝细胞受损 ，导致肝脏代谢、分
泌、合成、解毒与免疫功能发生 严重障碍，机体常 出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病 等一系列 临床综合征
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（三）凝血功能障碍——出血倾向
? 特点：牙龈、鼻、皮下出血 ? 原因：
? 凝血因子合成减少 ? 血循环中抗凝物质增多 ? 原发性纤溶：抗纤溶酶生成减少 ? 血小板的量与功能异常
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（四）解毒或生物转化功能障碍
1.药物代谢障碍： ① 严重肝病时，肝代谢药物的能力↓ →药 物蓄积→某些药物（镇静药、催眠药等）的毒性作用↑ ②肝硬 化时，门脉血中的药物或毒物绕过肝脏进入体循环。 ③血液 中只有未与血浆蛋白结合的游离型药物可被组织利用，肝病 时血清白蛋白↓，药物同血清白蛋白结合↓→ 药物在体内的分 布、代谢与排泄改变。
琥珀酸 ATP
柠檬酸
NAD
γ- 氨基丁酸
பைடு நூலகம்
α-酮戊二酸
NADH NAD
NH3
谷氨酸 NH3
ATP
谷氨酰胺
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2. 氨对脑的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢 （2）改变脑内神经递质的含量
兴奋性递质减少 抑制性递质增加
（3）干扰神经细胞膜离子转运，导 致膜电位改变和兴奋性异常
Na＋-K ＋ -ATP 酶活性改变 与K ＋竞争：影响K+在神经细胞膜内外的正常分布
尿素排出减少，返回肠道
消化道出血
血中蛋白质进入肠道
肌肉活动增强
能量分解增强，氨释放增加
碱中毒时肾脏排氨减少 、肠道吸收增加
NH3 H+ NH4 ＋
45
2. 氨对脑的毒性作用
血氨增多 血脑屏障通透性增高
乳酸
NH 3
葡萄糖
NH 3
NAD NADH
丙酮酸
乙酰辅酶A ＋ 胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱
NH 3
NADH
第十四章 消化系统的病理生理学
基础医学院 病理生理学教研室
1
消化系统（ digestive system）由消化管和 消化腺两大部分组成。
?消化管包括口腔、咽、 食管、胃、小肠(十二指 肠、空肠、回肠)和大肠 (盲肠、结肠、直肠、肛 管)等部。
?消化腺有小消化腺和 大消化腺两种。小消化 腺散在于消化管各部的 管壁内，大消化腺有三 对唾液腺(腮腺、下颌下
OH H
HO
C C NH 2 去甲肾
?溶血性黄疸 ?肝细胞性黄疸 ?胆汁淤积性黄疸
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二、病因及发病机制
29
(一) 溶血性黄疸
浅柠檬黄色
颜色加深
颜色不变
皮肤
粪便
尿液
全身表现:
急性溶血时 , 尿呈酱油色
? 急性溶血 高热、头痛及腰背痛， 贫血，可发生肾衰
? 慢性溶血 贫血和脾大
30
(二) 肝细胞性黄疸
浅黄或深黄
皮肤
颜色不变 或变浅
腺、舌下腺)、肝和胰。
2
肝脏的功能
肝实质细胞： ?物质代谢的重要场所：糖，脂肪，蛋白质，维生素 ?合成：白蛋白, 凝血因子, 纤维蛋白原 … ?分泌：胆汁酸盐，胆红素 ?解毒：毒物，药物，灭活激素
枯否细胞 ：杀灭细菌、病毒，清除内毒素
3
概述
环境因素
肝炎病毒 酒精 化学物质
遗传因素
肝损伤
肝脏病变 重型 迁延进展
Capillary filtration
Pressure ↑
Capillary oncotic
pressure ↓
Aldosterone ↑ ADH↑
正常腹腔内液：50ml ；
Ascites
腹腔内液 > 200ml ：腹水 23
? 反映肝细胞损 伤的试验
? 反映肝脏排泄 功能的试验
? 反映肝脏贮备 功能的试验
2.毒物解毒障碍：肝病时肠道吸收的蛋白质代谢终未产物 （如氨、胺类等毒性物质）通过肝脏进行生物氧化作用↓ →体 内蓄积→中枢神经系统功能障碍，甚至肝性脑病。
3.激素灭活减弱：肝功能障碍→雌激素素、醛固酮与抗利尿 激素等灭活↓ → 蜘蛛痣(spider nevi)，肝掌，水钠潴留。
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肝掌
蜘蛛痣
18
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四、肝功能不全时机体的功能代谢变化 （一）物质代谢障碍
糖代谢：血糖易高易低… 脂肪代谢：高血脂，脂肪泻，厌油腻 … 蛋白质：腹水，贫血，出血…
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1. 糖代谢 障碍
? 低血糖 (hypoglycemia): 肝细胞受损，肝糖原储备↓
? 高血糖 (hyperglycemia) ： 门-体分流→肝细胞从门静脉摄糖↓ →血糖 浓度↑
(false neurotransmitter hepothesis) ? 学说内容
由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构 的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍， 而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。
? 假性神经递质的形成
蛋白质
分解
苯丙氨酸 苯乙胺
酪氨酸
酪胺
细菌
脱羧酶
MAO 转化
苯乙胺 β-羟 化酶 酪胺
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氨中毒学说不能完全解释肝性脑病的发病
1. 20% 肝性脑病病人血氨正常；血氨高的病人 不一定发生脑病。
2. 昏迷程度与血氨浓度无关。 3. 血氨升高的昏迷病人在血氨恢复后昏迷无改善。 4. 暴发性肝炎病人的血氨水平与其临床昏迷表现
无相关性。
因此有其它学说来解释肝性脑病的发生机制
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（二）假性神经递质学说
典型病例
患者，男，52岁。3天前进食大量牛肉，尔后出现恶心、呕吐 、神志恍惚、烦躁而急诊入院。
患者患慢性肝炎10 余年，近4个月来出现进行性消瘦，无力， 憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。
体检：神志恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰 可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征。吞钡X 线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常，蛋白质 球白倒置，血氨增高。
?脂肪泻、厌油腻食物：胆汁分泌减少引起脂类吸 收障碍
?脂肪肝(fatty liver) ，肝内脂类占肝重 : ? 5-10%：轻度脂肪肝
? 10-25%：中度脂肪肝 ? 25-50%：重度脂肪肝
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（二）胆汁分泌和排泄障碍——黄疸
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆 汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成
肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段
8
二、肝功能不全的分类及病因
? 急性肝功能不全 ：急性、严重而广泛的肝 细胞变性和坏死，常 见于暴发性病毒性肝炎， 药物中毒，急性脂肪肝。 ? 慢性肝功能不全 ：肝硬化失代偿，肝癌晚期。
注意： 多数致肝损伤因素一般不易引起肝功能障 碍，因为肝细胞具有 强大再生能力 。这种 能力与其重要功能相适应。
递质系统）功能正常
病人发生昏迷，说明上述功能发生障碍
35
临床表现由轻到重：
一期
二期
性格行为 轻微改变
精神错乱 行为异常
三期
四期 昏迷
昏睡
肝昏迷=肝性脑病？
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肝性脑病的发病机制
病理学检查显示：肝性脑病发生时脑 组织并无明显特异的形态学改变
患者神经精神异常是由脑组织 代谢和功能障碍所致 数种假说试图揭示其奥秘
（一）氨中毒学说 （二）假性神经递质学说 （三）血浆氨基酸失衡学说 （四）GABA 学说 （五）其它 —毒物的协同作用
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（一）氨中毒学说
? 依据：
? 肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状 ? 80% 的肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致 ? 动物实验证实 ? 试验性降氨治疗，有效 ? 先天性高血氨症，常发生脑病和昏迷
41
血氨与肝脏的关系：生成与清除保持动态平衡
尿素
NH3
鸟氨酸
循环
NH3
尿素
NH3
尿素
尿 素
尿 素
尿 素
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氨中毒学说
肝功能障碍
氨生成
血氨
氨清除
肝性脑病
当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使 血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引 起脑功能障碍——氨中毒学说
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1. 血氨升高的原因 尿素合成减少—氨清除不足
（五） 免疫功能障碍
? 肠道细菌移位、感染
? 肠源性内毒素血症 （intestinal endotoxenia ）
1 内毒素入血增加： （1）侧枝循环建立 （2）肠壁水肿 ,肠粘膜屏障障碍 2内毒素清除减少
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肠源性内毒素血症 肝损伤
内毒素激活了枯否细胞 ,EC，释放细胞因子，进 而吸引更多的巨噬细胞、单核细胞，并使其激 活，释放更多的细胞因子
20
（六）水、电解质和酸碱平衡障碍
水肿、低钠、低钾、碱中毒 1. 肝性腹水
21
肝性腹水（ hepatic ascites)
22
肝性腹水 (Hepatic Ascites)
Cirrhosis
Portal hypertension
Albumin
Hormone
Lymph
synthesis ↓ clearance ↓ production ↑
入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情 好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所 内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP80/50mmHg ，第6天再 度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷 。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住 院47天，症状基本消失出院。
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三、肝功能不全的发生机制
? 免疫反应：肝炎病毒感染引起。1.体内致敏 淋巴细胞；2.产生抗肝细胞膜成分抗体；3.血 清免疫球蛋白升高；4.肠源性内毒素的作用
? 缺血缺氧：肝细胞内线粒体功能异常，ATP 耗竭；细胞膜通透性下降等
? 氧化应激：可直接刺激肝星形细胞活化、增 殖，产生大量的细胞外基质，是肝纤维化发 生的关键。
粪便
全身表现:
? 肝区不适 ? 肝功能减退的表现 .
颜色加深
尿液
31
(三) 胆汁淤积性黄疸
暗黄或黄绿
皮肤
全身表现:
颜色变浅
颜色加深
粪便
尿液
完全梗阻为 白陶土色
? 有皮肤瘙痒和出血倾向 .
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第三节 肝性脑病（hepatic encephalopathy ）
肝昏迷（Hepatic Coma ）
33
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肝性脑病的发病机制
肝功损伤 肝细胞物质代谢障碍，解毒功能减退，
毒物产生增多 有毒物质入脑 ，中枢神经系统功能抑制
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肝性脑病的发病机制
What?
How?
？
Why?
中枢
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阐明发病机制就必须回答以下问题：
? What （什么毒物）？ ? How （怎样产生 ----肝性脑病时为什么会增多）？ ? Why （如何作用于中枢神经系统，引起精神神经 综合征）？
请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况 34
肝性脑病的概念：
继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝 脏疾病的一种 精神和神经综合症 。临床上又称肝 昏迷。
什么是昏迷？ 意识丧失，神经反射减弱或消失
维持人意识清醒的条件是什么？ 1. 大脑皮层功能正常 2. 脑干上行激活系统（网状结构，乙酰胆碱
脑干神经细胞
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
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苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去
甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但不能完成真性神经递质
传递信息的生理功能，故称为——假性神经递质
苯苯乙醇乙胺醇胺
羟苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
去甲肾上腺素 多巴胺
苯乙醇胺
OH H
C C NH 2 HH
羟苯乙醇胺
HO
OH H
C C NH 2 HH
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2.低蛋白血症（Hypoalbuminemia)
? 肝细胞数目减少 ? 肝细胞代谢障碍
? 白蛋白<30g/L (正常: 60-78g/L), ? 球蛋白(globulin) >40g/L ( 正常: 20-30g/L), ? A/G<1：慢性肝实质性损害
低蛋白血症促进肝性腹水形成
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3. 脂质代谢 障碍
正常 : 2 NH 3
肝性脑病患者 :
鸟氨酸循环
urea
3 ATP
肝脏
肝内鸟氨酸循环障碍
经肾排出
①鸟氨酸循环障碍 : ATP ? , 酶受损 ②门 -体分流使肠内氨不经过鸟氨酸鸟循氨环酸
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正常血氨：主要来自肠道含氮物质分解 肝性脑病：血氨生成过多
门静脉高压
胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃
肝—肾综合征
好转、痊愈
广泛肝细 胞坏死
肝硬变
肝功能不全 肝功能衰竭
肝功能衰竭
急性肝功能不全
慢性肝功能不全
黄疸 肝性脑病
肝肾综合症
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毒药成分确定： 据东方早报官博昨晚 20:32发布微博称：饮水机里的毒 药成分，真相大白。“导致复旦研究生黄洋中毒的物 质初步确定为 N-二甲基亚硝胺。该物质毒性强，常用 于医药及食品分析研究， 可在实验动物中人为制造肝 损伤的模型。 较小剂量的长期暴露也可能增加肝癌风 险。
? 反映肝脏间质 变化的试验
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第二节 黄 疸 ( jaundice)
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一、黄疸的定义：
是指血浆胆红素浓度增高所引起的 皮肤、粘膜和 巩膜等黄染。
5.13 (μmol/L)
18. 8
34. 4
血 清胆 红 素 浓 度
正常
隐性黄疸
黄疸
分类： ?生理性黄疸 ?病理性黄疸
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一、分类：
按发病学原因可分为：